肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧降低肺腺癌A549细胞紫杉醇敏感性及其机制的探讨
目的:研究低氧环境下肺腺癌A549细胞对紫杉醇的敏感性及凋亡的变化,并探讨其可能的作用机制.方法:A549细胞加入不同浓度的紫杉醇(6.25、12.5、25、50和100 nmol/L)后,分别在常氧和低氧条件下培养24 h,采用CCK-8法检测紫杉醇对A549细胞增殖的抑制作用;FCM法检测对细胞周期和凋亡的影响;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中缺氧诱导因子1α (hypoxiainducib1e factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及p-微管蛋白Ⅲ (class Ⅲ beta tubulin,p-tubulin Ⅲ)mRNA和蛋白的表达情况.以未用紫杉醇处理的常氧组和低氧组A549细胞分别作为对照.结果:常氧条件下紫杉醇对A549细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为(14.35±1.95) nmol/L,低氧条件下则为(20.54±2.22) nmol/L,两者间差异有统计学意义(P<0.05);2种培养条件下,紫杉醇浓度从12.5~100 nmol/L对A549细胞增殖的抑制率差异均有有统计学意义(P值均< 0.05).与常氧下相比,低氧下紫杉醇诱导的细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞明显减少(P<0.01和P<0.05).低氧组中HIF1-α、VEGF、β-tubulin Ⅲ mRNA和蛋白的表达水平均明显上升(P值均<0.01),但紫杉醇处理能明显下调它们的表达(P值均< 0.01);低氧+紫杉醇组中HIF-1α、VEGF、β-tubulin Ⅲ mRNA和蛋白的表达水平均较常氧+紫杉醇组明显升高(P值均< 0.01).结论:低氧可降低A549细胞对紫杉醇的药物敏感性,这可能与低氧环境下HIF1-α、VEGF及β-tubulinⅢ的高表达有关.
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木脂素1抑制肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡
目的:探讨新型化合物木脂素1对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响.方法:不同质量浓度的木脂素1处理HepG2细胞后,应用MTT法检测各组HepG2细胞的增殖情况,FCM法检测各组HepG2细胞的细胞周期分布及凋亡情况,蛋白质印迹法检测各组HepG2细胞中凋亡相关蛋白cleavedcaspase 3蛋白的表达水平.结果:1.25~20 μg/mL木脂素1处理HepG2细胞24、48和72 h后,细胞增殖被显著抑制,并呈时间-剂量依赖性(P值均<0.05).2.5~20μg/mL木脂素1处理HepG2细胞后,GJM期细胞所占百分比和细胞凋亡率显著增加(P值均< 0.05),细胞中cleaved caspase 3蛋白表达水平显著上调(P<0.05).结论:木脂素1可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导其凋亡,这一作用可能与cleaved caspase 3蛋白的表达上调有关.
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大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制探讨
目的:研究大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)过表达对胶质瘤C6细胞侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:用携带rHSG基因的重组腺病毒Adv-rHSG-GFP感染胶质瘤C6细胞,同时设置Adv-GFP感染的阴性对照组以及仅PBS处理的空白对照组.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中rHSG的表达变化.然后,采用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测rHSG过表达对胶质瘤C6细胞迁移和侵袭的影响,细胞免疫荧光法和细胞黏附实验分别分析rHSG过表达后C6细胞骨架形成和黏附能力的变化,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中Rho/Rock信号通路关键分子Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42 (cell division cycle 42,Cdc42)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1 (Rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,Rock1)和Rock2的表达水平.结果:重组腺病毒Adv-rHSG-GFP感染48和72 h后,胶质瘤C6细胞中rHSG的表达水平明显升高(P值均<0.01).与2个对照组相比,Adv-rHSG-GFP组细胞的划痕愈合率明显降低(P值均<0.01),迁移、侵袭和黏附细胞数均明显减少(P值均<0.05).rHSG过表达后C6细胞形态发生变化,丝状伪足缩短,部分呈片状;而且细胞中RhoA、Rac1、Cdc42、Rock1和Rock2的mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05).结论:rHSG过表达可以抑制胶质瘤C6细胞的侵袭,其作用机制可能与阻滞Rho/Rock信号通路有关.
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微RNA-21表达下调可抑制人结肠癌SW620细胞在裸鼠体内的生长
目的:探讨反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)下调微RNA-21(microRNA-21,miR-21)表达对高侵袭性人结肠癌SW620细胞在裸鼠体内生长的影响.方法:首先建立人结肠癌SW620细胞的裸鼠荷瘤模型,并于肿瘤局部分别注射p-miR-21-ASOs重组质粒或p-Cont对照质粒,然后观察裸鼠体内肿瘤的生长变化.末次注射5d后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,测量各组肿瘤组织的大小和质量.采用HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;TUNEL法检测肿瘤局部细胞凋亡情况;免疫组织荧光法检测肿瘤组织中增殖核抗原Ki-67蛋白的表达变化;实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中miR-21成熟体的表达,以及细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)2、CDK3、CDK4和CDK6的表达变化;蛋白质印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-PKB,又称为p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinase,p-ERK)的表达水平.结果:与p-Cont对照组相比,p-miR-21-ASOs质粒转染组的肿瘤生长缓慢(P<0.05),剥离肿瘤的质量明显减少(P<0.01),肿瘤组织中可见大片坏死区域,而且肿瘤细胞中miR-21成熟体的表达水平明显下调(P<0.01).miR-21表达下调后,肿瘤组织中Ki-67的表达量明显减少(P<0.01),而相对凋亡细胞数明显增多(P<0.05);并且,细胞周期相关分子CDK2、CDK3、CDK4和CDK6的表达均明显下调(P值均<0.001),Akt和ERK蛋白的磷酸化水平也均明显下调(P值均<0.05).结论:ASOs下调miR-21表达可显著抑制人高侵袭性结肠癌细胞在裸鼠体内的生长,提示miR-21可作为结肠癌基因治疗的一个潜在新靶标.
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胃癌组织中LncRNA RP11-513G11.1的表达及其临床意义
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)RP11-513G11.1在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR法检测92例胃癌组织、70例癌旁组织及22例正常胃组织中LncRNA RP11-513G11.1的表达,分析LncRNA RP11-513G11.1表达与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.结果:胃癌组织中LncRNA RP11-513G11.1的表达水平显著高于癌旁组织及正常胃组织(P值均< 0.01).LncRNA RP11-513G11.1表达与胃癌患者的TNM分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化及生存状态显著相关(P值均< 0.01).LncRNA RP11-513G11.1高表达的胃癌患者的总生存时间及无进展生存时间均短于低表达患者(P值均< 0.01).LncRNA RP11-513G11.1表达、远处转移及TNM分期是胃癌患者预后的独立影响因素(P值均<0.01).结论:胃癌组织中LncRNA RP11-513G11.1高表达,并且LncRNA RP11-513G11.1的表达是胃癌患者预后的独立影响因素.
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直肠神经内分泌肿瘤的单中心临床研究
目的:探讨直肠神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasms,NENs)患者的临床病理特征、治疗方法、预后及影响因素.方法:收集郑州大学第一附属医院2011年1月-2016年3月收治的80例直肠NENs患者的临床病理资料和随访资料,对所有标本进行免疫组织化学法检测及分级分期,采用Kaplan-Meier法和COX比例风险模型对可能影响预后的临床病理因素进行单因素和多因素分析.结果:80例患者中,男性47例,女性33例;中位年龄52岁(范围:20~75岁),肿瘤平均直径为1.65 cm,常见症状为排便习惯改变(37.5%)、便血(23.7%)和腹痛(16.3%).嗜铬粒蛋白A (chromogranin,CgA)的阳性率为50.0%,突触素(synaptophysin,Syn)的阳性率为97.5%.74例行手术治疗,12例接受化疗.随访时间3~57个月,中位无进展生存时间为20个月(95%可信区间为15.354~24.646个月).全组患者1年和3年的总生存率为93.4%和85.7%.多因素分析结果显示,美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体能状况评分(P<0.001)、肿瘤直径(P=0.010)、Ki-67阳性指数(P=0.020)、TNM分期(P=0.012)是与预后相关独立危险因素.结论:直肠NENs较罕见,但发病率呈明显上升趋势.手术切除是首选治疗手段.ECOG体能状况评分、肿瘤直径、Ki-67阳性指数、TNM分期是与预后相关独立危险因素.
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乳腺癌特殊部位转移68例临床特征及预后分析
目的:分析特殊部位转移的乳腺癌的临床病理特征及预后.方法:回顾性分析2012-2015年68例伴特殊部位转移的乳腺癌患者的临床资料.特殊转移部位的定义:除淋巴结、胸壁、乳腺、骨、肝、肺、脑、腹膜和胸膜转移以外的少见转移部位.结果:68例患者中,常见的特殊转移部位依次为肾上腺(44.1%,30/68)、卵巢(41.2%,28/68)和胰腺(11.8%,8/68),其余包括眼、子宫、脾、直肠、膀胱、肾、甲状腺和腮腺等.75.0% (51/68)的患者伴有其他常见部位的转移.特殊部位转移后的中位生存时间为23.5个月(范匦1.4~116.0个月),不伴有常见部位转移患者的中位生存时间与伴有常见部位转移患者相比,前者显示出生存优势(分别为36.0和18.0个月,P=0.007).结论:乳腺癌转移部位广泛,除常见转移部位以外,还可以转移至许多少见部位;不伴有常见部位转移的特殊部位转移乳腺癌患者的预后较好,因此有选择性地进行局部治疗可能会改善生存;卵巢转移大多于去势手术时发现,临床上在选择卵巢去势方式时,应考虑卵巢转移的可能性.
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乳腺同侧双原发癌28例患者的临床特征及预后
目的:探讨乳腺同侧双原发癌的临床病理特征及预后.方法:回顾性分析2006年1月-2008年1月经病理确诊的28例乳腺同侧双原发癌患者的病历及随访资料.结果:MRI对乳腺同侧双发肿瘤的检出率高(90%).双肿瘤的病理类型一致率为64%.其中,10例患者的2个肿瘤均接受了免疫组织化学检查,雌激素受体和孕激素受体表达状态均相同,但Ki-67和表皮生长因子受体2表达状态存在差异,病理分子分型一致率为70%.预后的单因素分析结果显示,肿瘤分期(P=0.004)和雌激素受体表达状态(P=0.000)与总生存时间相关;肿瘤分期(P=0.003)、腋窝淋巴结转移状态(P=0.032)和雌激素受体表达状态(P=0.022)与无病生存时间相关.预后的多因素分析结果显示,肿瘤分期是乳腺同侧双原发癌预后的独立影响因素.结论:乳腺同侧双原发癌病理类型的一致率较高,肿瘤分期是独立的预后影响因素.
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叉头框Q1基因调控肿瘤发生和发展的研究进展
转录因子叉头框Q1 (forkhead box Q1,FOXQ1)是叉头框超家族的成员之一,参与多种生物学过程,并在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用.FOXO1蛋白通过直接作用于靶基因的启动子或与其他转录因子相互作用间接激活靶基因的转录,并通过促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和激活多条细胞信号转导通路而影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移.研究表明,FOXQ1基因与多种肿瘤的发生和发展显著相关,FOXQ1基因的表达水平可作为判断多种肿瘤预后的指标.本文主要综述FOXQ1基因在肿瘤发生和发展中可能的作用机制.
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膀胱癌耐药机制的研究进展
近年来,肿瘤细胞耐药性的产生给膀胱癌的治疗和预后带来了新的挑战,因此对膀胱癌耐药机制的研究显得越来越迫切.目前发现的膀胱癌耐药机制主要包括:药物外排、上皮-间质转化、细胞自噬、微RNA调节和基因表观遗传学修饰等,其中涉及多种细胞信号转导通路.而且,不同的耐药机制可能通过相同的信号通路发生交叉联系,从而组成一个复杂的调控网络.本文就膀胱癌耐药机制研究的新进展进行综述,以期为膀胱癌的靶向治疗提供新的思路.
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外泌体与肿瘤化疗耐药的研究进展
肿瘤化疗耐药是肿瘤治疗中的一大难题,耐药机制与许多因素相关,其中肿瘤微环境是近些年的研究热点.外泌体是肿瘤微环境中细胞分泌的胞外囊泡,参与机体的生理和病理活动.许多研究表明,外泌体的分泌可以作为信号转导的媒介以改变肿瘤对化疗药物的敏感性,参与肿瘤进程.同时,对外泌体产生耐药的机制研究对于更好地认识和治疗肿瘤有所帮助.然而,目前对于肿瘤耐药与外泌体相关性的研究还处于初级阶段,许多问题尚待解答.本文对近年来肿瘤耐药与外泌体的研究进展进行综述.
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循环肿瘤细胞存活调节机制及其靶向治疗策略的研究进展
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是指因自发或诊疗操作过程中进入外周血循环的肿瘤细胞,被普遍认为是肿瘤复发与转移的根源.近年来研究发现,CTCs可以通过克服血流剪切力的机械损伤、抵抗失巢凋亡以及逃避免疫杀伤,甚至对系统的化疗产生耐药等机制促进其在外周血中存活下来.本文从CTCs自身生物学特性及血液微环境两个方面就CTCs形成及迁移过程中涉及的存活机制进行综述,并探讨了针对CTCs存活机制的肿瘤治疗新策略的研究进展.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |