肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲基转移酶在恶性骨肉瘤细胞体外诱导分化过程中的作用
目的:观察骨肉瘤细胞MG-63在体外诱导逆转过程中DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)的变化,探讨Dnmt与骨肉瘤细胞逆转的相关性及其作用.方法:体外用全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)对MG-63细胞诱导分化,透射电镜观察瘤细胞的超微结构;MTT检测细胞的增殖能力;RT-PCR法检测细胞Dnmt和增殖核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)mRNA的表达;以流式细胞仪检测药物作用前后细胞周期的改变.结果:经诱导剂处理后,MG-63细胞的生长明显受到抑制,D值从0.8405±0.1305下降到0.6147±0.0427(P<0.05),细胞形态呈良性分化;与对照组相比,Dnmt和PCNA mRNA的表达随着作用时间的延长均降低,细胞周期阻滞于G1期.结论:ATRA对人骨肉瘤细胞株有诱导分化作用,PCNA mRNA表达水平和细胞周期的进程与Dnmt的调节密切相关,抑制Dnmt基因的表达是ATRA诱导骨肉瘤细胞分化的重要机制之一.
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热激蛋白在乳腺癌细胞中的表达及其意义
目的:探讨热激蛋白(heat shock protein,HSP)90、70、27在高转移性乳腺癌细胞株MDA-MB-435s和MDA-MB-231中的表达情况及其意义.方法:MTT法检测HSP 90抑制剂geldanamycin(GA)对2株乳腺癌细胞株粘附基质胶能力的影响;侵袭小室重组人工基底膜侵袭实验检测HSP 90抑制剂GA对2株细胞的侵袭能力的影响;RT-PCR和Western blot实验检测2株细胞中HSP 90、HSP 70和HSP 27 mRNA及其蛋白质水平的表达差异.结果:GA能够明显抑制MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞粘附基质胶的能力(P<0.01);2株高转移性乳腺癌细胞株的侵袭能力比较无显著性差异(P>0.05),GA能够明显抑制2株乳腺癌细胞的侵袭能力,与对照组相比,MDA-MB-231细胞侵袭能力下降(P<0.05),MDA-MB-435s细胞的侵袭能力下降更为明显(P<0.01).MDA-MB-435s细胞中HSP 90蛋白质和HSP 90α mRNA表达水平都明显高于MDA-MB-231细胞(P<0.01),MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞中HSP 90 β mRNA表达水平没有显著差异(P>0.05);MDA-MB-231细胞中HSP 27的mRNA和蛋白质的表达水平均明显高于MDA-MB-435s细胞(P<0.01);MDA-MB-435s细胞中HSP 70蛋白质的表达水平与MDA-MB-231细胞没有显著性差异(P>0.05),HSP70 mRNA表达水平低于MDA-MB-231细胞(P<0.05).结论:HSP表达特性与乳腺癌细胞的粘附、侵袭能力相关;MDA-MB-435s细胞中HSP 90较高水平表达,MDA-MB-231细胞中HSP 27表达水平较高.
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HBx蛋白羧基端30个氨基酸缺失对肝癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨羧基端缺失了30个氨基酸的乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)突变体△HBx和野生型HBx对肝癌细胞Huh7生物学行为的影响.方法:脂质体介导pcDNA3△HBx和pcDNA3HBx重组体转染人HBV(一)的肝癌细胞Huh7.PCR扩增Neo基因及Western blot检测转染重组体.运用细胞生长曲线绘制、平板克隆形成、流式细胞仪和裸鼠成瘤实验对转染pcDNA3△HBx、pcDNA3HBx和pcDNA3的细胞生物学活性进行检测.结果:pcDNA3△HBx组细胞生长速度较pcDNA3HBx组和pcDNA3组减慢,其倍增时间延长;pcDNA3△HBx组克隆形成率较pcDNA3HBx组和pcDNA3组下降;细胞周期检测显示pcDNA3△HBx表达使Huh7细胞G0/G1期→S期的进程明显减慢.结论:HBx羧基端缺失了30个氨基酸的突变体比野生型HBx具有明显抑制细胞增殖的能力,提示该区域对于HBx功能发挥起着至关重要的作用.
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ATRA联合IFN-α对PC-3细胞株的生长抑制作用以及对GRIM-19和STAT 3基因表达的影响
目的:研究ATRA联合IFN-α对人激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株的生长抑制作用及对凋亡相关基因GRIM-19和原癌基因STAT3表达的影响.方法:采用MTT比色法筛选ATRA和IFN-α联合应用的佳时间和剂量;相差显微镜及吖啶橙染色观察其对PC-3细胞的促凋亡作用;DNAladder提取试剂盒检测用药后细胞凋亡;RT-PCR方法观察用药后PC-3细胞GRIM-19 mRNA的表达;Western blot分别检测GRIM-19、STAT3的蛋白表达.结果:ATRA 1 μmol/L联合IFN-α1 000 U/mL作用72 h对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,与溶媒对照组、ATRA或IFN-α单独应用组比较,差异显著(P<0.05).形态学观察两药合用后PC-3细胞呈现典型的凋亡征象.DNA电泳图谱在ATRA和IFN-α两药合用组可见较ATRA单独应用组更为明显的DNA ladder,IFN-α单独用药组及对照组没有出现DNA降解.RT-PCR结果表明,ATRA和IFN-α两药合用GRIM-19 mRNA表达增强,与对照组和ATRA、IFN-α组比较,差异显著(P<0.05).Western blot结果显示,两药合用组GRIM-19蛋白表达增强,STAT3蛋白表达减弱,与对照组、ATRA、IFN-α组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:ATRA和IFN-α联合应用可抑制PC-3细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是通过上调GRIM-19基因表达,进而下调原癌基因STAT3表达实现的.
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pIRES-CEA-HSP70核酸疫苗诱导杀伤结肠癌细胞的研究
目的:观察核酸疫苗pIRES-CEA-HSP70诱导小鼠产生的细胞免疫应答,以探索结肠癌术后复发的防治新途径.方法:将pIRES、pIRES-CEA、pIRES-HSP70、pIRES-CEA-HSP70制作核酸疫苗免疫小鼠,采用MTT比色法,检测小鼠脾淋巴细胞对结肠癌细胞CW-2的杀伤效应.结果:核酸疫苗pIRES-CEA-HSP70免疫组的小鼠脾淋巴细胞,在效靶比50:1、25:1、12.5:1、6.25:1下,对CW-2的杀伤率分别为(35.43±3.88)%、(26.88±3.17)%、(20.33±1.92)%、(15.55±0.76)%,均明显高于其余3组,差异有统计学显著性(P<0.01).pIRES、pIRES-CEA、pIRES-HSP70 3组杀伤率差异无显著性(P>0.05).结论:核酸疫苗pIRES-CEA-HSP70可诱导小鼠产生特异性细胞免疫应答,为其用于结肠癌的治疗提供实验基础.
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ANGPTL4基因及缺失突变体对肝癌细胞生长的影响
目的:探讨ANGPTL4基因及其缺失突变体对肝癌细胞SMMC-7721生长的影响.方法:构建ANGPTL4基因全长及其功能结构域缺失突变体的融合表达载体,即ANGPTL4-GFP-N1、ANGPTL4-del1-GFP-N1、ANGPTL4-del2-GFP-N1、ANGPTL4-del3-GFP-N1,脂质体法将EGFP-N1空载体、ANGPTL4基因及其缺失突变体分别转染肝癌细胞SMMC-7721,G418筛选,建立稳定细胞系,用MTT试验法、细胞集落形成试验检测细胞体外生长活性和增殖能力;流式细胞仪检测ANGPTL4基因对细胞凋亡的影响;裸鼠移植瘤试验检测转染细胞的体内成瘤特性.结果:ANGPTL4基因及其缺失突变体体外对肝癌细胞SMMC-7721的生长、集落形成具有明显的抑制作用(均为P<0.01);ANGPTL4全长基因及其缺失突变体ANGPTL4-del1-GFP-N1和ANGPTL4-del2-GFP-N1均对SMMC-7721细胞体内成瘤有明显抑制作用(均为P<0.01).但转染ANGPTL4全长基因及其缺失突变体的SMMC-7721细胞的细胞凋亡发生率与转染空载体组相比没有明显差别(均为P>0.05).结论:ANGPTL4基因及其缺失突变体对肝癌SMMC-7721细胞体内、外生长均具有明显抑制作用,但该抑制作用不是通过促进细胞凋亡实现的.
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尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制
目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RTPCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPAR γ蛋白表达变化.结果:尼美舒利(50~400 μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder.此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPAR γ表达.结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的.
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PPARγ的配体15d-PGJ2对人类胃癌细胞生长的影响
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)的配体15-脱氧前列腺素J 2(15-deoxy-△12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及其机制.方法:RT-PCR检测PPARγ和survivin mRNA,Western blot检测PPARγ、survivin、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)和p27蛋白;MTT法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期分布;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化.结果:PPARγ mRNA和蛋白在MGC803细胞均表达.15d-PGJ 2作用MGC803细胞24 h后,5、10、20、30、40μmol/L组的增殖抑制率和凋亡率均高于0μmol/L组(P <0.001),且随浓度的增加而升高.30μmol/L组的MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率,随时间的延长而升高.G0/G1期细胞比例,30 μmol/L组明显高于0μmol/L组(P<0.001);S和G2/M期细胞比例,30μmol/L组均明显低于0μmol/L组(分别为P <0.001,P <0.01).随15d-PGJ2作用MGC803细胞浓度的增加,survivin mRNA和蛋白及Skp 2蛋白的表达均降低,p27蛋白表达升高.结论:15d-PGJ2抑制人胃癌MGC803细胞的增殖、诱导其凋亡并将其阻滞在G0/G1期,survivin和Skp2表达下调及p27表达上调在这个过程中起重要作用,提示15d-PGJ2可能对治疗胃癌有效.
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乳腺浸润性导管癌组织学分级与BAD、p-BAD及p-ERK蛋白的表达
目的:探讨乳腺浸润性导管癌不同组织学分级间BAD及其磷酸化形式p BAD和上游作用因子ERK的活性形式p-ERK蛋白表达的变化.方法:应用免疫组化SP法检测83例乳腺浸润性导管癌中BAD、p-BAD及p-ERK蛋白表达及应用TUNEL法原位观察不同组织学分级间凋亡指数的差异.结果:组织学分级越高,凋亡指数及BAD、p-BAD及p-ERK蛋白表达均越高,且在高分化与低分化组间差异均具有统计学意义.BAD与凋亡指数存在正相关性(r=1.000,P=0.018),BAD与p-BAD存在正相关性(r=0.999,P=0.031),p BAD与p-ERK存在正相关性(r=0.997,P=0.040).结论:BAD、p-BAD及p-ERK在乳腺浸润性导管癌蛋白表达水平呈现出肿瘤分化级别越低而表达越强的特征,这与肿瘤恶性进程中细胞发生凋亡与增殖的变化有关.
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Autotaxin在人卵巢癌基因及蛋白水平表达的研究及意义
目的:探讨自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)mRNA在人卵巢癌中的表达及其与卵巢癌临床病理特征之间的关系.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot研究8例正常卵巢组织、18例良性卵巢上皮性肿瘤(以下简称良性卵巢肿瘤)、50例卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)组织、23例大网膜转移灶中ATX mRNA及蛋白的表达.结果:8例正常卵巢组织、18例良性卵巢肿瘤、50例卵巢癌组织、23例大网膜转移灶中均有ATX mRNA表达;但ATX基因表达值在癌组织和大网膜转移灶中显著高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织(P<0.001),分别为(89.31±10.15)%、(88.91±11.05)%、(40.18±16.71)%、(35.29±13.82)%.Western blot显示ATX蛋白在卵巢癌细胞中表达,在相对分子质量55×103、60×103大小的位置可见清楚的显色条带.ATX mRNA在卵巢癌细胞亦可见明显扩增条带.高表达ATX基因与卵巢癌手术分期和病理分化程度有关,而与年龄、病理类型等无关.结论:卵巢癌细胞中ATX分子在核酸与蛋白水平均有表达,两者结果一致;ATX基因过表达可能与卵巢癌的进展、转移有关.
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卵巢上皮性肿瘤中溶血磷脂酸受体表达及其生物学意义
目的:探讨3种溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)受体(LPA1,LPA2及LPA3)mRNA和蛋白在人卵巢肿瘤组织中的表达状况及意义.方法:采用半定量RT PCR和Western blot检测LPA1、LPA2和LPA3 mRNA以及LPA2和LPA3蛋白在人卵巢上皮性肿瘤组织中的表达水平.结果:RT-PCR结果显示,LPA1mRNA在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及上皮性卵巢癌中表达阳性率分别为100%、100%、95.7%,差异均无显著性(P>0.05);上皮性卵巢癌组织LPA2 mRNA、LPA3 mRNA表达阳性率(95.7%;91.3%)显著高于良性卵巢肿瘤(21.3%;21.3%)及正常卵巢组织(15.4%;15.4%)(P<0.01);良性卵巢肿瘤与正常卵巢组织LPA2 mRNA、LPA3 mRNA表达阳性率差异无显著性(P>0.05);上皮性卵巢癌组织中LPA1mRNA表达率和表达水平高于LPA3 mRNA(P<0.05).Western blot结果显示,上皮性卵巢癌组织中LPA2和LPA3蛋白表达阳性率(95.7%;95.7%)均高于良性卵巢肿瘤(50%;42.9%)和正常卵巢组织表达阳性率(38.5%;38.5%)(P< 0.01);良性卵巢肿瘤与正常卵巢组织中LPA2和LPA3蛋白表达阳性率及表达水平相比差异无显著性(P>0.05).病理资料的相关分析显示,上皮性卵巢癌组织中LPA受体mRNA和蛋白表达与临床病理特征无相关性.结论:LPA1、LPA2和LPA3在卵巢上皮性肿瘤中普遍表达,LPA受体可能参与了卵巢癌的发生发展过程.
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中国肺腺癌患者上皮生长因子受体基因突变的研究
目的:分析我国肺腺癌患者上皮生长因子受体(EGFR)基因突变的发生率和突变类型.方法:在上海、杭州和昆明等地收集61例肺腺癌及其正常肺组织,采用PCR扩增和基因测序方法对组织DNA中EGFR外显子19~21基因突变进行分析.结果:正常肺组织中EGFR基因均为野生型,肺腺癌组织中EGFR基因突变检测率为47.5%(29/61),其中外显子19和21突变分别占突变总数的55.2%(16/29)和44.8%(13/29),外显子20未检测到突变.外显子19突变发生在第746~752位密码子,均为碱基缺失突变,有6种不同类型.外显子21突变全部是第858位密码子碱基替换突变.EGFR基因突变与患者性别和年龄无显著相关性.但昆明和上海等地患者的基因突变存在明显差异.结论:EGFR基因突变是一种肿瘤特异性的体细胞遗传改变,突变发生率约占肺腺癌总数的一半,其中以外显子19和21突变为主.我国EGFR基因突变存在地域差异.
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结直肠癌APC、K-ras、p53基因突变检测
目的:探讨结直肠癌中APC、K-ras、p53基因突变模式.方法:应用酚/氯仿法提取48例结直肠癌组织及其相应正常黏膜组织的DNA,用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP)和DNA测序等方法检测APC基因第15外显子突变密集区(mutation cluster region,MCR)区段、K-ras和p53基因的突变.结果:APC、K-ras和p53基因的突变率分别为37.5%(18/48)、43.8%(21/48)和35.4%(17/48).48例结直肠癌组织中,有42例发生APC、K-ras或p53基因突变,突变率高达87.5%(42/48),其中仅有APC、K-ras或p53 1种基因发生突变的发生率分别为16.7%(8/48)、25.0%(12/48)和20.8%(10/48).单独1种基因发生突变的总发生率为62.5%(30/48).APC和p53,APC和K-ras或p53和K-ras 2种基因均有突变的发生率分别为6.3%(3/48)、10.4%(5/48)和4.2%(2/48).APC、K-ras和p53 3种基因均发生突变的发生率为4.2%(2/48).2种和3种基因均发生突变的总发生率为25%(12/48).结论:结直肠癌的发生、发展并不完全遵循由正常结直肠黏膜上皮细胞向腺瘤和侵袭性癌转化的过程中,及依次发生"APC→K-ras→p53→DCC"突变累积这一经典的结直肠癌发生发展模式,可能存在其他结直肠癌发病机制.
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ERβ在乳腺癌中表达的意义
目的:探讨ERβ表达与乳腺癌临床及病理参数的关系.方法:应用免疫组化En Vision二步法检测155例手术切除的乳腺癌标本中ERβ的表达情况.结果:155例标本中ERβ的阳性表达率为42.6%,ERβ的表达与绝经、淋巴结转移以及有无远处转移无关,而与肿块大小及乳腺癌的TNM分期显著相关(P<0.001,P<0.01).ERβ在乳腺导管内癌及伴微浸润中的表达明显高于在浸润性导管癌中的表达,差异有显著性(P<0.05),而浸润性导管癌、黏液腺癌、浸润性小叶癌之间,导管内癌及伴微浸润、黏液腺癌、浸润性小叶癌之间,导管内癌及伴微浸润、黏液腺癌之间比较差异均无显著性(P>0.05).结论:ERβ与乳腺癌的发生、发展及预后有关,可作为反映乳腺癌生物学行为的指标.
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端粒酶冲击树突状细胞诱导抗前列腺癌免疫
目的:探讨端粒酶抗原冲击的树突状细胞(DCs)在体外诱导抗前列腺癌的免疫效应.方法:细胞因子IL-4和GMCSF诱导前列腺癌患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)生成DCs,将端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)mRNA转染DCs使之表达hTERT蛋白,诱导产生肿瘤特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL).MTT法检测负载端粒酶抗原的DCs对T细胞的激发效率,LDH法检测激发产生的CTL对前列腺癌细胞的特异性杀伤作用.结果:端粒酶抗原冲击的DCs较非端粒酶冲击的DCs更能有效诱导T细胞增殖(平均刺激增殖指数分别为10.03±0.88和3.95±0.46,P <0.05),经其诱导产生的T细胞对自体肿瘤细胞的特异性杀伤活性明显高于非端粒酶冲击组[平均肿瘤细胞清除率分别为(62.58±9.44)%和(17.67±3.02)%,P <0.05].结论:端粒酶抗原冲击的DCs可望成为前列腺癌肿瘤疫苗,在前列腺癌免疫治疗中发挥作用.
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乳腺癌患者免疫指标检测及其临床意义
目的:分析乳腺癌及乳腺良性疾病患者机体免疫指标的特点及临床意义.方法:应用流式细胞术对30例乳腺癌患者、45例乳腺良性疾病患者外周血T细胞亚群及NK细胞进行检测.结果:乳腺癌患者CD3+、CD4+细胞百分比显著低于乳腺良性疾病组(P<0.05);CD8+细胞百分比以及CD4+/CD8+比值在乳腺癌组和乳腺良性疾病组之间无显著差异(P>0.05);乳腺癌患者NK细胞百分比显著高于乳腺良性疾病组(P<0.05);乳腺癌腋淋巴结转移组CD3+细胞百分比及CD4+/CD8+比值明显低于腋淋巴结无转移组(P<0.05),而NK细胞百分比显著高于腋淋巴结无转移组(P<0.05).结论:乳腺癌患者存在细胞免疫功能紊乱,检测外周血T淋巴细胞亚群表达可能对评估患者的细胞免疫功能及疾病的预后具有一定意义.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Avastin的临床研究现状
Avastin(即Bevacizumab)是第一个被美国FDA批准的通过抑制血管生成发挥抗癌作用的新药.目前Avastin结直肠癌Ⅲ期临床实验已完成,正在进行非小细胞肺癌(NSCLC)、乳腺癌、胰腺癌、肾癌、多发性骨髓瘤的Ⅲ期临床实验.已完成的结果显示Avastin可延长晚期结直肠癌和NSCLC患者的生存期,提高乳腺癌和胰腺癌、肾癌、急性骨髓性白血病患者的缓解率.研究发现,Avastin的副作用有高血压、蛋白尿、出血和血栓形成,比较严重的是肠穿孔.
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PI3K/Akt生存信号转导通路在肿瘤放射生物学中的意义
放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一.经典的放射细胞生物学为临床开展新的剂量分割方法,提高肿瘤细胞放射敏感性以及如何保护正常组织提供了理论基础.随着分子生物技术的开展,对肿瘤放射分子基础如DNA修复,信号转导通路等有了更深理解.PI3K/Akt生存信号转导通路在调节肿瘤生物学中起着重要作用,近年来已被人们越来越重视,但它和肿瘤细胞放射效应的关联却报道很少.本文着重从肿瘤细胞放射生物学角度,综述近年来文献,试图阐述肿瘤细胞放射后再氧化,周期再分布,加速再增殖,亚致死或潜在致死性损伤再修复几方面,PI3K/AKt生长转导通路在其中的调节作用,这有助于进一步理解肿瘤细胞放射效应的分子基础,探索新的治疗模式以期提高治疗增益比.
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鳞癌抗原在喉鳞状细胞癌患者血清中的表达及意义
目的:通过鳞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCAg)在喉鳞状细胞癌中的表达来评价其在喉癌诊断和预后中的意义.方法:采用微粒子酶免疫法(microparticle enzyme immunoassay,MEIA)检测46例喉鳞状细胞癌患者血清SCCAg的水平,以41例喉部良性疾病患者作为对照.结果:喉鳞状细胞癌患者与对照组的SCCAg值有明显差异(P<0.05),喉鳞状细胞癌组SCCAg阳性率为36.96%,良性病变组仅1例阳性,阳性率为2.44%.SCCAg阳性率与喉鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移相关.复发患者SCCAg治疗1周后表达水平明显下降(P<0.05),但半年后又明显升高(P<0.05).结论:SCCAg与喉鳞状细胞癌关系密切,有可能成为喉鳞状细胞癌的进展和预后的指标.
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原发性心脏恶性肿瘤的外科治疗
心脏原发性肿瘤相当罕见,尸检显示其发生率仅为0.05%,心脏原发性恶性肿瘤更为罕见[1].自2002年9月~2004年4月,本院外科治疗原发性心脏恶性肿瘤3例,现报告如下.
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中国北方高发区人群食管鳞状细胞癌发病风险与TNF基因多态性的关联研究
目的:研究中国北方高发区人群食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)基因多态性的关系.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测291例ESCC患者及437名正常对照的TNF-α-308G/A和TNF-β+252G/A多态性分布情况.结果:正常对照组的TNF-α1/1,1/2和2/2的基因型频率分别为89.4%,9.2%和1.4%,TNF-β B1/B1,B1/B2和B2/B2的基因型频率分别为12.6%,32.3%和55.1%.ESCC患者组与正常对照组间的TNF-α-308G/A和TNF-β+252G/A等位基因型及基因型分布均无统计学差异.当按吸烟和上消化道肿瘤家族史状况进行分层分析时发现,与TNF-β B2/B2基因型相比,TNF-β B1/B1和B1/B2基因型均能显著增加家族史阴性人群患食管癌的发病风险(校正OR值分别为2.01和1.89,95%CI分别为1.02~4.49和1.10~2.65).单体型分析显示,与TNF-α1/TNF-β B2相比,TNF-α1/TNF-β B1可增强ESCC的发病风险(OR=1.30,95%CI=1.03~1.65).2个多态性位点联合分析显示,与TNF-α1和TNF-β B2/B2基因型相比,TNF-α1/2或TNF-α2/2及TNF-β B1/B2基因型可显著降低食管癌的发病风险.(OR=0.37,95%CI=0.15~0.92).结论:TNF-α-308G/A和TNF-β+252G/A基因多态性可能与ESCC的易感性无关,但是这2个位点的基因多态性可能对ESCC的发病起联合作用.
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饮茶与膀胱癌关系的上海市区全人群病例对照研究
目的:研究饮茶与膀胱癌的关系.方法:1996年1月~1999年6月,在上海市区开展了一项基于全人群的膀胱癌病例-对照研究,共访问了608例膀胱癌病例和607例健康对照.采用非条件logistic回归模型计算比数比(OR)和95%可信区间(CI)来衡量饮茶与膀胱癌的关系.结果:饮茶对非吸烟男性膀胱癌有保护作用,OR=0.58(95%CI:0.33~1.00);且随着饮茶量的增加,膀胱癌的危险性降低.以从不饮茶者为参比组,每月饮茶<150 g、150~200 g和>200 g者的OR值分别为0.92(95%CI:0.40~2.15)、0.42(95%CI:0.16~1.12)和0.52(95%CI:0.27~1.00),趋势检验有统计学意义(P=0.027),分析中调整了年龄、职业、饮酒、膀胱感染和体质指数等混杂因素.在男性吸烟者中,由于吸烟因素本身的作用较强,未见饮茶的保护作用.由于样本量限制,未观察到饮茶对女性的保护作用.结论:饮茶(特别是绿茶)有可能是非吸烟男性膀胱癌的保护因素.
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肺癌多学科治疗新进展
随着肺癌治疗方法如手术、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)的不断改进,肺癌疗效有了一定提高,其中化疗对小细胞肺癌(SCLC)的缓解率自20世纪80年代初的40%左右提高到70%~80%,而非小细胞肺癌(NSCLC)自15%提高到35%~45%.放疗仪器的改良,手术器具、技巧的进步突破了肺癌治疗的某些禁区,也减轻了治疗引起的毒副反应,但更重要的是各种治疗方法的创新以及多学科治疗模式的逐步形成,成为肺癌治疗的主要原则.手术治疗为肺癌治疗方案中的佳手段,但适于手术治疗者仅占20%~30%,且术后还有60%患者存活不足5年,术后转移复发者甚众.因此,手术多学科治疗成为众人关注的热门课题,目的是争取不可手术转为可以手术和延长生存期.另外,肺癌诊断时70%~80%为晚期不可手术患者,为非手术多学科治疗对象,治疗以改善生存期及生活质量为目的.
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彝族恶性肿瘤现况
目的:了解彝族恶性肿瘤发病情况,分析影响防治相关因素.方法:收集凉山州第一人民医院3年的恶性肿瘤病历资料,分析彝族恶性肿瘤发病特征和影响发病的有关因素.结果:彝族肿瘤患者就诊年龄分布,男性高峰在50~60岁,女性高峰在40~50岁,与汉族年龄越大发病越多有差异.肿瘤顺位,彝汉也有不同,彝族男性首位肿瘤是胃癌,汉族是肺癌,彝族女性首位肿瘤是宫颈癌,汉族是卵巢癌.彝族肝癌患者就诊人数占第二位,为全部肿瘤就诊者构成的17.43%.结论:彝族消化道肿瘤就诊者构成比高,不良生活习惯可能是原因之一.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |