肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒介导HSV-TK/GCV系统联合放射治疗口腔鳞癌的研究
目的探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-TK)/丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统对放射治疗的增敏作用.方法口腔鳞癌细胞(Tca8113细胞系)经HSV-TK/GCV系统治疗后给予放射治疗,采用LQ和单击多靶(SHMT)模型分析细胞存活曲线参数.结果细胞存活曲线分析显示:单纯放射治疗组其α为0.1074,β为0.0158,D0为2.2576,Dq为3.5413;与单纯放射治疗组比较,HSV-TK/GCV治疗组α(0.2127)和α:β(9.496)值大,D0(1.4526)和Dq(2.2257)值小,其放射增敏率(SER)为1.55.结论HSV-TK/GCV系统具有放射增敏作用,可提高放射治疗对口腔鳞癌的治疗疗效.
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腺病毒12型E1B55KD癌蛋白与人Daxx相互作用
目的研究腺病毒(adenovirus,Ad)12型E1B 55kD癌蛋白(Ad12 E1B 55kD)与人Daxx(human Daxx,hDaxx)的相互作用及作用部位.方法利用细胞内外共免疫沉淀反应研究Ad12 E1B 55kD与hDaxx的直接结合反应,通过酵母双杂交体系测定两种蛋白质的相互作用.结果酵母双杂交试验结果显示Ad12 E1B 55kD通过全序列氨基酸(amino acid,aa)与hDaxx结合并发生相互作用.共免疫沉淀反应和Western blot结果证实Ad12 E1B 55KD能在细胞内外与hDaxx直接结合.结论Ad12 E1B55kD与hDaxx结合并发生相互作用.
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VEGF反义寡核苷酸抑制大鼠胶质瘤生长的时间与剂量的效应关系
目的在大鼠脑内原位注射反义寡核苷酸观察胶质瘤的生长抑制情况的时间与剂量的效应关系.方法所有大鼠均在立体定向导引下右尾状核区接种1×106C6胶质瘤细胞.不同时间和剂量VEGF反义寡核苷酸均在立体定向导引下原穿刺靶点注射.其中实验Ⅰ组在接种细胞的同时原位注射1000μmol/L的VEGF反义寡核苷酸,而实验Ⅱ组则同时注射2000μmol/L的VEGF反义寡核苷酸.对照Ⅰ组为对照.实验Ⅲ和Ⅳ组在细胞接种后的1和2周各原位注射1次,共2次,每次实验Ⅲ组为1000μmol/L、实验Ⅳ组为2000lμmol/L的VEGF反义寡苷核酸.对照Ⅱ组为对照.实验V组仅在接种后2周注射1次2000μmol/L的VEGF反义寡核苷酸,并设对照Ⅲ组为对照.实验3周时处死所有的大鼠,解剖出全脑标本,观察肿瘤的生长情况,测量肿瘤大小.结果实验Ⅰ组的抑瘤率为94.5%,实验Ⅱ组的抑瘤率为100%.实验Ⅲ组的抑瘤率为91.5%,实验Ⅳ组为100%,实验V组抑瘤率为87.8%.实验组和对照组的肿瘤体积比较有非常显著的差异.结论原位应用VEGF反义寡核苷酸能取得很好的抗血管生成的治疗效果,抑瘤效果有明显的浓度依赖性.原位早期使用足量反义核酸能取得更好的效果.
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NK-1 R在胰腺癌中的表达、组织学定位和临床意义
目的探讨胰腺癌中P物质(SP)受体NK-1R的表达、组织学定位,并将结果结合临床资料分析,以期找出其中相关性.方法33个胰腺癌标本取自胰头癌根治术,男性19例,女性14例,正常胰腺组织取自20个器官捐献者,男性11例,女性9例.应用实时定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术,检测正常胰腺、胰腺癌组织和7株胰腺癌细胞中NK-1R的mRNA水平,应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平,应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位.结果与正常胰腺相比,胰腺癌组织中NK-1R mRNA和蛋白都过度表达,免疫组织化学结果提示:正常胰腺的腺泡和导管中有微弱的NK-1R表达,胰腺癌组织中有较强的NK-1R表达,主要位于胰腺癌细胞、神经纤维和炎性细胞.结论胰腺癌组织中NK-lR mRNA和蛋白表达水平都明显上调,扰乱了神经激肽的作用环节,促进胰腺癌细胞的发生和发展.
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显微切割法对肝细胞癌抑癌基因杂合性缺失的研究
目的通过对肝细胞癌(HCC)抑癌基因(tumor suppressor genes,TSGs)杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)谱系特点的分析,进一步了解HCC发生过程中多基因变异的特点.方法采用显微组织切割法从石蜡包埋的组织切片中提取基因组DNA直接测序,对33例信息性HCC进行了6种TSGs(APC、DCC、MCC、OGG 1、p53和RB1)的LOH检测.结果LOH的总体发生率为36.4%,其中p53:80.0%、0GG1:50.0%、APC:41.7%、RB1:20.0%、DCC:0.0%、MCC:0.0%.结论在HCC的发生和发展过程中有多基因变异的参与,其中p53、0GG1和APC基因在HCC的发生中起重要作用,RB1的作用次之,而DCC和MCC基因的作用可能较小.
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蝎毒组分对人大肠癌细胞的体外抑杀作用研究
目的观察蝎毒不同组分对人大肠癌细胞的体外抑杀作用.方法用噻唑蓝(MTT法)、集落形成抑制实验,以丝裂霉素C(MMC)为阳性对照药品,以蝎毒提取物SVC Ⅰ、SVCⅡ、SVCⅢ,SVCⅣ各组分、浓度分别为45μg/ml、60μg/ml、75μg/ml、90μg/ml处理人大肠癌细胞Lovo,观察Lovo的生长情况.结果SVCⅢ对Lovo细胞的细胞毒性和集落形成的抑制作用略强于MMC组,SVC Ⅰ、SVCⅡ、SVCⅣ对细胞Lovo的影响在所用药物浓度内与对照组相比未见统计学差异,细胞毒性作用不显著.结论SVCⅢ对人大肠癌细胞具有明显的细胞毒性和生长抑制作用.
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CRLP与DNA修复相关性的初步研究
目的探讨细胞经紫外处理后CRLP与DNA修复的相关性.方法将插入反义CRLP的pcDNA3.1/V5-His质粒用脂质体介导法转染BEL7402肝癌细胞,G418筛选获得的细胞用15J/m2的紫外作用,4h后用Annexin V-EGFP试剂处理细胞,荧光激活细胞分选法测定细胞凋亡比例.另外用RT-PCR和Norrhern杂交的方法检测了肿瘤细胞株和多组织中的CRLP的表达.结果转染反义CRLP质粒的细胞株经紫外处理后,统计学处理表明凋亡比率显著高于对照;该基因在所检测的肿瘤细胞株和各类组织中均有表达.结论CRLP基因的表达受到抑制以后可能通过影响细胞DNA修复能力降低细胞抗紫外杀伤的能力.
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逆转录酶抑制剂(AZT)对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞超微结构和增殖的影响
目的研究逆转录酶抑制剂(AZT)对卵巢癌细胞系H0-8910细胞超微结构及增殖的影响.方法应用透射电镜观察AZT作用前后肿瘤细胞超微结构的变化,用MTT分析法对不同浓度AZT作用的卵巢癌H0-8910细胞进行药物敏感实验,并用流式细胞仪测定细胞周期的变化.结果AZT作用后的H0-8910细胞生长明显受抑制,并有时间依赖关系和剂量依赖关系.形态学超微结构显示细胞器扩张和肿胀,核染色质边集,凝集成块.细胞周期中G1期细胞增多,S期细胞减少,并且可测到凋亡峰含量为14.2%.结论AZT能明显抑制卵巢癌细胞的增殖,因而可为卵巢癌和其它肿瘤的治疗尝试一条新的有效的方法.
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大鼠肝细胞癌发生过程中MMP-2表达的动态变化与意义
目的研究肝癌形成过程中MMP-2表达的动态变化,探索MMP-2在肝癌形成过程中的生物学作用.方法采用二乙基亚硝胺建立70只诱发大鼠肝癌模型,应用RT-PCR及明胶酶谱法测定诱癌过程中癌变发生的3个阶段6个时相肝组织中MMP-2激活以及其mRNA的表达.结果酶原形式的MMP-2和其mRNA在诱癌过程中均呈上升趋势,至早期癌变期及肿瘤演进期(16～24周)MMP-2的表达呈一个较高的平台,积分灰度值达到167350±20436,且出现MMP-2的活性形式表达.结论肿瘤形成过程中MMP-2的表达升高与肿瘤的形成有关,而与肿瘤的结节的大小、数目无关,MMP-2可望成为诊断肝癌的新的指标.
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全反式维甲酸抑制反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B的表达
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞(简称AS-GnT-V/7721)凋亡机制.方法用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况,并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS-GnT-V/7721 细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达.结果Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞24h后,细胞发生凋亡.Western Blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞不改变bcl-2的表达,但抑制PKB蛋白表达.ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低(约为原来的32%),处理48h后PKB蛋白几乎检测不到.Northern blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降,24h时PKB mRNA约为原来的48%,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15%.而ATRA处理对照细胞,bcl-2及PKB表达均不变.结论ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降,而bcl-2表达不变.提示,ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达,而与bcl-2无关.
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端粒酶基因hTRT在胃癌中的表达及其临床意义
目的探讨胃癌中端粒酶基因hTRT mRNA表达与临床参数的关系,评价hTRT表达检测在胃癌诊断中的价值.方法用原位杂交的方法检测端粒酶基因hTRT mRNA在胃癌、癌旁组织和胃良性病变中的表达和分布情况.结果57例胃癌中hTRT基因表达阳性率为94.7%(54/57);57例癌旁组织中hTRT基因表达阳性率为0%(0/57);69例胃良性病变中hTRT基因表达阳性率为2.9%(2/69).胃癌组织中hTRT基因的表达与癌旁组织、胃良性病变比较差异有显著性(P均＜0.001).胃癌组织中hTRT的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P均＜0.05),但与肿瘤分期无相关性(P＞0.05).hTRT表达的阳性分级与淋巴结转移相关(P＜0.01).但与胃癌分化程度和分期无相关性(P均＞0.05).结论端粒酶基因hTRT表达检测在胃癌诊断中可能有一定的价值.
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抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达
目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析.结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降.轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5%、75%、50%,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8%和38.5%.p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P＜0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P＜0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2%vs 51.2%,P＜0.05).结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标.
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未能切除胰腺癌患者术中NCPB的临床意义
目的研究术中腹腔神经丛阻滞对无法切除胰腺癌患者的镇痛疗效及并发症.方法41例患者经腹行直视下的腹腔神经丛阻滞,每人次注射无水酒精20～50ml,同时行胆肠转流或/和胃肠转流,部分患者行区域动脉化疗.结果腹腔神经丛阻滞后6个月内或已死亡者中有32例患者疼痛完全缓解,4例明显减轻,5例无明显效果.38例术中出现血压下降,15例术后腹泻,结论术中直视下经腹行无水酒精腹腔神经丛阻滞对缓解未能切除胰腺癌患者的疼痛具有明显的镇痛效果.
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三种粘蛋白在胃癌组织中表达及其临床意义
目的研究粘蛋白(MUC1,MUC2,MUC5AC)在胃癌组织中表达及它们与临床病理学行为之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测94例原发性的胃癌组织标本中MUC1,MUC2,MUC5AC在胃癌组织中的表达.结果1.MUC1的阳性表达率为82%,不同组织学之间的表达有明显差异(P＜0.05),在中高分化管状腺癌中表达强,表达程度与病人年龄、淋巴结有无转移及肿瘤大小密切相关(P＜0.05);2.MUC2表达的阳性率为84%,不同组织学类型肿瘤组织中的表达有显著性差异(P＜0.05),在粘液腺癌中表达强100%(7/7);3.MUC5的阳性率为40%(38/94),除性别之间存在差异外,与其它的临床资料无关.4.相关分析发现MUC1的表达与MUC2的表达呈正相关.结论1、MUC1在不同的组织学类型的胃癌中表达不同,在中高分化腺癌中高,并与淋巴结转移、肿瘤大小有关;2.MUC2在不同的组织学类型的胃癌中表达不同,粘液腺癌中表达强,可作为研究粘液腺癌的较好指标;3.MUC5AC在胃癌组织中的表达下降,可作为研究胃癌发生、进展的较好指标.4.MUC1和MUC2之间可能有协同作用.
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青年人与老年人肺癌的比较
目的对青年人肺癌(年龄≤40岁)和老年人肺癌(年龄≥70岁)的病理类型、临床表现、性别比例、临床分期及对治疗的选择进行比较.方法回顾性收集6年来在我院经病理学证实青年人组70例及老年人组135例肺癌患者的年龄、性别、组织学分类、起始症状、临床分期及治疗经过进行比较.结果(1)青年人组中女性患者比例较老年人组明显增高(P＜0.01).青年人组腺癌的比例亦较老年组高.(2)青年组中出现胸痛症状的比例明显高于老年人组(P＜0.01).(3)青年人组中中晚、期比例略高于老年人组,但统计学上无显著性差异.(4)青年人组中手术治疗及放化疗的比例要明显高于老年人组(P＜0.01),老年人组中更倾向于保守治疗.结论青年人肺癌与老年人肺癌相比,女性患者比例明显增高,腺癌比例增高,疾病进展迅速,恶性度高,且易误诊.早期诊断,积极治疗能提高肺癌的生存期.
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p16表达和DNA倍体在软骨肉瘤中的临床意义
目的探讨p16表达对软骨肉瘤诊断,分级和预后的临床意义.方法应用免疫组化(S-P法)检测p16在软骨肉瘤石蜡切片中的表达,再用流式细胞仪检测软骨肉瘤DNA倍体.分析p16蛋白表达与良、恶性软骨肿瘤和软骨肉瘤病理分级间以及与软骨肉瘤不同临床病理因素间的关系.结果(1)p16表达与软骨肉瘤组织学分级显著相关(P＜0.05).(3)p16表达在软骨肉瘤体积、复发差异有显著性(P＜0.05).结论p16蛋白表达对软骨肉瘤组织学分级,恶性进展和预后判断有指导意义.
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食管癌VEGF与p53蛋白表达的临床意义
目的探讨食管癌VEGF与p53蛋白表达在食管癌的病理学意义及其与血管新生的关系.方法选择40例手术切除的食管癌标本,确定其病理学特点,并对其VEGF与p53蛋白和微血管进行免疫组织化学染色,明确VEGF与p53蛋白表达和血管新生的强度.结果VEGF表达阳性率为67.5%,p53蛋白表达阳性率为50.0%,MVD值为29.00±24.56.有淋巴结转移者与无淋巴结转移者VEGF表达的阳性率有明显差异(P＜0.05).VEGF表达阴性、弱阳性及强阳性者间MVD值比较均有显著差异(P值均＜0.05).p53蛋白表达阴性、弱阳性及强阳性者间MVD值比较无显著差异(P值均＞0.05),与VEGF表达阳性率也无显著差异(P值均＞0.05).结论食管癌VEGF表达与血管新生密度及与淋巴结转移均有显著相关.p53蛋白表达与VEGF表达及血管新生强度均可能无密切关系.
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Rb蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义
目的分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组化SABC法,检测44例结直肠癌癌中心、癌旁(距肿瘤边缘1cm)、切缘(距肿瘤边缘3cm以上)Rb蛋白表达情况,并分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系.结果44例结直肠癌癌中心Rb蛋白表达为61.36%(27/44),癌旁粘膜为90.91%(40/44),切缘为97.73%(43/44);Rb蛋白表达与年龄、性别、肿瘤部位、大小及分化程度无显著相关,而与肿瘤临床分期及淋巴结转移显著相关.结论Rb蛋白的表达与结直肠癌的部分临床病理特征密切相关,可能是判断结直肠癌预后的一项重要指标.
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PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中E-cadherin基因突变的研究
目的探讨E-cadherin基因突变在人非小细胞肺癌中的作用.方法采用PCR-SSCP方法检测了53例非小细胞肺癌原发灶组织和5例肺部其他良恶性病变组织的E-cadherin基因突变的情况.结果共有3例发生E-cadherin基因的突变.E-cadherin基因的突变与非小细胞肺癌的淋巴结转移情况有关(P＜0.005),但与肿瘤的病理类型以及肿瘤的原发灶情况无关(P＞0.05),而且在非小细胞肺癌与肺部其他病变之间,E-cadherin基因的突变无显著性差异.结论E-cadherin基因能够较好地预测非小细胞肺癌的淋巴结转移情况.
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尿激酶型纤溶酶原激活物受体与肿瘤
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)是缺乏跨膜及胞浆部分的单链膜糖蛋白受体,通过糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定于细胞表面,在人体内广泛分布.
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外周血循环中肿瘤细胞检测的临床意义与研究现状
越多的资料表明,恶性实体瘤的复发转移主要是通过淋巴及血液系统播散.
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恶性肿瘤放化疗并发带状疱疹的临床分析
目的探讨恶性肿瘤放化疗并发带状疱疹治疗的疗效及临床意义.方法回顾性分析1984年1月～2001年8月的68例恶性肿瘤放化疗并发带状疱疹的临床资料、治疗方法、随访结果及生存情况做分析研究.结果全组1、3、5年生存率分别为45.6%、26.5%和23.4%.其中局限型1、3、5年生存率为45.2%、41.9%和35.5%;播散型1、3、5年生存率为13.5%、5.4%和5.4%.两者比较有非常显著性差异(P＜0.01).全组死亡39例(57.4%),其中1年内死亡37例(54.4%),半年内死亡26例(38.2%).结论对恶性肿瘤放化疗并发带状疱疹应有足够的认识,以期早期发现、早期诊断、早期治疗,减少不必要的并发症的发生是提高患者生活质量及延长生存期的关键.
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不输血手术治疗胃癌685例
着对恶性肿瘤治疗的日益规范和手术技巧的日臻完善,进人90年代,我科胃癌手术已不再常规配血备血,术中术后不再输血现将1993～2000年7年间病例资料完整的685例未输血的胃癌手术与1980年～1992年间常规重视输血的1346例对比总结如下:
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影像学诊断恶性胆道梗阻和术前评估肿瘤切除的准确性
目的探讨影像学诊断恶性胆道梗阻的价值和术前评估肿瘤切除的准确性.方法对61例经病理或临床证实的恶性胆道梗阻病人,进行影像学检查资料总结.结果对恶性胆道梗阻病人行B超、CT、ERCP或PTC、MRCP检查,术前临床诊断准确率分别为80.3%、85.2%、90.6%、90.0%、92.3%,术前评估肿瘤切除准确性为:85%、78.4%、66.7%、73.1%、93.3%.结论恶性胆道梗阻在定性诊断上MRCP、ERCP、PTC诊断率高于B超、CT,在手术可切除性评估方面MRCP、B超高于CT、ERCP、PTC,但均无统计学意义.
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细胞色素P450 3A4基因多态性及与肝癌易感性研究
目的探讨细胞色素P450 3A4(CYP3A4)基因的多态性与肝癌的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、变性梯度凝胶电泳(DGGE)、单链构象多态(SSCP)和DNA测序技术,对84例肝癌患者和144例健康对照的CYP3A4基因的多态性进行了研究.结果通过对CYP3A4基因10个外显子的检测,发现2例肝癌患者的第7外显子第15742位核苷酸发生了A→G转换,使得第183位氨基酸残基由天冬酰胺转变为丝氨酸;发现第10内含子存在一单核苷酸多态,表现第20338位核苷酸发生了G→A转换.病例组G/G、G/A和A/A基因型频率分别为59.52%,36.90%和3.58%;对照组则为59.72%,33.33%和6.95%.两组比较没有统计学差异.结论CYP3A4基因可能高度保守,虽有突变,但属罕见.
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新疆哈萨克族904例恶性肿瘤流行病学分析
目的探讨新疆哈萨克族恶性肿瘤构成比及流行病学特点.方法904例经临床病理活检证实的哈萨克族恶性肿瘤进行流行病学统计分析.结果(1)904例恶性肿瘤中:男性占67.26%(608例),女性占32.74%(296例),男女之比为2.05:1.(2)恶性肿瘤的平均年龄为54.98岁,男性56.58岁,女性51.01岁.(3)前五位恶性肿瘤的顺序依次是:食管癌、胃癌、肺癌、中枢神经系统恶性肿瘤、宫颈癌.男、女性均以食管癌和胃癌占前两位.结论本文提示新疆哈萨克族恶性肿瘤的特殊构成比及其前五位恶性肿瘤的构成顺序与我国总的前五位恶性肿瘤及其他少数民族相比较有显著的差异.
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肿瘤预防——本刊主编新年寄语
新年来临,关心恶性肿瘤的朋友们见面时常问起肿瘤防治的前景,希望早日攻克这一威胁人类健康和生命的顽敌.
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小细胞肺癌2F7单抗ScFv的高效表达及复性研究
目的在大肠杆菌中高效表达小细胞肺癌单抗2F7的单链抗体(ScFv),并获得具有生物学活性的ScFv.方法利用PCR方法将2F7单抗重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)通过一人工设计的柔性连接肽(Linker)连接,再将单链抗体基因重组到原核表达载体pQE31中,构建单链抗体高效表达载体pQE-2F7-ScFv.将pQE-2F7-ScFv质粒转化大肠杆菌M15后诱导表达,并对表达产物进行纯化和稀释复性.结果获得了2F7单链抗体的高效表达,表达蛋白大小约27.4kD,以包涵体形式存在.包涵体蛋白在经过变性、纯化和稀释复性后,获得了有功能的单链抗体.结论成功地构建和表达了小细胞肺癌单抗2F7的单链抗体,并对其进行了纯化和复性,将进一步促进2F7单抗小分子抗体的应用.
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高龄大肠癌外科治疗60例分析
目的探讨高龄大肠癌病人的外科治疗.方法回顾性分析1996年1月～2001年12月间60例65岁以上大肠癌病人的外科治疗资料.结果高龄大肠癌病人人院前误诊率高(58.3%),并存病多(58%),肿瘤切除率为90%,术后并发症发生率为26.7%.结论手术切除是高龄大肠癌病人好治疗方法,但早期诊断,早期治疗,合理处理并存病,适当的麻醉和手术方式,有效的预防和治疗并发症是提高疗效的关键.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
