肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑制BMI-1表达可增强人肝癌细胞对多柔比星的敏感性
目的:研究RNA干扰技术抑制B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(Bcell-specific murine leukemia virus integration site-1,BMI-1)基因表达对肝癌细胞多柔比星(doxorubicin,Dox)化疗耐药性的影响及其相关分子机制.方法:建立Dox耐药的人肝癌细胞系MHCC-97H/Dox(简称97H/Dox),同时以其亲本细胞系MHCC-97H(简称97H)为对照;采用MTT、细胞克隆形成和Transwell侵袭实验分别检测细胞的耐药性、克隆形成能力和侵袭能力;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中肿瘤相关分子的mRNA和蛋白表达水平.采用小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)瞬时转染的方法抑制2种细胞中BMI-1基因的表达,然后再用MTT法检测耐药细胞97H/Dox和亲本细胞97H对Dox的耐药性变化,以及采用蛋白质印迹法检测亲本细胞97H中肿瘤相关蛋白的表达变化.结果:肝癌耐药细胞系97H/Dox的耐药性稳定,并呈多药耐药特点,其克隆形成数也明显多于亲本细胞97H (P＜0.05);相对于97H亲本细胞,97H/Dox耐药细胞中BMI-1、ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)和金属基质蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)分子的表达水平上调(P值均＜0.05).siRNA介导的BMI-1基因沉默可以显著提高97H亲本细胞及97H/Dox耐药细胞对化疗药物Dox的敏感性(P值均＜0.05).在97H亲本细胞中,BMI-1基因沉默可显著降低磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和ABCG2的表达水平(P值均＜0.05).结论:BMI-1基因表达上调可能参与97H细胞耐药性的获得,抑制BMI-1表达可增强该细胞对化疗药物Dox的敏感性.因此,干预BMI-1表达可能是提高肝癌化疗反应性的一个候选策略.
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沉默Cbl-b基因对增强T淋巴细胞杀伤小鼠乳腺癌细胞能力的影响
目的:利用特异性针对Cbl-b (casitas B cell lymphoma-b)基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)沉默小鼠T淋巴细胞中Cbl-b的表达,并观察沉默Cbl-b表达后T淋巴细胞对小鼠乳腺癌TM40D细胞体外免疫杀伤作用的影响.方法:筛选高效特异性沉默Cbl-b基因的siRNA序列,转染BALB/c小鼠脾脏T淋巴细胞;转染72 h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测T淋巴细胞上清液中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TNF-β)等T淋巴细胞因子分泌的情况;CCK-8(cell counting kit-8)法检测Cbl-b基因沉默的T淋巴细胞对小鼠乳腺癌TM40D细胞的杀伤率.结果:从小鼠脾脏中分离获得的T淋巴细胞的纯度为94.77％.蛋白质印迹法检测结果显示,Cbl-b-siRNA-1抑制Cbl-b蛋白表达的能力佳;Cbl-b-siRNA-1转染T淋巴细胞72h后,转染组、阴性对照组和空白对照组T淋巴细胞培养上清液中IL-2的分泌水平分别为(1 678.96±126.91) pg/mL、(1 141.69±83.67) pg/mL和(1 054.03±85.14) pg/mL,转染组中IL-2的分泌水平明显高于阴性对照组和空白对照组(P值均＜ 0.001);TNF-β的分泌水平分别为(769.33±65.46) pg/mL、(573.33±58.67) pg/mL和(581.72±51.72)pg/mL,转染组中TNF-β的分泌水平明显高于阴性对照组和空白对照组(P值均＜ 0.05).在体外实验中,与空白对照组及阴性对照组相比,转染组T淋巴细胞能更高效地杀伤TM40D细胞,对肿瘤细胞的杀伤率高为(59.18±3.82)％.结论:特异性沉默Cb1-b基因的表达能够促进T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2和TNF-β的能力,并增强T淋巴细胞对小鼠乳腺癌TM40D细胞的免疫杀伤作用.
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热休克蛋白70抑制剂PES对人胃癌BGC细胞NF-κB通路的影响
目的:探讨热休克蛋70 (heat shock protein 70,Hsp70)抑制剂PES(2-phenylethynesulfonamide)对人胃癌BGC细胞活性、细胞迁移以及核因子-1cB (nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响.方法:采用Hsp70抑制剂PES处理人胃癌BGC细胞后,应用CCK-8 (cellcounting kit-8)法检测BGC细胞的活性,细胞划痕实验检测BGC细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测NF-κB信号通路成员及其下游血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,免疫荧光法观察BGC细胞质中p65的表达.结果:与未经PES处理的BGC细胞(对照组)比较,5、10和20.μmol/L的PES处理BGC细胞72 h后,BGC细胞活性和细胞迁移率被明显抑制(P值均＜ 0.05).20 μmol/L的PES处理后,BGC细胞NF-κB信号通路中磷酸化p65 (phospho-p65,p-p65)、p65、NF-κB抑制蛋白激酶α(inhibitoryprotein of NF-κB kinase α,IKKα)、p-IKKα、p-IKKβ、IKKβ、p-Akt和Akt以及下游VEGF蛋白的表达水平均明显低于对照组(P值均＜0.05),且细胞质中p65蛋白的荧光明显减弱.结论:Hsp70抑制剂PES可抑制胃癌BGC细胞的活性和迁移,下调BGC细胞NF-κB信号通路活性以及下游VEGF蛋白的表达水平,降低BGC细胞质中p65的表达.
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BRAＦV600E突变基因沉默可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖
目的:通过RNA干扰技术使v-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1 (v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)的突变基因BRAFV600E表达沉默,探讨该基因沉默在甲状腺乳头状癌细胞体外增殖中的作用.方法:将携带靶向BRAFV600E基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)的质粒载体(命名为BRAFV600E-shRNA)转染甲状腺乳头状癌CGTHW3细胞株,然后采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测BRAFV600E-shRNA转染对BRAFV600E突变基因表达的抑制作用,以及丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen extracellular linase/extracellular signal-regulated kinase,MEK/ERK)信号通路相关蛋白表达水平的变化;采用MTT法检测BRAFV600E突变基因沉默后甲状腺乳头状癌细胞体外增殖能力的变化;采用FCM法检测细胞周期分布的变化.结果:特异性BRAFV600E-shRNA转染可明显抑制甲状腺乳头状癌细胞中BRAFV600E突变基因的mRNA和蛋白表达,且使MEK/ERK信号通路中Ras、磷酸化MEK (phospho-MEK,p-MEK)和p-ERK蛋白的表达量明显减少(P值均＜ 0.05).与未转染的空白对照组相比,BRAFV600E-shRNA转染后72h时CGTHW3细胞的增殖活性明显降低(P＜0.05);转染组中G0/G1期细胞所占比例明显高于空白对照组,而S期细胞所占比例明显降低(P值均＜ 0.05).结论:BRAFV600E突变基因沉默可能通过阻断MEK/ERK信号通路,有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外增殖.
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RNA干扰Semaphorin 4D表达对乳腺癌细胞增殖、周期及迁移的影响
目的:研究Semaphorin 4D (Sema 4D)表达沉默对乳腺癌细胞增殖、周期及迁移的影响,初步探讨该蛋白在乳腺癌发生和发展中的作用.方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Sema 4D在不同转移潜能的乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7中的表达水平.采用短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)慢病毒感染法,建立Sema 4D稳定低表达的MDA-MB-231细胞系,然后采用CCK-8法、FCM法、划痕愈合实验及Transwell迁移实验检测细胞增殖、周期分布及迁移能力的变化.结果:Sema 4D在MDA-MB-231细胞中表达水平明显高于MCF-7细胞(P＜0.05); shRNA慢病毒感染可明显下调MDA-MB-231细胞中Sema4D的表达;与空白对照组比较,Sema 4D干扰组的MDA-MB-231细胞增殖明显被抑制(P＜0.05),G0/G1期细胞所占比例明显增高(P＜0.05),而细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).结论:Sema 4D在高转移潜能的乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达,shRNA干扰Sema 4D表达可抑制该细胞的增殖和迁移,并阻滞细胞周期于G1期.
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雷帕霉素对骨肉瘤MG63细胞巢蛋白表达的调节及作用机制
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对骨肉瘤MG63细胞中巢蛋白(nestin)表达的影响及可能的作用机制.方法:MTT法检测RAPA对MG63细胞增殖的影响,并采用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chine reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测RAPA对nestin mRNA和蛋白表达的影响;分别采用细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂U0126、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)抑制剂wortmannin、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂氯化锂(lithium chloride,LiCl)或瞬时转染特异性针对GSK-3β的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)以及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H89预处理MG63细胞,再用RAPA进行处理,蛋白质印迹法检测抑制ERK、Akt、GSK-3β以及PKA的活性对RAPA导致的nestin蛋白上调的影响;蛋白质印迹法检测RAPA处理后对Akt和GSK-3β活性[磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt) /Akt和p-GSK-3β/GSK-3β的比值]的影响.结果:RAPA对细胞的相对增殖率无明显影响;RAPA (100 nmol/L)处理MG63细胞48 h后,nestin蛋白的表达水平明显提高,为对照组的1.93倍(P＜0.05); 24和48 h时,nestin mRNA的表达水平分别为对照组的1.89倍和1.84倍(P值均＜0.05).Wortmannin增强了RAPA导致的nestin表达升高,LiCl或GSK-3β-siRNA干扰GSK-3β表达抑制了RAPA导致的nestin表达升高,而U0126和H89则对nestin的表达无明显影响.p-Akt/Akt比值在RAPA处理24和48 h后分别下调21％和63％,而p-GSK-3β/GSK-3β比值则分别下调了26％和42％.结论:RAPA通过抑制Akt的活性和增强GSK-3β的活性上调了MG63细胞中nestin的表达.
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冬凌草甲素联合塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响
目的:检测二萜类化合物冬凌草甲素联合环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的作用机制.方法:MTT法检测不同浓度的冬凌草甲素(20、40和60 μmol/L)和塞来昔布(25、50和100μmol/L)单药和联合处理12和24 h后MG-63细胞的增殖抑制率;FCM法检测冬凌草甲素(40 μmol/L)和塞来昔布(50μmol/L)单药和联合干预MG-63细胞后的凋亡率,并分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测对Cox-2以及凋亡调节因子[B细胞性淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和生存素(survivin)] mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:不同浓度的冬凌草甲素和塞来昔布单药和联合干预后,MG-63细胞的增殖明显受到抑制(P值均＜ 0.05),呈剂量依赖性,且在低剂量和中剂量时两药有协同作用.冬凌草甲素和塞来昔布联合用药组较空白对照组和各单药组细胞的凋亡率增加(P值均＜ 0.05).联合用药组中Cox-2、Bcl-2和survivin mRNA及蛋白的表达水平均较空白对照组和各单药组明显下调(P值均＜ 0.05),而Bax mRNA及蛋白的表达水平明显上调(P值均＜0.05).结论:冬凌草甲素联合塞来昔布可协同抑制MG-63细胞,这一过程可能与Cox-2的表达受到抑制和凋亡调节因子表达水平的改变有关.
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重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗晚期胃癌近期疗效的Meta分析
目的:评价重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rhendostatin)联合化疗治疗晚期胃癌的有效性和安全性.方法:计算机检索PubMed、Medline、Cochrane Library、Elsevier、中国生物医学文献数据库(Chinese BioMedical Literature Database,CBM)、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)和万方数据库,筛选有关rh-endostatin联合化疗治疗晚期胃癌近期疗效的随机对照试验,检索年限均为从建库至2014年8月.使用修改后的Jadad量表对文献进行评价后提取数据,采用RevMan 5.2统计软件进行Meta分析,计算相对危险度(relative risk,RR)及95％可信区间(confidence interval,CI),采用Stata 12.0统计软件进行Egger检验.结果:终纳入10个随机对照试验,共计623例晚期胃癌患者纳入研究(单纯化疗组308例和rh-endostatin联合化疗组315例).Meta分析结果显示,与单纯化疗组相比,rh-endostatin联合化疗组的完全缓解(completeresponse,CR)率(9.21％vs 3.57％,RR=2.24,95％ CI:1.21～4.15,P=0.01)、部分缓解(partial response,PR)率(46.35％ vs 31.49％,RR=1.47,95％CI:1.21～1.80,P=0.000 1)、总有效率(overall response rate,ORR)(54.60％vs 39.29％,RR=1.39,95％ CI:1.17～1.65,P=0.000 2)及临床受益率(clinical benefit rate,CBR) (81.27％ vs 69.48％,RR=1.17,95％ CI:1.06～1.28,P=0.001 0)均有显著提高;不良反应中的骨髓抑制发生率(61.96％ vs 65.10％,RR=0.95,95％ CI:0.85～1.07,P=0.42)和胃肠系统不良反应发生率(58.03％ vs 57.38％,RR=1.01,95％ CI:0.88～1.15,P=0.93)的差异均无统计学意义,rh-endostatin联合化疗组心脏不良反应的发生率较高(12.36％ vs 4.19％,RR=2.82,95％ CI:1.32～6.00,P=0.007).结论:rh-endostatin联合化疗治疗晚期胃癌的疗效优于单纯化疗,且常见的不良反应未见明显增加,可作为治疗晚期胃癌的常规药物,但应注意rhendostatin可能存在的心脏毒性.
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新疆1006例维吾尔族与汉族不同分子分型乳腺癌患者的临床病理特征及生存分析
目的:探讨维吾尔族与汉族不同分子分型乳腺癌患者的临床病理特征及预后情况.方法:根据雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)和Ki-67的状态将1 006例维吾尔族和汉族女性乳腺癌患者分为Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和Basal-like型,分析维吾尔族和汉族不同分子分型乳腺癌患者的临床病理特征及预后.结果:维吾尔族和汉族Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和Basal-like型乳腺癌患者分别占49.4％、18.1％、13.2％、19.3％和56.5％、18.1％、5.9％、19.5％,差异有统计学意义(P=0.002).维吾尔族Luminal A型乳腺癌患者的远处转移率高于汉族(P=0.005),维吾尔族Luminal B 型乳腺癌患者的局部复发率高于汉族(P=0.012).维吾尔族Luminal A 型乳腺癌患者的6年无病生存率低于汉族(P＜0.05),维吾尔族Luminal B型乳腺癌患者的6年总生存率和无病生存率均低于汉族(P＜0.05).肿块大小、TNM分期、组织学分级和分子分型是影响乳腺癌患者总生存率和无病生存率的重要因素.结论:维吾尔族HER-2型乳腺癌患者所占比例高于汉族,维吾尔族Luminal A型乳腺癌患者的远处转移率较高,维吾尔族Luminal B型乳腺癌患者的局部复发率较高,维吾尔族Luminal B型乳腺癌患者的预后较差.
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化疗前中性粒细胞与淋巴细胞比值对接受多西他赛化疗的去势难治性前列腺癌患者预后的影响
目的:探讨化疗前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)对接受多西他赛化疗的去势难治性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)患者预后的影响.方法:回顾性分析2008年1月-2012年1月天津医科大学肿瘤医院收治的接受多西他赛方案化疗的48例CRPC患者的临床资料,分析NLR与临床资料和预后的关系.结果:本组48例患者中,高NLR(＞3)患者24例,低NLR(≤3)患者24例,2组患者的TNM分期和内脏转移率差异有统计学意义(P值均＜ 0.05).高NLR组与低NLR组的中位生存时间分别为11和25个月(P＜0.05).单因素分析结果显示,化疗前NLR、诊断时的TNM分期、Gleason评分、基线前列腺特异性抗原水平、美国东部肿瘤协作组体能状况评分、内脏转移、化疗周期数以及前列腺特异性抗原疗效是影响本组CRPC患者总生存的预后因素(P值均＜0.05).COX多因素分析结果显示,化疗前NLR、内脏转移、化疗周期数以及前列腺特异性抗原疗效是影响多西他赛化疗的CRPC患者总生存的独立预后因素(P值均＜0.05).结论:NLR是影响接受多西他赛化疗的CRPC患者总生存的独立危险因素,可作为对接受多西他赛化疗的CRPC患者的预后进行评估的有效指标.
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合并病理性骨折对肢体骨肉瘤患者预后影响的Meta分析
目的:系统评价合并病理性骨折对肢体骨肉瘤患者预后的影响.方法:检索EMBASE、Cochrane Library、PubMed、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库.纳入比较肢体骨肉瘤合并病理性骨折与未合并病理性骨折患者临床疗效的相关文献,应用Newcastle-Ottawa量表评价文献质量,并提取资料.应用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果:共10项研究符合纳入标准,总样本量为2 604例,其中合并病理性骨折356例(研究组),未合并病理性骨折2 248例(对照组).Meta分析结果显示,研究组患者的3年总生存率[比值比为2.57,95％可信区间(confidence interval,CI):1.54～4.29;P=0.000]和5年总生存率(比值比为1.57,95％ CI:1.05～2.34;P=0.029)均低于对照组患者.研究组患者的3年无事件生存率(比值比为1.87,95％CI:1.21～2.87; P=0.005)和5年无事件生存率(比值比为1.52,95％CI:1.16～1.99; P=0.002)也均低于对照组患者.两组患者的局部复发风险差异无统计学意义(P＞0.05).在合并病理性骨折组中,截肢术与保肢术的局部复发风险差异也无统计学意义(P＞0.05).结论:肢体骨肉瘤合并病理性骨折患者的预后较未合并病理性骨折患者的差.保肢术并未明显增加合并病理性骨折的肢体骨肉瘤患者的局部复发风险.
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残胃癌的临床病理特征及预后分析
目的:探讨残胃癌的临床病理特征、预后及其影响因素.方法:2003年1月-2012年12月,上海交通大学医学院附属仁济医院共收治残胃癌患者85例,回顾性分析其中行手术切除治疗的58例残胃癌患者的临床病理资料及预后影响因素.结果:残胃癌患者占同期胃癌患者的1.5％,男性多于女性,男女之比为4.3:1,中位年龄为70岁.与首次疾病为胃癌的患者相比,首次疾病为消化性溃疡的患者,首次手术时行Billroth Ⅱ式吻合术的比例较高(分别为73.8％和37.5％,P=0.010),术后至残胃癌确诊的时间间隔更长(分别为29.2±10.6和12.7±12.9年,P=0.000).与Billroth Ⅰ式吻合术相比,首次手术为Billroth Ⅱ式吻合术的患者,其吻合口残胃癌的发生率更高(分别为73.0％和28.6％,P=0.001).肿瘤大体分型为BorrmannⅣ型者的肿瘤直径较大,未分化型所占比例较高,并且更易发生在全残胃.残胃癌患者的手术切除率和根治性切除率分别为68.2％ (58/85)和55.3％ (47/85).47例根治性切除患者的1、3和5年生存率分别为70.2％、38.4％和32.4％.单因素分析结果显示,肿瘤部位、肿瘤分化程度、肿瘤直径、贫血、血清癌胚抗原水平、肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、手术根治情况、联合脏器切除和Borrmann分型是残胃癌手术切除患者预后的影响因素(P值均＜ 0.05).多因素分析结果显示,肿瘤分化程度、贫血、血清癌胚抗原水平和远处转移是预后的独立影响因素(P值均＜ 0.05).结论:残胃癌预后的相关因素包括肿瘤分化程度、贫血、血清癌胚抗原水平和远处转移.无论是消化性溃疡还是胃癌的胃大部切除术后,定期复查不仅可以监测残胃癌的发生,还可以评估残胃癌患者的预后.
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肠道菌群在结直肠癌发生和发展中的作用及其机制
结直肠癌是消化系统恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率均很高,且发病率呈逐年增长的趋势,对人类健康危害较大.人类肠管中共生的肠道菌群在营养和能量代谢以及免疫功能等方面具有重要作用.目前,大量研究表明,肠道菌群失调在结直肠癌的发生中可能起到重要作用.肠道菌群失调可通过多种机制促进肿瘤的发生,包括引起肠黏膜上皮细胞发生遗传学改变、肠管炎性反应和肠管微环境紊乱以及产生细菌毒素和有毒的细菌代谢产物等.本文就肠道菌群在结直肠癌发生和发展中的作用及其机制进行综述.
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从基础到临床——癌基因ATAD2和肿瘤关系的研究进展
三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATPase family,AAA domain containing 2,ATAD2)是近年来发现的一种癌相关分子,在前列腺癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤的发生和发展过程中发挥着重要作用.它是众多转录因子的共激活分子,并能参与表观遗传修饰,促进一系列下游癌基因的表达,进而改变肿瘤细胞的表型.研究还发现,ATAD2表达与肿瘤的组织学分级以及肿瘤转移、疾病复发和患者生存期等相关,提示其可作为肿瘤预后评价分子,具有重要的临床应用价值.另外,ATAD2不仅包括溴结构域(bromodomain,BRD),而且还是与细胞活性相关的ATP酶(ATPases associated with various cellular activities,AAA+ATPase),提示它可能是很有潜力的药物治疗靶点.本文就ATAD2近年来的研究进展和未来可能的研究前景作一综述.
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FOXO在卵巢癌中的作用的研究进展
叉头框(forkhead box,FOX)蛋白冢族转录因子参与细胞的多种代谢及病理生理过程,包括细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激监管等.越来越多的证据表明,FOXO因子作为肿瘤抑制因子在多种肿瘤的发生和发展中起重要作用.卵巢癌由于发病隐匿,且易对化疗药物产生耐药,因此预后较差.寻找与卵巢肿瘤发生和发展相关的因子以及研发针对这些因子的靶向药物是目前卵巢肿瘤研究的热点之一.FOXO作为转录因子在卵巢癌的发生和发展及预后中的作用已引起学者们的重视.本文对FOXO与卵巢癌发生和发展的关系及其在预后中的作用进行综述.
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MDR1基因表达与肝癌患者TACE治疗反应性及预后的关系
目的:探讨肝癌中多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)表达对经导管动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗效果及预后的影响.方法:对90例原发性肝细胞癌患者进行TACE治疗,并应用RT-PCR法检测肝癌组织中MDR1 mRNA的表达,比较不同组织学类型和分化程度的肝癌患者在TACE治疗前后MDR1阳性率变化,分析MDR1阳性和阴性患者的总有效率、中位生存时间、1年生存率和2年生存率,比较TACE治疗前后肝癌患者外周血谷草转氨酶、谷丙转氨酶、白蛋白、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板的变化.结果:与TACE治疗前比较,TACE治疗后假腺管型和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肝癌组织中MDR1的阳性率均显著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜ 0.05,P＜0.05).MDR1阴性组患者的总有效率、中位生存时间、1年生存率和2年生存率均高于MDR1阳性组(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).TACE治疗后1个月,只有红细胞和血红蛋白指标未恢复正常.结论:肝癌组织中MDR1的表达可能与TACE的治疗效果有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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