罗非昔布抑制胰腺癌细胞ERK、AP-1信号转导通路

目的研究环氧合酶-2抑制剂-罗非昔布对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖的信号转导作用的影响.方法用免疫组化法检测裸小鼠胰腺癌移植瘤中c-Fos的表达,免疫印迹法检测BXPC-3中c-Fos、ERK蛋白的改变,采用EMSA技术检测罗非昔布对胰腺癌细胞AP-1活化的影响.结果罗非昔布可抑制裸小鼠胰腺癌移植瘤c-Fos的表达.随着罗非昔布浓度的增加,胰腺癌细胞中c-Fos、ERK蛋白逐渐下降.EMSA分析显示,20%胎牛血清能刺激胰腺癌细胞BXPC-3中AP-1的活化增加,罗非昔布能抑制这种刺激作用.结论罗非昔布可通过抑制胰腺癌细胞ERK、AP-1信号转导通路,抑制胰腺癌细胞增殖.

体外联合应用NS-398与5-FU抑制肝癌HepG2细胞生长的研究

目的研究体外联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398与5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞生长的抑制作用.方法应用MTT法观察NS-398、5-FU及NS-398+5-FU对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪研究NS-398、5-FU及NS-398+5-FU对HepG2的凋亡诱导作用.结果NS-398和5-FU对肝癌细胞HepG2的生长有显著抑制作用,NS-398和5-FU联合应用时抑制效应较单一应用更为明显.透射电镜、荧光显微镜观察和流式细胞仪检测显示,HepG2细胞经NS-398、5-FU及NS-398+5-FU处理后出现典型的细胞凋亡形态变化和Sub-G1峰.结论联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398有增强5-FU抑制肝癌细胞生长的作用.

吲哚美辛对结肠癌细胞中细胞周期蛋白的影响

目的体外观察吲哚美辛对含突变型p53的SW480细胞及经野生型p53转染的结肠癌细胞株SW480(wtp53/SW480)的影响,探讨吲哚美辛抗结肠癌作用的分子机制.方法不同浓度的吲哚美辛作用于细胞株,采用Western斑点免疫印迹方法,分别检测SW480细胞及wtp53/SW480细胞中CDK2、CDK4和p21WAF1/PIC1蛋白的表达水平.结果吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24 h后,其CDK2、CDK4蛋白表达水平随吲哚美辛浓度的增加而逐渐下调,呈浓度依赖性,以600μmol/L时抑制作用强;而p21WAF1/PIC1蛋白表达水平上调,其表达水平随着一定范围内吲哚美辛浓度的增加而逐渐上调,以400μmol/L吲哚美辛时作用强,600μmol/L时回到基础水平.在未经转染的SW480细胞中CDK2、CDK4和p21WAF1/PIC1蛋白表达没有发生明显改变.结论吲哚美辛抗结肠癌作用部分分子机制可能是通过下调CDK2、CDK4蛋白的表达和上调p21WAF1/PIC1蛋白来实现且存在p53-p21WAF1/CIP1依赖途径.

银杏叶提取物EGb761通过caspase-3抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡

目的探讨caspase-3的活化在银杏叶提取物EGb761对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡中的影响.方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3 p20活性片段,Caspase-3 Colorimetric Assay试剂盒测定caspase-3活性.结果流式细胞术分析结果显示,EGb761在10～40 mg/L终浓度范围内对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P＜0.01),呈剂量依赖关系;Western blot检测显示,rhTNF-α诱导的HeLa细胞caspase-3 p20活性片段水平增高,能被不同剂量EGb761(10～40 mg/L)明显抑制,且随EGb761浓度增加抑制效果增强;caspase-3活性测定结果显示,EGb761对rhTNF-α诱导的caspase-3活化有显著的抑制作用,且随剂量增加抑制作用增强.结论结果提示,EGb761抑制TNF-α诱导的HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-3活化有关.

STAT5诱骗寡核苷酸诱导白血病K562细胞凋亡的研究

目的STAT5信号转导途径在慢性粒细胞白血病的发病中有十分重要作用,本研究应用诱骗寡核苷酸抑制STAT5信号转导途径,诱导白血病K562细胞凋亡,并初步探讨其中的分子机制.方法体外设计合成的STAT5诱骗寡核苷酸,在脂质体的介导下转染K562细胞,以Annexin-V/PI双染实验和电镜检查细胞凋亡,用RT-PCR和Western blot方法检测STAT5下游基因bcl-xL、c-myc的表达.结果Annexin-V/PI双染实验检测诱骗寡核苷酸作用24 h后,早期凋亡细胞即有14.57%±1.08%;电镜检查观察到诱骗寡核苷酸作用引起细胞凋亡的超微结构形态学改变;RT-PCR实验和Western blot实验证实诱骗寡核苷酸作用引起STAT5下游基因bcl-xL和c-myc mRNA和蛋白表达下调.结论STAT5诱骗寡核苷酸能诱导白血病K562细胞凋亡,其作用机制可能与诱骗寡核苷酸下调STAT5下游凋亡相关基因的表达相关.

细胞因子对乳腺癌细胞钠碘转运体基因表达的调控

目的本实验通过三种细胞因子(肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ和白细胞介素-6)对乳腺细胞钠碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨乳腺肿瘤组织NIS的表达特点和调控因素.方法采用乳腺癌细胞MCF-7和MB453进行培养,分别给予不同浓度的肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ或白细胞介素-6刺激72 h.采用RT-PCR方法检测细胞中NIS mRNA表达情况.结果乳腺癌细胞在经过肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ或白细胞介素-6刺激后,细胞中NIS的mRNA表达比对照组明显降低,并且与细胞因子浓度呈负相关.结论肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ和白细胞介素-6对乳腺癌细胞MCF-7和MB453的NIS基因mRNA表达有抑制作用,这提示细胞因子可能通过调节乳腺癌NIS基因mRNA的表达,从而影响乳腺癌细胞对放射性碘治疗的敏感性.

肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义

目的研究survivin和caspase 3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义.方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase 3和Ki67蛋白的表达.结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性.13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase 3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35,显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P＜0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P＜0.01).88例肝癌组织caspase 3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P＜0.01),caspase 3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase 3蛋白表达愈弱(F=8.651,P＜0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P＜0.01).结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高.

生长抑素受体亚型介导人肝癌细胞凋亡的实验研究

目的研究生长抑素类似物奥曲肽诱导人肝癌细胞株细胞凋亡的作用,观察不同的人肝癌细胞株生长抑素受体(SSTR)亚型的表达情况.探讨SSTR亚型与肝癌细胞凋亡之间的关系.方法分别培养人肝癌细胞株(SMMC-7721,HHC-98,HepG2),荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞SSTR亚型mRNA的表达.结果0.25～4.0μg/mL的奥曲肽作用48 h后,三种肝癌细胞部分呈现典型的凋亡形态学改变,细胞凋亡率呈浓度依赖性升高.3种肝癌细胞株均表达SSTR2、3、4,SSTR5则在两种肝癌细胞株SMMC-7721和HHC-98中表达,所有细胞株均未检测到SSTR1的表达.结论奥曲肽可以诱导肝癌细胞凋亡,其作用与肝癌细胞中广泛表达的SSTR亚型相关.

自体肿瘤瘤苗对荷瘤鼠Th1、Th2型细胞因子及细胞毒作用的影响

目的研究经处理的H22肝癌细胞肿瘤瘤苗作为全细胞瘤苗对H22荷瘤小鼠体内Th1/Th2细胞比例和细胞因子的影响以及CTL的杀伤活性.方法用加重组白细胞介素2、重组粒细胞单核细胞集落刺激因子及福氏不完全佐剂制成疫苗,建立荷瘤小鼠模型,用51Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测单个核细胞中的Th1和Th2细胞,并取血检测血清中IL-10、IFN-γ水平.结果效靶比为200:1时,免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本H22肝癌细胞的杀伤率为38.3%,显著高于荷瘤组的13.6%,正常组的7.5%,以及对S180细胞的9.1%(P均＜0.05).瘤苗免疫组Th1细胞及Th1/Th2细胞的比值显著升高(P＜0.01),血清IFN-γ较对照组明显升高(P＜0.01);血清IL-10较对照组明显降低(P＜0.01).结论肿瘤细胞加小剂量IL-2和GM-CSF及佐剂组成的肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫反应,改善抗肿瘤免疫反应.

褪黑素对小鼠肝癌细胞增殖及p27Kip1、cyclin D1基因表达的影响

目的探讨褪黑素(melatonin MT)抑制H22小鼠肝癌细胞增殖的可能机制.方法通过体外细胞培养,分别采用不同剂量MT作用不同的时间,MTT显色技术检测细胞的增殖;RT-PCR检测MT作用4 d后,H22细胞中p27Kip1、cyclin D1mRNA的表达;免疫组化检测H22细胞中p27Kip1、cyclin D1蛋白的表达.结果MT具有抑制肝癌细胞的生长和增殖的作用,且具有时间依赖关系.MT诱导细胞凋亡的过程中,与对照组相比,MT药理剂量组H22细胞中的p27Kip1 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01);cyclin D1 mRNA及蛋白表达下降(P＜0.01).MT生理剂量组p27Kip1mRNA表达升高(P＜0.01),而p27Kip1蛋白表达水平与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),cyclinD1 mRNA及蛋白表达均下降,差异元显著性(P＞0.05).结论MT抑制肝癌细胞的增殖可能与上调细胞周期抑制因子p27Kip1的表达,降低周期蛋白cyclin D1表达,进而延迟细胞周期的进程有关.

AFP启动子调控PNP载体的构建及分析

目的分别构建三种启动子调控的大肠杆菌嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)基因表达载体,检测、分析三者的表达差异.方法构建三种启动子调控的PNP基因表达载体.将三个PNP基因载体转染不同细胞株,检测PNP基因在各细胞株中表达,分析三者表达的特点.结果AF 0.3和[HRE]AF调控的PNP基因在AFP阳性肝癌细胞中实现了靶向性表达,而且后者在AFP阴性肝癌细胞中也实现了靶向性表达.结论三种PNP基因表达载体的成功构建为利用PNP/MeP-dR系统进行肝癌的靶向性基因治疗打下坚实的基础.

RNA干涉技术用于p53基因表达的研究

目的利用RNAi技术研究p53基因表达.方法以质粒为载体,介导体外合成的具有与p53基因目的区域同源的特殊结构的DNA片段,通过脂质体将携带此片段的质粒载体导入COS-7细胞,利用载体的U6-RNA启动子,不断在体内产生21-23nt siRNA,引起目的基因p53的沉默并用Western blot检测p53的表达水平.结果通过质粒载体介导体外合成的具有特殊结构的DNA片段,能成功地导致p53蛋白的表达下降.结论RNAi技术可作为研究肿瘤基因的有效手段.

含顺铂方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的安全性及可行性研究

目的探讨老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)含顺铂方案化疗的安全性和可行性.方法回顾性地将本院2000年1月～2003年12月收治的含顺铂方案化疗的200例晚期NSCLC患者按中国年龄段划分标准分为三组:A组,年龄≥70岁;B组,60岁≤年龄＜70岁;C组,年龄＜60岁.比较三组的疗效和毒性.结果A,B,C三组的有效率、临床获益率分别为31.3%、75.0%;34.3%和78.6%;34.1%和80.5%,三组比较差异元显著性;三组患者血液、肾脏、肝脏及胃肠道等方面的不良反应发生率比较无显著性差异.结论一般状况良好的老年患者能够耐受常规剂量顺铂的联合化疗方案治疗,且安全、有效.

紫杉醇每周疗法联合奥沙利铂、氟尿嘧啶治疗32例晚期胃癌

目的观察紫杉醇每周疗法联合奥沙利铂,氟尿嘧啶治疗晚期胃癌的近期疗效及毒副反应.方法紫杉醇60 mg/m2,第1、8、15 d,静脉输注3 h;奥沙利铂85 mg/m2,第2、9 d,静脉输注2 h;第3 d氟尿嘧啶1 000 mg腹腔灌注(每周1次,共6～8次),以上方案应用于32例晚期胃癌患者,静脉化疗3周为1个周期,2周期后评定疗效.结果全组32例病例:CR5例,PR14例,NC11例,PD2例,总有效率为59.3%,获益率93.7%,其中肝转移患者治疗有效率达69.2%,淋巴结转移治疗有效率达63.1%.毒副反应主要为骨髓抑制、脱发、神经毒性及恶心、呕吐等,患者均可耐受.结论紫杉醇每周疗法联合奥沙利铂,氟尿嘧啶治疗晚期胃癌是一个疗效高,毒副反应可耐受的好方案.

草酸铂腔内应用治疗恶性体腔积液

目的观察草酸铂局部腔内注射联合全身化疗治疗晚期肿瘤所致恶性体腔积液的近期疗效和毒性反应.方法10例晚期肿瘤伴有恶性体腔积液的患者,局部抽出积液后注射草酸铂50～100 mg和免疫制剂,同时予化疗,所有患者完成局部治疗1～2个疗程,全身化疗1～6个疗程,每个疗程间隔时间为21～28天.结果10例患者中CR 2例,PR 4例,NC 4例,有效率为60%.毒性反应主要为恶心、呕吐、腹泻等消化系统症状、骨髓抑制和周围神经感觉障碍.结论草酸铂局部腔内注射联合全身化疗治疗晚期肿瘤所致恶性体腔积液安全有效.

凋亡抑制蛋白survivin在骨肉瘤中的表达对其发生和预后的意义

目的研究survivin凋亡抑制蛋白在骨肉瘤中的表达.探讨其在骨肉瘤发生及其预后中的可能作用.方法用免疫组化SP方法检测survivin蛋白在39例骨肉瘤和19例骨软骨瘤中的表达情况,并检查骨肉瘤患者的远处转移情况.结果Survivin在骨肉瘤中的阳性率为56.4%(22/39),明显高于对照组骨软骨瘤15.7%(3/19)的阳性率(x2=3.612,P＜0.05).在26例伴有远处转移的骨肉瘤病例中,survivin阳性率为61.5%(16/26),显著高于不伴有远处转移的骨肉瘤病例的阳性率30.8%(4/13)(x2=3.172,P＜0.05).结论Survivin的表达升高与骨肉瘤的发生机制有关,可能与骨肉瘤的远处转移相关.

斯普林联合HDLF方案治疗中晚期消化道恶性肿瘤的临床观察

目的观察斯普林对中晚期消化道恶性肿瘤辅助疗效.方法将80例中晚期消化道肿瘤病人随机分为两组:斯普林组:HDLF加斯普林组;对照组:单用HDLF组.治疗前后对患者外周血白细胞、红细胞、血色素、血小板、肝肾功能、食欲、消化道反应、疼痛、体重、Karnofsky评分、疗效进行评价.结果斯普林组白细胞减少程度及疗效均好于对照组,临床症状及生活质量,斯普林组显著改善,两组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),免疫指标CD3、CD4、CD4/CD8、NK活性显著提高,两组比较有显著差异(P＜0.05).结论HDLF方案加斯普林可以增加疗效、减轻骨髓毒性及消化道反应、提高机体免疫力、提高病人生存质量和化疗耐受性.

常见消化道恶性肿瘤患者血清VEGF表达水平及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子在常见恶性消化道肿瘤患者血清中的水平及其临床意义.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测210例恶性消化道肿瘤患者及87例对照者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.结果肿瘤患者血清VEGF平均水平为201 ng/L,对照组为76.21 ng/L,两组差别有统计学意义(P＜0.001);有负荷组患者血清VEGF水平高于无负荷组(P＜0.001).血清VEGF水平与肿瘤分化程度、浸润深度和临床分期密切相关(P＜0.01),但与患者年龄、性别无关(P＞0.05).肿瘤患者血清VEGF水平随着KPS评分的降低,而逐渐升高(P＜0.05).结论VEGF作为一个促进血管渗透性和促进血管内皮生长的主要因子,在肿瘤发生、生长和转移过程中起着极其重要的作用,并可作为判断恶性肿瘤患者术后有无复发或转移的良好指标,在临床上具有重要的参考价值.

原发脊髓胶质瘤放射治疗疗效及预后因素的分析

目的研究脊髓胶质瘤术后放疗的疗效以及影响预后的因素.方法回顾性分析本科原发性脊髓胶质瘤术后放疗29例,统计患者治疗的有效率、生存率以及各因素对生存率的影响.结果患者的近期有效率、5年生存率及无瘤生存率分别为82.1%、60.7%和57.1%;Cox模型多因素分析得出病理分级与预后显著相关,低分级的室管膜瘤和星形细胞瘤预后明显好于间变性室管膜瘤和恶性星形细胞瘤,胶质母细胞瘤的预后差;放射剂量≥52 Gy的患者预后好于剂量＜52 Gy的;而年龄、性别、部位、手术和放疗的间隔时间、手术方式均与预后无关.结论手术无法切除的脊髓胶质瘤患者经术后放射治疗能缓解症状并达到满意的疗效,病理分级与放疗剂量是影响患者预后的重要因素.

CT和MRI检查对食管癌术前TN分期的价值

目的探讨CT和MRI检查对食管癌术前TN分期的价值.方法收集本院2000年10月～2003年12月120例食管癌患者,其中86例术前行CT检查,34例术前行MRI检查.检查部位包括锁骨上、全纵隔及上腹部.CT和MRI检查结果与食管癌术中所见及术后病理报告结果结合进行对照分析.结果CT诊断T1、T2、T3和T4准确率分别为33%、67%、88%和92%,T分期的敏感性和特异性分别为56%和90%,N1敏感性和特异性在纵隔、腹部分别为:87%和83%;89%和81%.MRI诊断T1、T2、T3和T4准确率分别为50%、60%、83%和100%,敏感性和特异性分别为56%和92%,N1敏感性和特异性纵隔、腹部分别为:83%和86%,85%和80%.结论CT和MRI检查各有优缺点,两者均可为术前判断食管癌TN分期提供可靠依据,提高准确率有赖于成像技术的进一步革新.

急性白血病早期死亡相关因素分析

目的探讨急性白血病早期死因的相关因素.方法对65例早期死亡的病例进行回顾性总结及相关因素回归分析.结果并发出血、感染是早期死亡的主要原因,而且与就诊时外周白细胞、血小板、年龄、白血病类型、骨髓中幼稚细胞比例及是否合并脏器功能衰竭有关.结论针对上述高危因素采取有效的防治,是减少早期死亡的主要措施.

乳腺癌前哨淋巴结活检的意义

目的探讨前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)是否可以反映腋窝淋巴结状况及该技术在临床中的应用.方法利用99m碍标记的右旋糖酐(99m Tc-DX)于1999年5月～2004年2月进行乳腺癌SLN活检116例,术中用γ探测仪进行定位,SLN活检后行改良根治术或保乳手术,对SLN单独送检并进行详细的病理学检查.结果成功进行SLN活检111例,成功率为96%,每例检出SLN 1～4个不等,平均2.4个,所有SLN均位于腋窝第一水平,SLN活检的灵敏度为92%,特异度为100%,假阴性率为8%,假阳性率为0,准确性为96.6%,阳性结果预测值为100%,阴性结果预测值为94.3%,尤登指数为0.92.进行免疫组化染色的26例SLN中,共发现2例微小转移,但2例中非SLN未见微小转移.结论SLN可以反映腋窝淋巴结的转移情况,并可以指导临床决定是否需行腋窝解剖,同位素示踪法进行SLN活检具有操作简单、准确性高等优点.

胶质瘤MRI增强与微血管密度和肿瘤增殖活性的相关性

目的探讨胶质瘤MRI增强程度与微血管密度、肿瘤增殖活性的关系.方法回顾分析62例胶质瘤的MRI增强程度和用免疫组化法分析MVD和PCNA标记指数,研究MRI增强程度与MVD和PCNA标记指数的关系.结果62例中45例有增强,并与MVD和PCNA标记指数明显相关(P＜0.01).MVD和PCNA标记指数也明显相关(P＜0.01).结论术前胶质瘤MRI增强与其微血管密度和细胞增殖活性明显相关,提示MRI增强能较好的反映胶质瘤的血管新生化和肿瘤增殖活性.

喉癌中MT1、MT2和MT3-MMP的mRNA表达及意义

目的探讨喉癌组织中3种膜型基质金属蛋白酶(MT-MMPs)的表达与喉癌浸润转移的关系.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测24例喉癌组织和周围正常粘膜中3种膜型基质金属蛋白酶(MT1,MT2和MT3-MMP)的mRNA的表达情况,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析.结果喉癌中MT1,MT2和MT3-MMP的表达显著高于癌旁组织(P＜0.01),并与喉癌的侵袭深度密切相关(P＜0.05),而与原发部位和病理分级无明显相关(P＞0.05).喉癌伴淋巴结转移者MT1-MMP的表达明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论膜型基质金属蛋白酶在喉癌的发展过程起重要作用,MT1-MMP可作为判断喉癌浸润和转移潜能的可靠指标.早期阻断MT1,MT2和MT3-MMP的表达,将可能对预防喉癌浸润转移有重要作用.

抗凝联合化疗治疗晚期NSCLC的临床研究

目的探讨肺癌是否存在凝血异常及抗凝对NSCLC的治疗效果及其安全性.方法采用前瞻、随机、对照研究,将59例初治的Ⅲ～Ⅳ期NSCLC分为抗凝组(化疗+低分子肝素)和对照组(单纯化疗),所有化疗均采用以顺铂为主的联合化疗方案,低分子肝素皮下注射5000IU q12 h×10 d(化疗前3 d～化疗后7 d).观察两组凝血指标变化、疗效、生存率、毒副反应.结果39.1%患者血小板升高,高达715×109;14.1%病例APTT延长,高76.4 s;43.1%病例TT延长,高45.2 s;2.8%缩短,低15.3 s.Fbg升高发生率48.5%,高7.08 g/L,AT-Ⅲ异常发生率63.2%,DD升高发生率25.4%,高4 391μg/L;抗凝治疗后AT-Ⅲ升高,从119.86%±19.84%延长至128.08%±18.88%,P＜0.05,而对照组却无此变化;两组化疗后APTT均缩短;对照组有1例发生下肢深静脉栓塞,而抗凝组未发现;未见与低分子肝素有关的严重出血;抗凝组有效率稍高于对照组,33.3%vs 25.0%,但无统计学意义,MST两组无统计学差异,两组骨髓抑制、肝肾损害、呕吐无差异.结论NSCLC存在着凝血异常,抗凝治疗可使AT-Ⅲ延长,缓解高凝,LMWH是安全的,但它对化疗疗效、生存的益处仍需进一步深入研究.

性激素与肝细胞癌关系的研究进展

肝癌是一种高发的恶性肿瘤.其具体发病机制目前仍不十分清楚,由于多发于男性,所以考虑雄激素是一种致癌或促癌因素.这个假设已经在许多动物模型得到证实.另一方面,由于男性肝癌病人往往发生在肝硬化以后,而肝硬化常表现为相对的高雌激素状态.所以,雌激素在肝癌发生中的作用也引起了重视.

双向凝胶电泳在肿瘤研究中的应用进展

肿瘤的发生是机体正常细胞在多因素、多基因作用下经过多途径而发生转化的结果,这一癌变的过程都是通过基因及其相应的蛋白质来发挥作用的.

放化疗对鼻咽癌患者血清可溶性Apo-1/Fas水平的影响及其临床意义

目的检测鼻咽癌患者放化疗前、后的血清可溶性Apo-1/Fas(sApo-1/Fas)水平并探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验法检测16例健康人及51例放、化疗前后鼻咽癌患者血清sApo-1/Fas的水平,并作分析.结果鼻咽癌患者血清sApo-1/Fas的水平高于健康对照组(P＜0.01),Ⅲ期的鼻咽癌血清sApo-1/Fas的水平高于Ⅱ期(P＜0.01),放化疗后原发灶及颈部肿块完全消除的鼻咽癌患者血清sApo-1/Fas水平明显低于有残留者.结论血清sApo-1/Fas可能参与鼻咽癌发生、发展过程的调控,可作为鼻咽癌患者放化疗疗效及预后观察指标.

化疗与后程加速超分割联合治疗食管癌临床观察

目的评价化疗联合后程加速超分割放射治疗食管癌的疗效.方法70例食管癌患者,随机分为2组,化放组36例,单纯放疗组34例.放疗采用60Co γ线外照射,先前一后二野等中心照射40 Gy后改用后程加速超分割放疗,(2次/d,1.5 Gy/次),全疗程总剂量共67～70Gy,化疗采用5-FU+CF+DDP.结果化放组与单放组1、3、5年生存率分别为71.0%、51.6%、29.1%和48.1%、30.0%、10.2%,两组对比差异有显著性(P＜0.05)结论化疗加后程加速超分割治疗食管癌能提高生存率,患者容易耐受.

DNA修复基因XPA单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的研究

目的研究中国汉族人群核苷酸切除修复基因XPA A23G多态与肺癌遗传易感性的关系.方法采用病例-对照研究方法,以PCR-RFLP技术分析了310例经组织学确诊的肺癌病例和341例按年龄、性别频数配对的非肿瘤医院对照XPA基因A23G多态,比较不同基因型与肺癌风险的关系,并探讨不同环境因素在其中所起的影响.结果XPA基因A23G多态三种基因型在肺癌病人和对照间的分布差异具有显著性(x2=6.607,P=0.037).与携带XPA 23AA基因型者相比较,携带至少一个23G等位基因(即23GG和23AG基因型)的个体肺癌风险降低34%(校正OR=0.66,95%CI=0.44～0.98).分层分析显示,此保护作用在肿瘤家族史阳性者中尤为明显,校正OR为0.31(95%CI=0.13～0.76).结论XPA A23G多态性可能与中国汉族人群肺癌遗传易感性有关,这一相关性有待进一步的体内和体外功能学研究来证实.

骨肉瘤的临床与研究现状

骨肉瘤(Oseteosarcoma)是除浆细胞瘤以外常见的恶性骨原发性肿瘤,其发病率各国统计数字差异较大,约1/10万～0.1/10万.尽管骨肉瘤的发病率远低于常见恶性肿瘤,但是由于该病好发于青少年长骨时期,起病时无典型的临床症状,极易与外伤混淆,且恶性度高早期即有可能发生肺转移,危害性大死亡率很高.近10余年来,以化疗、保肢重建技术为主综合治疗的快速发展,不仅提高了患者的生存期,同时改善了患者的生活质量.本文综合近年来的研究进展结合本院实践经验,着重介绍临床应用过程中一些成熟的技术,并对近10余年来发展的新方法以及在临床上的应用进行总结评价.

老年病人恶性肿瘤与下肢深静脉血栓形成(附9例分析)

老年病人由于合并内科疾病较多,多存在血液的高粘、高凝状态,而恶性肿瘤本身存在凝血的异常,故老年病人易引起下肢深静脉血栓形成(deep veinthrombosis inthelower extremities,DVT).现对本院1991～2001年收治的9例发生DVT的老年恶性肿瘤患者进行回顾性分析.

恶性胆道梗阻致肝内胆管自发破裂治疗体会(附1例报告)

由于恶性肿瘤导致的胆道梗阻称为恶性胆道梗阻,本科收治一名恶性胆道梗阻患者,术前出现肝内胆管自发破裂,现将其诊治情况及体会报道如下.

切勿一稿两投

颈段气管肿瘤的治疗应该归于头颈外科范畴--评武汉大学人民医院胸心外科两篇文章

武汉大学人民医院胸心外科在近发表了两篇内容相同的文章,讨论颈段气管肿瘤的治疗.