肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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A549细胞条件培养液激活PI3K-Akt1信号通路促人脐静脉内皮细胞存活
目的:研究肺癌A549细胞条件培养液(conditioned medium, CM)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生存活性和凋亡的影响,以及PI3K-Akt信号通路在其中的作用.方法:用制备获得的人肺癌A549细胞CM 培养HUVECs;XTT 法检测HUVECs活性; Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;FCM法检测细胞的凋亡率; Western印迹法检测Akt总蛋白和磷酸化Akt蛋白表达.分别用特异性PI3K抑制剂 wortmannin(WT)和针对Akt1基因的siRNA (siAkt1)转染HUVECs, RT-PCR法检测Akt亚型mRNA的表达,并观察上述各指标的变化.结果:在CM刺激后24 h, HUVECs活性明显增强(P=0.037),凋亡率下降(P =0.001).CM呈时间依赖性激活HUVECs Akt磷酸化,CM处理后15 min即显示磷酸化Akt水平增高,30 min达高峰,此后呈下降趋势.WT或siAkt1转染均能阻断前述效应.结论:肺癌A549细胞CM经PI3K-Akt途径促进HUVECs存活并抑制其凋亡,其中Akt1起关键作用.
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人肺腺癌干细胞对顺铂和卡铂的药物敏感度分析
目的:分析人肺腺癌干细胞(lung adenocarcinoma stem cell, LASC)对顺铂(cisplatin,DDP)和卡铂(carboplatin,CBP)的药物敏感度.方法:人肺腺癌细胞SPC-A1、AG及CPA-Y2经DDP和CBP作用后,应用CCK-8(cell counting kit-8)比色法检测细胞存活率,应用免疫荧光检测法测定药物生存细胞(drug surviving cell,DSC)的表型特征.通过磁性细胞分选技术分离肺腺癌干细胞,应用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)示踪技术检测DSC中的肿瘤干细胞,分析DSC对DDP和CBP的药物敏感度.结果:LASC具有细支气管肺泡干细胞(bronchioalveolar stem cell, BASC)表型(OCT4~+CCSP~+SP-C~+).将此类癌干细胞(CD221~+)与肺腺癌分化细胞(CD221~-)混合后检测DSC发现,后者具有OCT4~+BASC表型.DSC对铂类药物具有显著抗性.结论:肺腺癌干细胞对DDP和CBP具有显著耐药性,可能是化疗后肿瘤复发的根源.
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佛波醇脂和溴脱氧尿嘧啶核苷促进鼻咽癌细胞中CD133的表达
目的:了解促癌剂佛波醇酯(12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate,TPA)和非放射性标记物溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)对鼻咽癌细胞5-8F中CD133表达的影响.方法:BrdU、TPA单独作用和Brdu+TPA联合作用处理鼻咽癌细胞株5-8F,不同药物处理组细胞采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR, RFQ-PCR)及Western印迹法检测CD133基因mRNA和蛋白水平的表达,FCM法分离并观察CD133~+细胞含量的变化,Boyden小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果:与未处理组细胞相比, BrdU单独作用组和BrdU+TPA联合作用组细胞的CD133 mRNA表达量都有不同程度升高(P值分别为0.037和0.003),TPA单独作用组的CD133 mRNA表达量则降低;Western印迹法检测结果提示,3组药物处理组细胞CD133蛋白的表达量均增高;FCM法检测结果显示,CD133~+细胞的含量增加;细胞侵袭能力增强,以BrdU+TPA联合作用组效果显著.结论:在鼻咽癌细胞中,TPA和BrdU均能提高CD133蛋白的表达,并且有相互协同作用.
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RNAi抑制肾癌细胞MDR1基因表达及对顺铂化疗耐药的逆转
目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)对肾癌细胞多药耐药基因1(multidrug resistance,MDR1)表达的抑制作用,并分析干扰前后肾癌细胞对顺铂(cisplatin)敏感度的变化.方法:根据MDR1基因序列设计3条小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染肾癌A498细胞;RT-PCR法检测转染前后MDR1 mRNA表达水平的变化,筛选出干扰效率高的siRNA序列;进而利用慢病毒包装siRNA重组质粒,感染A498细胞,RT-PCR法筛选沉默效果好的细胞株进行克隆;Western印迹法检测MDR1蛋白表达水平;MTT法检测干扰前后顺铂对半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))的变化.结果:3条siRNA序列均能不同程度地抑制细胞MDR1基因的表达,其中siRNA-1序列能更有效地封闭MDR1基因,使MDR1 mRNA表达水平下降67%;筛选得到稳定转染的细胞株与未干扰细胞株相比,MDR1蛋白表达量明显下降(P<0.01),并使顺铂对细胞的IC_(50)值降低约83.37%(P<0.01).结论:RNAi能有效抑制肾癌A498细胞MDR1基因的表达,并可显著增加其对顺铂的敏感度,从而使肾癌细胞化疗耐药逆转成为可能.
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高强度聚焦超声消融兔VX2种植性乳腺肿瘤的病理学变化
目的:观察高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU ) 消融兔VX2种植性乳腺肿瘤后,"即刻"这一时间点的肿瘤组织病理学变化.方法:36只新西兰兔接受VX2肿瘤种植后2周,随机分为治疗组24只和对照组12只.治疗组在B型超声监控下接受HIFU消融治疗后即刻取材,HE染色后在光学显微镜下观察病理组织学变化,然后进行电子显微镜观察、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性检测和肿瘤抗原性免疫组织化学检测.结果:组织学观察发现,HIFU消融后的靶区内肿瘤细胞形态和细胞核型无明显改变,细胞质出现空泡样变;电子显微镜观察显示,肿瘤细胞呈凝固性坏死;SDH活性检测显示肿瘤细胞失活;增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在对照组的肿瘤细胞内呈阳性表达,而在治疗组的肿瘤细胞中不表达. 结论:VX2种植性乳腺肿瘤经HIFU消融后, 组织学观察到看似正常的肿瘤细胞经电子显微镜、酶学和免疫组织化学检测证实已经死亡.
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上调核型Clusterin基因对A549细胞生物学行为的影响
目的:观察上调核型Clusterin(nuclear clusterin,nCLU)的表达对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响.方法:构建插入核型Clusterin基因的真核表达质粒,采用脂质体法转染A549细胞,潮霉素B筛选得到稳定转染的细胞株以及对照细胞株; Western 印迹法检测转染前后A549细胞中Clusterin蛋白的表达;CCK-8法检测被转染细胞体外增殖的改变;FCM法检测细胞周期分布的改变;体外迁移和侵袭实验检测细胞体外运动迁移和侵袭能力的变化.结果:nCLU表达的上调,可使A549细胞体外增殖能力明显减慢;G_0/G_1期细胞比例明显增加,由原来的(33.54±2.10)%上升到(63.31±4.30)%;体外迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.05).结论:上调nCLU的表达可明显抑制肿瘤细胞的增殖,降低细胞的运动迁移和侵袭能力.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤与皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的对比研究
目的:通过对20例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma,SPTL)和19例皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的对比研究,加深对2者的认识.方法:从临床病理、免疫标记、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染和T细胞受体(T-cell receptor, TCR)基因重排等多个方面对2者进行比较.结果: 临床表现上2者不易鉴别,但皮肤NK/T细胞淋巴瘤常伴皮肤外播散、预后差;组织学上,SPTL常严格局限于皮下脂肪组织,而皮肤NK/T细胞淋巴瘤以真皮为中心形成弥漫性浸润,常累及皮下脂肪层,更易于见到大片凝固性坏死、血管中心性浸润和亲表皮现象;免疫表型上,SPTL常表达βF1、膜型CD3、CD8,不表达CD4、CD56,而大部分皮肤NK/T细胞淋巴瘤则表达CD56和细胞质CD3ε,仅少数表达膜型CD3、CD8.CD56、CD3、CD8和βF1的表达差异有统计学意义(P<0.05).SPTL患者中检出 EBER1/2原位杂交阳性,而皮肤NK/T细胞淋巴瘤100%病例为阳性,2者比较差异有统计学意义(P<0.05).SPTL患者中检出TCR-γ基因克隆性重排,而皮肤NK/T细胞淋巴瘤患者仅有4/18例(22.2%)检出重排,2者之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:有无皮肤外播散,组织学上有无大片凝固性坏死、血管中心性浸润和亲表皮现象,是否表达免疫组织化学标记CD56、CD3、CD3ε、CD8和βF1,EB病毒原位杂交阳性与否,以及TCR-γ克隆性重排检出与否,均可作为SPTL和皮肤NK/T细胞淋巴瘤的鉴别要点.准确鉴别2者需综合临床、组织病理学、免疫表型、EB病毒感染和基因重排等结果进行全面分析.
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卵巢浆液性腺癌预后评分模型
目的:分析卵巢浆液性腺癌的预后相关因素,建立量化的预后评分模型并检验该模型的效用.方法:分别收集1995年1月-2003年12月卵巢浆液性腺癌训练样本(181例)以及1999年1月-2005年12月卵巢浆液性腺癌检验样本(42例)的临床资料进行回顾性分析.应用Kaplan-Meier单因素生存分析筛选预后相关因素,COX单因素和多因素回归分析确定各分层因素的系数,Pearson等级相关分析了解各因素之间的相关性,将风险系数转换为评分,建立卵巢浆液性腺癌预后评分模型.应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析判断界值,结合患者实际的3年生存情况和Ki67值,检验预后评分模型的敏感度和特异度.结果: 卵巢浆液性腺癌患者的生存率与临床分期、病理分级、手术残余病灶大小、淋巴结转移情况、术后化疗情况和术前血清CA125水平等6项因素相关,其中术后化疗是相对独立的预后因素.该预后评分模型能够直观地反映COX风险比例模型的生存率.将预后评分与Ki67值进行联合判断时,其敏感度和特异度分别可达64.7%和96.0%.结论:临床分期、病理分级、手术残余病灶大小、淋巴结转移情况、术后化疗情况和术前血清标志物CA125水平是影响卵巢浆液性腺癌患者预后的主要因素.卵巢浆液性腺癌预后评分模型能够较好地反映患者的实际生存情况,预后评分与Ki67值进行联合判断可以显著提高该模型的敏感度和特异度.
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结直肠癌化疗敏感性相关蛋白的蛋白质组学初步研究
目的:本研究应用蛋白质组学技术建立化疗敏感性不同的结直肠癌组织总蛋白双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)图谱,并鉴定部分差异表达蛋白,以发现与结直肠癌化疗敏感性有关的蛋白.方法:收集临床诊断为晚期结直肠癌的病例,肠镜活检获取新鲜结直肠癌标本后液氮保存备用,根据肿瘤药物敏感实验分为化疗高敏感组和化疗低敏感组.提取组织总蛋白,采用双向凝胶电泳技术得到各组凝胶图谱;采用PD-quest 7.3软件进行图像的合成、对比和差异分析,识别化疗高敏感组和化疗低敏感组之间差异表达的蛋白斑点;选取差异蛋白质点,胶内酶解后行肽指纹图分析及网上数据库检索,鉴定差异蛋白质;应用Western印迹法检测部分差异蛋白的表达情况.结果: 建立了化疗高敏感组和化疗低敏感组的双向凝胶电泳图谱,多数蛋白质点集中于pH 4～8、相对分子质量为(20～100)×10~3.高敏感组和低敏感组的电泳图谱中平均蛋白质点数分别为(842±23)个和(793±19)个,2组平均匹配率为90.7%,2组间差异表达蛋白质点数为(79.00±13.56)个;选择30个差异蛋白质点进行质谱分析,经数据库查询鉴定出9个差异表达蛋白.结论:在化疗敏感性不同的结直肠癌中存在蛋白质表达的差异,这些差异表达蛋白可能与化疗敏感性有关,并可能用于化疗敏感性的预测.
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托瑞米芬联合长春瑞滨和顺铂二线治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效
目的:前瞻性研究托瑞米芬(toremifene, TOR)联合NP方案(顺铂加长春瑞滨)二线治疗含铂联合化疗方案一线治疗失败的中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的疗效和安全性.方法:2004年1月-2006年2月,44例接受含铂联合化疗方案一线治疗失败的ⅡB～Ⅳ期NSCLC患者接受了TOR联合NP方案的二线治疗.化疗2个周期后评价疗效和不良反应,并分析生存情况.结果:44例患者的中位化疗周期数为1.8个(范围:1～3个),其中可评价疗效者为37例(既往曾经接受NP方案化疗者21名,接受其他含铂联合化疗方案者16例).37例患者接受二线治疗后,4例获得部分缓解,19例为疾病稳定,14例为疾病进展,无完全缓解者,总有效(完全缓解+部分缓解)率为10.8%(4/37),疾病控制(完全缓解+部分缓解+疾病稳定)率为62.2%(23/37).其中,肺鳞癌患者的有效率和疾病控制率分别为27.3%(3/11)和72.7%(8/11),高于肺腺癌患者的0%(0/18)和44.4%(8/18)(P<0.05).44例患者的中位生存期为8.2个月,中位疾病稳定时间为4.0个月(1.0～10.2个月),总的1年生存率为24.4%.其中,肺鳞癌患者的中位生存期和1年生存率分别为9.2个月和33.3%,肺腺癌患者的中位生存期和1年生存率分别为7.1个月和27.7%,两者比较差异均无统计学意义(P>0.05).男性与女性患者的生存差异也无统计学意义.化疗中,1例患者因肝功能损害(高胆红素血症)中止治疗.化疗不良反应主要包括胃肠反应、骨髓抑制和肝功能损害等,无严重不良反应发生.结论:TOR联合NP方案二线治疗NSCLC患者的疗效与目前的一线含铂联合化疗方案相似,尤其对于肺鳞癌患者而言,且不良反应未见明显增加.
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蛋白质组学方法筛选早期肺鳞癌相关蛋白
目的:应用蛋白质组学技术筛选早期肺癌癌变相关蛋白.方法:利用双向凝胶电泳方法分离人早期肺鳞癌组织和相应癌旁正常组织总蛋白,选择差异蛋白质点进行质谱分析.免疫组织化学法验证部分差异蛋白质的表达差异.结果:肺鳞癌组织与癌旁正常组织的双向凝胶电泳图谱中平均蛋白质点数分别为626和602个.选择在癌组织中高表达的10个差异蛋白点进行质谱分析,终鉴定为膜联蛋白1 (annexin-1, Anx-A1)、热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)等与细胞周期、信号转导等功能相关的蛋白质.免疫组织化学检测结果显示,Anx-A1和HSP27蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率均显著增高(P<0.05).结论:蛋白质组学方法是一种应用于初步筛选早期肺癌相关蛋白的有效方法,所鉴定的蛋白为进一步筛选用于肺癌早期诊断及其治疗的分子标志物奠定了前期基础.
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结直肠癌不同病变阶段K-ras基因突变的研究
目的:研究结直肠癌不同病变阶段K-ras基因变化及其对结直肠癌演变的影响.方法:提取20例结直肠癌患者的原发灶、淋巴结转移灶、远处转移灶、结直肠腺瘤和相应正常结直肠组织的DNA各20 份,经PCR扩增,对产物进行基因序列分析.结果: 正常结直肠组织均表达野生型K-ras基因,结直肠腺瘤、原发灶、淋巴结转移灶和远处转移灶的K-ras突变率分别为20.0%(4/20)、30.0%(6/20)、25.0%(5/20)和30.0%(6/20),有3例远处转移灶出现复合突变.在发生K-ras突变的标本中,结直肠腺瘤、淋巴结转移灶、远处转移灶的突变类型与原发灶的一致性分别为0%(0/4)、40.0%(2/5)和50.0%(3/6).结论:结直肠腺瘤、淋巴结转移灶和远处转移灶不宜作为临床检测K-ras突变的常规标本,但在无法获得原发灶标本时,淋巴结转移灶和远处转移灶的检测结果也有一定的参考价值;结直肠癌发生、发展的过程中,K-ras基因可能在多阶段发生多次不同的突变.
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血管内皮生长因子与细胞外基质在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测50例NSCLC组织和20例正常肺组织中VEGF和ECM成分--纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅳ型胶原蛋白(collagen Ⅳ, cⅣ)的表达,并分析其与NSCLC患者临床病理特征之间的关系以及VEGF与Fn、cⅣ表达的相关性.结果: NSCLC组织中VEGF、Fn和cⅣ的阳性表达率分别为96%、78%和50%,前2者的阳性表达率明显高于正常肺组织(P<0.05); Fn表达及VEGF强阳性表达与患者淋巴结转移有关; VEGF阳性表达与Fn、cⅣ阳性表达呈正相关(r=1.00,P<0.001); VEGF强阳性表达患者的生存率明显低于弱阳性表达患者(P=0.022),Fn阴性患者的生存率明显高于阳性表达者(P=0.046).结论:VEGF及ECM成分Fn在NSCLC组织中高表达,其表达与患者淋巴结转移及生存率有关;ECM与VEGF表达呈正相关,提示其参与肿瘤血管生成,有望成为抗肿瘤新生血管生成的治疗靶点之一.
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基因多态性预测结直肠癌化疗效果和不良反应
肿瘤患者个体之间存在化疗效果和不良反应的差异,如果仅仅根据个体的临床特征和病理特征指导治疗,已无法满足优化肿瘤治疗的要求.根据个体基因特征进行个体化治疗正日益受到关注.基因多态性是导致个体之间化疗反应差异的重要物质基础.基因多态性可以通过影响其相应蛋白的表达或活性,降低化疗药物的疗效或加重不良反应.近年来,在结直肠癌化疗方面的研究发现,参与药物代谢、转运和失活的多种蛋白,其相应基因的多态性位点可能会影响化疗效果和不良反应.因此,明确这些基因多态性位点对于实现肿瘤的个体化治疗具有重要意义.
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抑癌基因NPRL2的研究进展
抑癌基因NPRL2(nitrogen permease regulator-like 2)也称肿瘤抑制候选基因4(tumor suppressor candidate 4,TUSC4),定位于人染色体3p21.3区域,广泛存在于人体各种组织中,在生物物种之间具有高度保守性;研究发现,在人类多种肿瘤组织(如肺癌、乳腺癌和肾癌等)中的表达明显降低.NPRL2基因具有参与DNA错配修饰、调控细胞周期信号转导以及诱导细胞凋亡的生物学功能.NPRL2基因失活与多种肿瘤的发生和发展有关.但其具体的抑瘤机制尚不清楚,有待于进一步研究.
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转移消失蛋白在肿瘤发生发展中的作用
肿瘤转移消失蛋白(missing in metastasis, MIM)是一种新近发现的肌动蛋白结合蛋白,主要参与细胞骨架的重塑、信号转导及转录活化,与肿瘤的生长和侵袭密切相关.近年来,该蛋白在不同肿瘤中作用机制的研究受到广泛关注,有着广阔的研究前景.本文通过综述MIM蛋白与肿瘤发生发展的相关性,从而为MIM蛋白在肿瘤诊断和治疗中的应用提供理论基础及新的策略.
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经皮肝穿刺胆管引流和经皮肝穿刺胆管支架置入治疗老年人恶性胆管梗阻
目的:探讨经皮肝穿刺胆管引流(percutaneous transhepatic cholangial drainage,PTCD)和经皮肝穿刺胆管支架(percutaneous transhepatic cholangial sent,PTCS)置入对老年人恶性胆管梗阻的临床应用价值.方法:53例60岁以上老年人恶性胆管梗阻患者, 35例施行PTCS置入,11例施行PTCD,7例施行单纯外引流,术后1周进行肝胆管造影复查,手术前及手术后1周检测血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)及丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)等指标.结果:32例患者支架一次性置入成功,3例患者行肝胆管外引流5～7 d后成功置入支架.手术后1周TBIL及ALT较手术前明显下降(P<0.05).胆管内支架置入患者的平均生存期为11.5个月,行胆管内外引流患者的平均生存期为5.5个月.结论: PTCD和PTCS置入治疗老年人恶性胆管梗阻操作简便、有效.
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恩度联合第3代含铂化疗方案治疗55例晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:观察重组人血管内皮抑制素恩度联合第3代含铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的疗效、中位无进展生存(progression-free survival, PFS)时间和不良反应.方法:55例晚期NSCLC患者接受恩度联合第3代含铂化疗方案治疗,化疗至少2个周期以上.观察指标包括PFS、总有效率(response rate, RR)、临床获益率(clinical benefit rate, CBR)和不良反应.结果:在51例可评价疗效的患者中,15例(29.4%)获得部分缓解,27例(52.9%)为疾病稳定,9例(17.6%)为疾病进展,无完全缓解患者;RR为29.4%(15/51),CBR为82.4%(42/51).所有55例患者的中位PFS为6.3个月.不同病理类型(P = 0.370)、初治与复治(P = 0.101)、不同化疗方案(P = 0.232)患者的近期疗效差异无统计学意义,PFS差异也无统计学意义.研究期间总的白细胞和血小板下降率分别为72.7%和54.5%,Ⅲ～Ⅳ度白细胞和血小板计数下降率分别为36.4%和21.8%.有4例患者因不良反应退出研究,其中1例患者因消化管出血而死亡,1例患者发生Ⅲ度血压升高而未得到控制,1例患者发生室上性心率失常,1例患者发生Ⅳ度肝功能异常.结论:恩度联合第3代含铂化疗方案治疗晚期NSCLC的近期CBR较高,PFS有所延长,不良反应尚能耐受.
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小牛脾提取物联合化疗对晚期结直肠癌患者血清瘦素和TNF-α水平的影响
结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,到2007年已成为全球发生率位居第3、病死率位居第4的恶性肿瘤,并且约有一半的结直肠癌患者会发生转移或复发~([1]).晚期结直肠癌大多易发展为恶液质,恶液质往往与较低的生活质量和较差的预后相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
