肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人肝癌NOD-SCID小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性的研究
目的:建立人肝癌NOD-SCID小鼠原位移植模型,并通过和裸小鼠原位移植模型生物学特性的比较,对两种不同类型免疫缺陷动物在人肝癌异种移植方面的应用价值进行初步探讨.方法:将组织学完整的SMMC-LTNM瘤块植入NOD-SCID小鼠和裸小鼠肝脏内,观察成瘤率、肿瘤体积和重量、脏器的转移情况以及血清甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ(γ-GTⅡ)等.结果:NOD-SCID小鼠于移植后5周可扪及肿瘤的生长,成瘤率为100%,11周肿瘤体积为(4.48±0.93)cm a,瘤重为(7.02±1.15)g,肺部转移率为53.85%;裸小鼠于移植后6~7周可扪及肿瘤的生长,成瘤率为100%,11周肿瘤体积为(1.02±0.70)cm 3,瘤重为(2.87±0.44)g,体内未见转移发生.NOD-SCID小鼠的瘤体积、瘤重、肺转移率均高于裸小鼠(P<0.01).两者均保持AFP高分泌和γ-GTⅡ同工酶阳性的特性.结论:建立了一个与临床相似的人肝癌动物模型,与裸小鼠相比,NOD-SCID小鼠在建立人肝癌异种移植模型方面有更大的应用价值.
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TSA对肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响
目的:探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对A549肺腺癌细胞凋亡的影响.方法:Annexin V和Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测凋亡信号通路中caspase-8、caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.结果:TSA可诱导细胞凋亡,主要使细胞积聚在G2/M期,且呈浓度依赖性.Western blot检测表明TSA诱导了A549肺腺癌细胞caspase-8、caspase-9裂解活化及PARP裂解,且随TSA作用时间延长而逐步升高.结论:TSA诱导A549细胞凋亡中caspase-8、caspase-9介导caspase-3的活化,TSA通过caspase级联反应诱导A549细胞凋亡.
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抗膜联蛋白Ⅰ单克隆抗体的制备及鉴定
目的:制备抗膜联蛋白Ⅰ单克隆抗体(mAb),对其进行特性鉴定,为在恶性肿瘤诊断和治疗中的应用打下基础.方法:构建膜联蛋白Ⅰ基因480 bp的原核表达载体pQE30 ANX Ⅰ,异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达,并用Ni NTA树脂亲和层析柱纯化蛋白.用纯化的膜联蛋白Ⅰ作为抗原免疫BAIB/c小鼠,取免疫小鼠的脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经过HAT、HT选择培养及有限稀释法进行克隆化,制备抗膜联蛋白I蛋白的单克隆抗体,用ELISA、Western blot及免疫组织化学染色法进行特性鉴定.结果:获得5株分泌抗膜联蛋白Ⅰ mAb的杂交瘤细胞,分别命名为1A8、1D2、1E2、4E7和5G3,所产抗体,均为IgGl亚型,轻链均为κ链,亲和力为(2.3~3.03)×108L/mol.经Western blot证实获得的mAbs可以特异性识别膜联蛋白Ⅰ抗原;免疫组织化学染色结果也显示这些mAbs可以特异识别肿瘤组织中的膜联蛋白Ⅰ.结论:成功地获得了5株抗膜联蛋白I的mAbs,为进一步在肿瘤诊断和治疗中应用膜联蛋白Ⅰ抗体打下了基础.
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KDR基因重组的T7噬菌体疫苗构建及其对小鼠Lewis肺癌抑制作用的研究
目的:构建KDR基因重组的T7噬菌体疫苗以及探讨其对小鼠Lewis肺癌的抗肿瘤作用.方法:克隆KDR的膜外Ⅱ区基因,构建KDR基因重组T7噬菌体疫苗,免疫小鼠,免疫四次后接种Lewis肺癌,观察肿瘤的生长情况,14 d后脱颈椎杀死小鼠,眼球取血、取出瘤体称重,计算抑瘤率,观察抗肿瘤效果.ELISA检测小鼠血清抗KDR抗体滴度.结果:实验组抑制程度明显,肿瘤生长速度慢,肿瘤重量与生理盐水组和空白噬菌体组相比有统计学差异(P<0.05),抑瘤率可达57.0%,远大于空白噬菌体组(16.0%).小鼠血清稀释至1:500,小鼠特异性抗人源KDR抗体仍呈阳性.结论:KDR基因重组的T7噬菌体疫苗对小鼠Lewis肺癌具有明显的抗肿瘤作用,用人源KDR作为免疫原免疫小鼠通过免疫交叉反应可以打破对自身抗原的免疫耐受,产生特异性的免疫反应.
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维生素E琥珀酸酯诱导K562/ADM细胞凋亡过程中线粒体结构和功能的改变
目的:观察维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导K562/ADM耐药细胞凋亡过程中线粒体形态及功能的改变.方法:采用annexin V/PI双标记法和透射电镜检测K562/ADM细胞凋亡;电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构变化;流式细胞仪(FCM)检测线粒体跨膜电位(△ψm)和caspase 3活性变化;激光共聚焦显微镜分析细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)的释放.结果:20μmol/I和40μmol/L VES处理K562/ADM细胞12~24 h,annexin V/PI染色检测发现早期凋亡细胞明显增加,并呈现典型的凋亡形态改变.线粒体内外膜融合、缩小、碎片化,嵴减少且紊乱;线粒体△ψm降低,细胞质内Cytc释放增多;caspase-3活性显著增强.结论:VES可能通过改变线粒体的形态结构和稳定性,导致线粒体膜电位降低,Cytc释放,caspase-3激活而诱发K562/ADM耐药细胞凋亡.
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双基因shRNA干扰乙酰肝素酶在卵巢癌细胞中表达的实验研究
目的:采用编码2条短发卡式RNA(shRNA)的抗乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)特异性载体干扰卵巢癌细胞中Hpa的表达,观察其对肿瘤生长转移的抑制作用.方法:以脂质体介导的方法将自行设计和构建的抗Hpa短发卡式RNA(Hpa-shRNA)基因真核表达载体稳定转染人卵巢癌细胞SKOV3;流式细胞仪鉴定转染效率,免疫组化和实时定量RT-PCR检测转染前后卵巢癌细胞中Hpa蛋白和mRNA表达,Boyden小室观测细胞增殖和侵袭能力的变化,透射电镜观察卵巢癌细胞超微结构改变.结果:Hpa mRNA表达在SKOVa-Hpa(转染Hpa)明显升高(P<0.01),SKOV3-Hpa shRNA(转染Hpash RNA)显著降低(P<0.01),SKOV3 DZ-shRNA(转染非特异性sh RNA片段)和SKOV3无显著性差异(P>0.05).电镜下,SKOV3-Hpa组Hpa蛋白表达为明显,SKOV3-Hpa shRNA Hpa蛋白则低,各组间比较差别有显著性意义(P<0.01).SKOV3-Hpa细胞器发达,细胞表面绒毛丰富,细胞间连接稀少.SKOV3 Hpa-shRNA以变形为主,细胞表面绒毛少,细胞器不发达,部分见线粒体皱缩,肿胀和空泡样改变.SKOV3-Hpa、SKOV3-DZ-shRNA和SKOV3-Hpa-shRNA 3种细胞穿过人工基底膜的细胞数分别为82.3±9.16,36.1±8.73和18.6±10.5,各组间比较有显著性差异(P<0.01).结论:双基因Hpa特异性shRNA可显著抑制卵巢癌细胞Hpa表达,降低细胞侵袭能力.
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三氧化二砷逆转人胃癌细胞SGC7901/ADR耐药性的作用机制
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用及其逆转机制.方法:采用MTT法检测As2O3的非细胞毒性浓度和SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内药物浓度和P-gP功能,免疫组织化学法检测细胞GST-π和TOPOⅡ的表达.结果:0.4~o.8 μmol/L As2O3对耐药细胞SGC7901/ADR无明显毒性,0.8μmol/L的As2O3可抑制P-gP功能,下调GST-π表达,显著提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性.结论:As2O3可部分逆转SGC7901/ADR细胞对ADM耐药性,其机制可能与抑制P-gp功能及下调GST-π表达有关.
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人肺腺癌细胞SPC-A1对氨基硅烷纳米Fe3O4内吞途径及机制的初步研究
目的:探讨氨基硅烷纳米Fe3O4进入到人肺腺癌细胞SPC A1的内吞途径及其机制.方法:在不同温度及细胞松弛素B处理前后对人肺腺癌细胞SPC-A1进行培养,通过透射电镜动态观察细胞对氨基硅烷纳米Fe3O4的不同内吞情况.结果:氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒与SPC-A1细胞在低温条件混合培养时可阻断氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒进入细胞质,而以静电作用的方式吸附于SPC-A1细胞膜表面.然而,当处于37℃条件培养时可激活细胞内吞作用,纳米颗粒首先进入细胞表面包被小窝、通过内吞体进入溶酶体.但经采用细胞松弛素B处理后,可导致37℃培养的SPC-A1细胞无法内吞纳米颗粒.结论:氨基硅烷纳米Fe3O4系通过细胞吞噬途径而进入细胞质,Fe3O4纳米颗粒有可能作为一种研究细胞内吞的示踪剂.
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Layilin的RNAi对透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响
目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制透明质酸受体layilin表达,对透明质酸(hyaluronan,HA)诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响.方法:构建能表达针对layilin的短发夹RNA(shRNA)的阳性RNA干扰(positive RNAi,Pi)质粒和表达不针对任何已知mRNA的shRNA的阴性RNAi(negattve RNAi,Ni)质粒,分别转染至A549细胞,以RT-PCR和Western blot检测A549细胞转染前后layilin表达,并用新霉素抗性筛选得到layilin表达受抑制的阳性RNAi(Pi)细胞和layilin表达未受影响的阴性RNAi(Ni)细胞.分别在存在或不存在外源性透明质酸的培养条件下,以MTT实验和软琼脂细胞集落形成实验比较正常(control,C)、Pi、Ni组细胞体外增殖能力.结果:在不存在外源性透明质酸的培养条件下,C、Pi、Ni组A549细胞体外增殖能力无显著差异(P>0.05),在存在外源性透明质酸的培养条件下,Pi和C组相比,体外增殖能力显著降低(P<0.01),Ni和C组相比,体外增殖能力无显著差异(P>0.05).结论:抑制layilin表达能抑制透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外增殖.
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Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系
目的:明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系.方法:以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEI法加以证实.应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变.结果:NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9.34±1.99)%,48 h(38.97±3.36)%,Asp 8 inmo1/L 48 h凋亡率(17.60±3.30)%.随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6~48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6~24 h为明显,Bcl-2蛋白未检测到.结论:NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡;Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点.
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IIB期骨肉瘤新辅助化疗疗效及预后的临床分析
目的:研究ⅡB期骨肉瘤新辅助化疗的临床疗效及肿瘤坏死率与预后的关系.方法:40例ⅡB期骨肉瘤患者随机分为新辅助化疗组与辅助化疗组.新辅助化疗组24例,术前化疗2个疗程,加用顺铂和表阿霉素动脉灌注化疗1次,术后化疗8个疗程,辅助化疗组16例,给予术后化疗10个疗程.评价2组的疗效及副作用,并分析新辅助放疗的肿瘤坏死率与预后的关系.结果:新辅助化疗组和传统辅助化疗组的2年转移率分别为50.0%和75.0%,2年生存率分别为75.0%和37.5%(P<0.05).新辅助化疗组中肿瘤坏死率≥90%的9例,术后2年转移率和存活率分别为44.4%和100%;坏死率<90%的15例,2年转移率和存活率分别为53.3%和60.0%.结论:新辅助化疗提高了ⅢB期骨肉瘤患者的2年生存率,是治疗骨肉瘤的理想方法,而化疗后肿瘤坏死率的高低对患者的生存率有一定影响.
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痰标本p16和MGMT基因甲基化对肺癌的诊断价值
目的:分析肺癌患者痰标本中p16和MGMT基因启动子区甲基化的改变情况,评价该指标作为肺癌辅助诊断分子标志物的价值.方法:运用甲基化特异性PCR技术,检测77例原发性肺癌患者痰标本和部分对应肿瘤组织(53例),以及30例正常对照者痰标本中p16和MGMT基因启动子区域的甲基化改变.结果:49例(63.6%)肺癌患者痰标本中检测到了p16基因异常甲基化,34例(44.2%)检测到了MGMT基因异常甲基化,77例患者痰标本中2个基因中至少有1个基因出现甲基化为64例(83.1%),对肿瘤的检出灵敏度较高.长期吸烟史是影响肺鳞状细胞癌痰标本p16(P=0.001)基因启动子区甲基化的因素.随TNM分期增高,肺鳞状细胞癌患者痰标本中p16基因甲基化比例增高(P=0.021);随TNM分期增高,肺腺癌患者痰标本MGMT基因甲基化比例增高(P=0.023).对照组正常人痰液标本未发现p16和MGMT基因启动子区甲基化.结论:痰标本中p16和MGMT基因甲基化是临床肺癌辅助诊断的有效生物标志物之一.
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Syk在不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤中的表达
目的:探讨不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤细胞中Syk的表达,分析其临床意义.方法:应用免疫组织化学染色法分别检测7种人腺上皮恶性肿瘤细胞株、30例人乳腺癌组织及其35例人胰腺癌组织中Syk的表达.结果:人乳腺癌细胞株MCF-7中Syk表达阳性,MDA-MB-231则表达阴性;人胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990和Canpan-2,人肺腺癌细胞株GLC-82和肝癌细胞株SMMC-7721中Syk均表达阳性.30例乳腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别为60%(18/30)和90%(27/30),两者之间有显著性差异(P<0.01).22例胰腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别54.5%(12/22)和86.3%(19/22),两者之间有显著性差异(P<0.01);13例经术前化疗的胰腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别为69.2%(9/13)和92.3%(12/13),两者之间有显著性差异(P<0.01).结论:Syk在所检测的不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤细胞株中绝大部分(6/7)呈阳性表达;Syk蛋白在乳腺、胰腺正常组织中高表达,在相应肿瘤组织中低表达或不表达的特性,Syk有可能成为乳腺癌患者的预后判定、治疗计划的制定等较为特异性指标.
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雌激素受体阳性乳腺癌中孕激素受体表达缺失与HER-2/neu过度表达相关
目的:探究雌激素受体(ER)阳性的乳腺癌中孕激素受体(PgR)表达情况与目前已确立的乳腺癌临床、病理预后指标,包括HER-2/neu表达水平的相关性.方法:对复旦大学附属肿瘤医院2002年6月-2005年6月间连续收治的ER阳性的可手术女性乳腺癌病例资料进行回顾性的分析,获得912例乳腺癌病例作为研究对象.患者年龄24~87岁,中位年龄53岁,其中年龄<50岁者360例(39.5%),年龄≥50岁552例(60.5%).采用免疫组化的方法检测ER,PgR和HER-2/neu的表达情况.采用SPSS 10.o for Windows统计软件包进行统计处理.结果:多因素分析显示HER-2/neu过度表达、ER低表达、年龄≥50岁以及淋巴结有转移是独立预测PgR表达缺失的相关因素.本组ER+PgR乳腺癌较ER+PgR+乳腺癌存在更多的HER-2/neu过度表达的现象(12.8% vs 5.8%);而本组73例(8.0%)HER-2/neu过度表达("+++")的乳腺癌中有50.7%同时合并PgR,而HER-2/neu无过度表达("一~++")的病例合并PgR的占29.9%,P<0.001.结论:PgR表达缺失与HER-2/neu过度表达呈显著相关性.
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非霍奇金淋巴瘤患者红细胞CR1密度基因多态性及其与淋巴细胞和红细胞免疫功能相关性的研究
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma,NHL)CR1密度基因多态性及与淋巴细胞和红细胞免疫功能的相关性.方法:96例初治的NHL患者及60例正常献血者,采用PCR加HindⅢ酶切方法测定CR1密度基因多态性分布;采用ELISA法测定患者血清中CD4和CD8分子的含量;采用郭峰法测定患者血液中RBC-C3bRR、RBC-ICR和TRR水平.结果:(1)NHL患者红细胞CR1密度基因组HH型比率明显低于正常人群,而HL型及LL型比率都明显高于正常人群(P<0.01);(2)NHL患者红细胞CR1密度基因HH型组RBC-C3bRR、TRR、CD4、CD4/CD8比值水平明显高于HI型组(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01),而低于正常对照组HH型组分别为(P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),并且LL型组低于HL型组分别(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);(3)NHL患者HH型组RBC-ICR明显低于HL型组(P<0.05)而高于正常对照组HH型组(P<0.05),并且LL型组高于HL型组(P<0.01);(4)NHL患者红细胞CR1密度基因分布与红细胞及淋巴细胞免疫功能成正相关(P<0.01).结论:NHL患者红细胞CR1密度基因组HH型比率明显低于正常人群,而HL型及LL型比率都明显高于正常人群(P<0.01);CR1密度基因多态性与机体的红细胞及淋巴细胞免疫功能相关.
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CK7、CK14、CK19和CK20在胃肠癌转移诊断中价值的新发掘
目的:重新评估CK7、CK14、CK19和CK20在胃肠癌淋巴结微转移中的诊断价值和意义.方法:采用组织芯片和免疫组化方法检测CK7、CK14、CK19和CK20在正常黏膜(n=112)、原发癌(n=112)、淋巴结转移癌(n=106)和肝脏转移癌(n=37)中的表达,比较它们在转移灶与原发灶间表达差异以及与临床病理参数之间的关系.结果:CK19在各种组织中的表达均为100%,原发癌和转移癌间呈一致性表达;而CK20和CK7的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降,淋巴结转移灶中的表达水平显著低于原发癌中的表达水平(P<0.05),CK20和CK7的下降表达与肿瘤的浸润深度有关(P<0.05);CK7的下降表达与肿瘤的远处转移有关(P<0.01),胃癌中CK7的表达率高于肠癌中的表达(P=0.003),CK20正好相反(P<0.001).CK14在各种组织中的表达率较低,在胃肠癌的诊断中的价值不大.结论:CK19是检测胃肠癌转移的一个理想指标,而CK20和CK7在检测微转移中价值有待评估,其表达下调可能在胃肠癌发展至转移中起重要作用.
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癌性疼痛患者从吗啡向芬太尼持续注入转换的换算比例研究
目的:探讨从吗啡向芬太尼持续注入转换的适当换算比例.方法:通过20例癌性疼痛患者的回顾性临床调查,对疼痛程度、药物不良反应及治疗满意度进行评价.结果:本组转换后1周内稳定(转换前后疼痛强度无明显变化)(Good组)的有17例,不稳定(Poor组)的有3例.芬太尼注射剂和吗啡有同等的镇痛效果;转换后能够减轻副作用、提高满意度.结论:推荐从低剂量吗啡向芬太尼注射剂转换的换算比例是72:1,并且推测从非低用量吗啡向芬太尼注射剂转换的换算比例小于72:1有可能达到稳定.但不可能确定从吗啡向芬太尼持续注入转换的具体换算比例,应考虑转换前吗啡用量,再行确定转换的具体比例.
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原发系统型间变性大细胞淋巴瘤
原发系统型间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)是WHO新的分类标准中较少见的一种亚型.ALCL在细胞形态和组织病理上存在异质性,在流行病学、临床表现和预后上都存在着差异.原发系统型ALCL是侵袭性较强的恶性淋巴瘤,除淋巴瘤国际预后指数(IPI)外尚有独特的预后指标.本文就以上几方面作一综述.
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IL-24诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路
应用增生活跃和诱导终末分化的人类HO-1黑素瘤细胞产生的cDNA文库进行减数杂交,获得了一组黑素瘤分化相关基因,其中mda-7/IL-24被证明具有抑制黑素瘤增生和促进终末分化的能力.IL-24基因作为目前被发现的唯一的既抑制肿瘤细胞生长、转移和血管形成,并诱导肿瘤细胞凋亡,又刺激表达次级细胞因子免疫调理而日益受到关注.正常表达的IL-24通过配体-受体介导的JAK/STAT通路在免疫应答的调控中起着重要作用.过表达IL-24通过内部的(线粒体介导或内质网应激)和外部的(死亡受体介导)通路诱导肿瘤细胞的凋亡,并有抑制肿瘤细胞侵袭转移和抗血管发生的作用.
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胃及直肠、结肠癌术前区域性动脉内化疗联合热疗的临床应用
目的:研究胃及直、结肠癌外科术前应用区域性动脉内新辅助化疗联合区域性热疗的临床疗效.方法:胃及直肠、结肠癌患者共48例,分为研究组26例和对照组22例.均采用LFP方案化疗(氟尿嘧啶+四氢叶酸+奥沙利铂).研究组26例,肿瘤热疗系统下对肿瘤部位加温,然后在1 h内通过肿瘤靶动脉行灌注化疗,一月内行肿瘤切除术,术后再酌情选择区域内动脉化疗并腹腔泵内化疗或全身静脉化疗联合腹腔泵内化疗.对照组22例,肿瘤切除术后行全身静脉化疗联合腹腔泵内化疗.结果:对照组相比,治疗组外科术后生存时间延长,P值<0.05,且手术根治率提高.结论:外科手术前行区域性动脉内新辅助化疗联合区域性热疗治疗胃及直肠、结肠癌较传统单纯术后全身静脉化疗生存期延长,毒副反应小,手术根治率高.
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肺错构瘤31例临床分析
目的:研究31例肺错构瘤的临床特点和治疗.方法:用回顾性调查的方法对肺内错构瘤进行分析.结果:经手术病理证实肺错构瘤31例,手术前确诊率为19%,患者多数没有临床症状,中年患者为肺错构瘤的高发年龄段,肿瘤直径多数在1~3 cm之间,多数表现为单发结节.结论:肺错构瘤为误诊率很高的常见良性肿瘤,积极手术是主要治疗方法.
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超低温冷冻对软组织肉瘤治疗的临床观察
目的:临床观察氩氦靶向超低温手术系统(简称"氩氦刀")在软组织肉瘤治疗中的作用及疗效.方法:本组17例住院患者,为采用Enneking GTM法[1]分期的各类型、各期软组织肉瘤,在CT或B超的引导下采用"氩氦刀"行超低温冷冻治疗.结果:Ⅰ期5例:其中CR 2例、PR 2例、PD 1例;Ⅱ期4例:其中PR 2例、PD 2例;Ⅲ期8例:其中PR 1例、SD 2例、PD5例.临床有效率41%(7/17).结论:超低温冷冻在软组织肉瘤治疗中是有效的,尤其是对Ⅰ期肿瘤的治疗效果好,瘤体巨大的肿块还需要与其他方法联合进行综合治疗.
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肝动脉化疗栓塞与微波热凝固疗法联合治疗原发性肝癌的临床研究
肝动脉栓塞(TACE)是治疗原发性肝癌的有效方法,但是单独应用很难达到根治肿瘤的目的,只有综合治疗才能提高疗效[1].本研究采用经皮穿刺微波热凝固治疗(PMCT)结合TACE治疗原发性肝癌,分析两者结合的原理并评价其治疗效果.
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兔肝VX2肝肿瘤模型的转移特性
兔VX2肝肿瘤模型为大的肝移植性癌实验动物模型,广泛应用于肝癌局部治疗(射频消融、酒精注射等)研究[1].本研究探讨兔VX2肝癌的转移特性,为研究局部治疗对肝癌转移的影响打下基础.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |