肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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用极量稀释法从HeLa细胞中筛选多药耐药的亚克隆细胞株
目的探讨肿瘤细胞亚克隆筛选在多药耐药研究中的应用.方法运用极量稀释法从亲代人宫颈癌HeLa细胞中筛选单个细胞的亚克隆细胞株,并采用Western Blot和MTT法检测亲代HeLa细胞株和亚克隆细胞多药耐药基因1(mdr-1)的基因产物P-糖蛋白(P-gp)的表达及细胞的多药耐药性.结果共筛选了10个亚克隆细胞株,其中4个亚克隆细胞株有P-gp的表达,而有6个亚克隆株没有P-gp的表达.表达P-gp的克隆细胞株和亲代HeLa细胞株对柔红霉素、环磷酰胺及长春新碱具有多药耐药性,其IC50明显高于不表达P-gp的细胞株(P＜0.05).结论HeLa细胞株有原发性耐药倾向,而且P-gp表达上具有异质性,亚克隆细胞的筛选既可以用于原发性耐药的研究,也可以筛选出细胞生物学特性一致的敏感细胞株进行继发性耐药细胞模型的建立及相关的研究.
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CD44分子对胃癌细胞腹膜种植影响的体外实验研究
目的体外研究CD44分子对胃癌细胞(MKN45)腹膜种植转移的影响.方法在体外预先将抗CD44S抗体与MKN45细胞在细胞培养箱中作用45 min,然后在24孔培养板或Boyden小室中与生长良好的间皮细胞共同培养不同时间,在显微镜下直接计数与间皮细胞粘附的MKN45细胞,而用MTT法评估胃癌细胞在间皮细胞间的迁移和侵袭情况.结果在体外,抗CD44S抗体对MKN45细胞与间皮细胞间的粘附有明显的抑制作用(P＜0.01),在高浓度时对迁移和侵袭也有一定的抑制作用.结论CD44分子参与了胃癌细胞腹膜种植转移过程,抗CD44S抗体对胃癌细胞腹膜种植转移有一定的抑制作用.
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塞来昔布对Lewis肺癌组织COX-2、VEGF、MVD、MMP-2表达的影响
目的探讨选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织V.EGF、MVD、MMP-2表达的影响.方法将C57BL/6小鼠随机分为药物组和对照组,药物组于接种Lewis肺癌细胞后第二天开始给予含1/1 000塞来昔布的食物,连续24 d,计算抑瘤率.采用免疫组化的方法研究COX-2、VEGF、MVD、MMP-2的表达.并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究VEGF、MMP-2 mRNA的表达.结果含1/1 000塞来昔布食物饲养对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用,抑瘤率为60.1%.免疫组化结果显示药物组肿瘤组织的COX-2积分平均值低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).药物组与对照组的VEGF积分为2.00±0.82和2.90±0.88(P＜0.05),MVD平均值为16.70±7.77和23.15±4.58(P＜0.05).但药物组与对照组比较,MMP-2的表达无显著性差异.RT-PCR结果表明药物组VEGF mRNA表达较对照组明显下调,而MMP-2 mRNA表达无明显改变.结论塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用.其作用途径可能是通过抑制COX-2的活性,进而抑制VEGF的表达,减少新生血管形成,抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管生长可能是塞来昔布肿瘤生长的又一机制.
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MACS法对骨髓中胃癌细胞的富集效率研究
目的探讨和比较微型免疫磁珠在胃癌微转移细胞检测方面的特异性、富集效率及回收率.方法选取2002年12月～2003年6月间行手术治疗的胃良性病变患者15例,将其骨髓有核细胞与胃癌细胞株OCUM-2MD3细胞以10种不同比例混合,使其中肿瘤细胞的频数自(0～5)×10-5,作为骨髓微转移肿瘤细胞模型.以结合有CK7/8抗体的MACS微型免疫磁珠、标记异硫氰酸荧光素的抗CK抗体(CK-FITC)以及标记叶绿素蛋白的抗CD45抗体(CD45-PerCP)标记后,以MS+/RS+型阳性分选柱进行2次肿瘤细胞富集.在富集前后分别进行FACS分析和免疫荧光检测.结果FACS分析9组混合细胞标本中,肿瘤细胞的富集倍数为8664±1222,回收率为(61.4±8.7)%;直接免疫荧光法测得4组混合细胞的总回收率为(49.3±8.2)%,明显低于FACS测得的回收率(P=0.037).结论MACS法可有效地富集骨髓细胞中存在的胃癌细胞;MACS免疫磁珠富集结合FACS分析敏感性高,可重复性好,是检测骨髓中胃癌微转移细胞的有效方法.
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C57BL/6小鼠的血循环DNA的定量研究
目的探讨循环DNA的定量检测在荷瘤C57BL/6小鼠中的应用价值.方法以异位接种法在C57BL/6小鼠中建立B16黑色素瘤肝转移模型,以"微量基因组抽提试剂盒"抽提血清DNA,用SYBR Green I斑点荧光染色法对DNA进行定量.结果在正常小鼠中,血循环DNA为(62.4±25.52)ng/mL、荷瘤伴有肝转移小鼠为(241±73.7)ng/mL(P＜0.01);小鼠的血循环DNA水平与小鼠肝转移的分期相关,Ⅰ期、Ⅱ期肝转移小鼠分别为(131.11±54.32)ng/mL和(170±10.96)ng/mL,Ⅲ期、Ⅳ期小鼠为(235±85.54)ng/mL和(271±65.76)ng/mL.用健脾理气中药抑制肿瘤生长和转移的同时,荷瘤小鼠血循环DNA也同步下降.结论循环DNA定量检测能客观反应小鼠荷瘤程度,并能动态反应药物的疗效,是一具有应用前景的肿瘤标志物.
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肝癌患者β-catenin基因第三外显子的体细胞突变
目的探讨中国地区人肝癌发生发展过程中有无β-catenin基因突变.方法采用PCR-SSCP方法,设计扩增β-catenin基因第三外显子的引物,检测20例肝癌患者及7株人肝癌细胞中有无β-catenin基因突变,并通过DNA测序及限制性内切酶对突变加以验证.结果20例肝癌患者中有2例发生β-catenin基因突变,均为41位密码子由编码苏氨酸变成编码丙氨酸.7株人肝癌细胞均无β-catenin基因突变.结论10%(2/20)的肝癌组织样品有β-catenin基因突变.提示β-catenin基因突变可能参与了部分肝癌癌变过程,但不是中国地区肝癌发生发展过程中的主要和关键原因.
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瞬时转染Arresten基因对血管内皮细胞迁移的影响
目的研究瞬时转染Arresten基因对血管内皮细胞迁移的影响,并为后续动物实验探索佳体内转染DNA-脂质体比例.方法以不同比例之质粒DNA-Lipofectamine 2000转染肝癌细胞系HepG-2细胞,瞬时转染经RT-PCR证实目的基因已转入细胞内48 h后收集上清,上清液与血管内皮细胞以划痕法共培养,计算迁移率.结果不同比例转染细胞的上清液均可抑制内皮细胞的迁移,以DNA-脂质体比例1:1,抑制率高.结论瞬时转染Arresten基因可抑制血管内皮细胞的迁移,并为后续动物实验奠定一定的基础.
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α干扰素和卡培他滨对肝癌根治性切除术后转移复发抑制作用的实验研究
目的研究干扰素和卡培他滨对肝癌根治性切除后转移、复发的抑制作用.方法采用裸鼠人肝癌转移模型(LCI-D20).40只模型鼠随机分成4组即对照组(生理盐水)、卡培他滨组(希罗达)、干扰素组(因特芬)、联合组(卡培他滨与因特芬).观察肝癌根治性切除后肿瘤肝内复发率、复发瘤大小、肝内播散灶数量和肺转移率,检测复发瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果对照组、干扰素组、卡培他滨组、联合组肝内复发率为100%、90%、100%和80%;复发瘤体积分别为(3981.54±262.59)mm3、(1012.05±70.61)mm3、(714.34±60.37)mm3和(35.60±5.25)mm3;肝内出现播散灶比率分别为100%、40%、50%和10%;肺转移率分别为90%、40%、60%和0;肝脏复发瘤内MVD分别为22.36±4.36、6.42±1.66、19.32±3.25、5.92±2.63;VEGF阳性率分别为90%、30%、80%和30%;bFGF阳性率分别为100%、70%、90%和80%;干扰素组、卡培他滨组、联合组分别与对照组比,对肝癌术后肿瘤复发和转移的抑制作用有显著差异(P＜0.05),干扰素对肝癌血管形成有良好的抑制作用,与对照组及卡培他滨组比较有统计学意义(P＜0.05),α干扰素与卡培他滨联合应用对抑制肿瘤复发和转移有协同效应.结论干扰素和卡培他滨均可抑制肝癌术后肿瘤复发与转移,二者联用有协同作用.
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羟基喜树碱联合草酸铂方案对人大肠癌细胞作用的研究
目的探讨羟基喜树碱(hydroxycampothecin,HCPT)、草酸铂(oxaliplatin,L-OHP)以及两药联合对人大肠癌细胞株的作用机制.方法建立人大肠癌裸鼠实验动物模型,腹腔内注入HCPT、L-OHP及HCPT+L-OHP后光镜、电镜观察细胞凋亡形态,流式细胞仪分析细胞凋亡比率的变化,免疫组织化学检测p53、Fas-L的表达.结果HCPT组和HCPT+L-OHP组肿瘤结节较用药前及对照组明显缩小.HCPT组和HCPT+L-OHP组均以细胞凋亡为主,HCPT+L-OHP组细胞凋亡率明显高于单药HCPT组和对照组(P ＜0.05),L-OHP组主要表现为细胞坏死.L-OHP+HCPT组与对照组相比突变型p53表达明显下降,而Fas-L的表达明显增高(P＜0.05).结论HCPT+L-OHP对大肠癌细胞株有较好的疗效,其作用机制有可能是通过L-OHP加强HCPT诱导大肠细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,凋亡的调控可能与p53、Fas-L基因有关.
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表达sFlt-1的小鼠骨髓间充质干细胞介导的抗肿瘤作用研究
目的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是存在于骨髓中的一种具有多向分化潜能和很强增殖能力的细胞.经静脉输注的MSCs能特异性地聚集于新生组织,如伤口和肿瘤等,本实验将MSCs作为基因治疗靶向载体,研究其在肿瘤组织内的抗血管作用.方法从雄性小鼠股骨骨髓中分离和培养MSCs,用流式细胞仪检测CD34、CD29、CD44的表达.再用sFlt-1(VEGF-R1)重组腺病毒感染后,给荷瘤小鼠静脉注射.结果间充质干细胞聚集在肿瘤内表达sFlt-1,使得肿瘤血管生成受抑制、肿瘤细胞凋亡增加、肺转移灶减小、生存时间延长.结论本研究表明,MSCs作为基因的运载工具在抗肿瘤领域可能有一定的应用价值.
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急性白血病患者端粒长度、端粒酶活性、端粒酶逆转录酶及TRF1的表达和相互关系的研究
目的探讨急性白血病患者端粒长度、端粒酶活性、端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)及端粒重复序列结合因子1(human telomeric-repeat binding factor,TRF1)的表达及它们之间的关系.方法采用端粒酶PCR-ELISA半定量法对30例初治急性白血病患者及11例对照的骨髓单个核细胞的端粒酶活性进行了检测,采用RT-PCR法对其进行hTERT及TRF1基因mRNA的表达检测,并同时采用Southern bloting法对患者及对照进行了端粒长度的检测.结果急性白血病患者端粒酶活性、hTERT表达水平分别为0.69±0.33、0.47±0.37,明显高于对照组(P＜0.01).急性白血病患者的平均TRF1表达水平为0.45±0.25,明显低于对照组(P＜0.05).急性白血病患者的平均端粒长度为(6.1±1.9)kb,对照组(9.5±1.4)kb,两组区别具有显著意义(P＜0.01).端粒酶活性与hTERT的表达呈正相关(P＜0.01).端粒较短的患者的平均端粒酶活性0.77±0.29,而端粒较长的患者的平均端粒酶活性为0.46±0.34、两组区别具有显著意义(P＜0.05).hTERT及TRF1的表达水平在这两组分别为0.54±0.38、0.50±0.24和0.28±0.28、0.32±0.23,相对于端粒较长的患者,端粒较短的患者的hTERT及TRF1表达水平有升高趋势(P=0.06、P=0.08).结论急性初治白血病患者端粒酶活性、hTERT的表达升高,hTERT的表达的上调可能是激活端粒酶的重要调节因素.急性白血病细胞端粒酶活化可能与其端粒缩短有关.端粒酶依赖的端粒机制的激活,在白血病的发生中可能起着重要作用.TRF1的表达适当下调可能对白血病细胞端粒长度的维持起重要作用.端粒较短的急性白血病患者在激活了端粒酶的活性之后,可能需要相对较多的TRF1等端粒长度的负调控因素来维持端粒长度的稳定.
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人卵巢癌3号染色体短臂杂合性丢失的研究
目的探讨3号染色体短臂(3p14)等位基因杂合性丢失(10ss 0f heterozygosity,LOH)与人卵巢癌发生及发展之间的相关性研究.方法采用聚合酶链反应并结合二核苷酸重复序列多态性方法,分别对31例卵巢癌及24例卵巢良性肿瘤患者的组织标本DNA中3p14上3个微卫星位点(D3S1234、D3S1300、D3S1312)杂合性丢失(LOH)进行检测,同时还随机地检测31例卵巢癌中21例患者的血清DNA中3p14的LOH.结果31例卵巢癌组织DNA中21例(67.7%)至少在1个微卫星位点中出现杂合性丢失,11例卵巢癌患者(35.5%)有2个以上微卫星位点出现LOH.癌组织DNA中基因杂合性丢失频率与癌细胞分化程度呈正相关,与肿瘤病理类型及FIGO分期无关.24例卵巢良性肿瘤组织及血清DNA中均未出现3p位点上的杂合性丢失.21例卵巢癌血清DNA与肿瘤组织DNA 3p14基因3个微卫星位点杂合性丢失率之间存在明显的相关性(P＜0 05).结论鉴于人卵巢癌3p14出现杂合性丢失率与其癌细胞分化恶性程度相关以及卵巢癌患者血清DNA与癌组织DNA中3p14出现LOH相一致,故本文实验结果提示3p14 LOH的检测可能具有对卵巢癌患者的临床诊断潜在性价值.
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非小细胞肺癌术前化疗后病理改变与预后关系的研究
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)术前化疗后组织病理学改变和临床疗效评价的关系,探讨术前化疗病理缓解对Ⅰ～Ⅲ期NSCLC预后的影响.方法87例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者术前行MVP方案化疗1～2个周期,按WHO标准评价临床疗效,并对其术后标本进行组织学分级.所有患者术后随访3年生存率.结果①术前化疗临床评价和病理学评价有效率分别为32.2%和31%,组织学完全缓解(HCR)率1.1%,两种评价并不完全一致.②化疗2周期者临床缓解率和病理缓解率均高于化疗1周期者,但差异无显著性(P＞0.05).③术前化疗后原发肿瘤灶组织学变化与胸腔内淋巴结转移与否无相关性.④经分层分析,Ⅰ期、Ⅱ期、ⅢA期患者术前化疗组织学有效者与组织学无效者的术后3年生存率差异无显著性(P＞0.05).结论术前化疗的疗效需结合临床缓解率和化疗后组织学变化共同评价.术前化疗获病理缓解者未见生存受益.从分子病理学角度研究术前化疗对肺癌基因的调节作用可能得到与生存期相关性更好的指标.
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非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体基因突变的临床意义
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及其相关因素.方法抽取80例手术切除肿瘤组织DNA,采用巢式PCR方法对编码EGFR基因的第18、19和21外显子片段进行扩增和测序,用Chromas软件分析基因突变或缺失.结果21例肿瘤组织存在EGFR基因突变或缺失,发生率为26.25%,其中13例为EGFR第19外显子阅读框内多核苷酸的缺失,8例为第21外显子2 573位核苷酸点突变.这些突变均为杂合子型.肺腺癌突变率为42.10%(16/38),显著高于鳞癌的9.68%(3/31)和鳞腺混合癌的18.2%(2/11)(χ2=9.702,P ＜0.01);女性患者突变率为48.28%(14/29),显著高于男性患者的13.73%(7/51)(χ2=11.4,P＜0.01);不吸烟者突变率为40%(16/40),显著高于吸烟者的12.50%(5/40)(χ2=7.812,P＜0.01).EGFR基因突变与患者年龄、TNM分期等因素无关.Logistic回归分析提示患者性别和组织类型是影响EGFR突变的2个主要因素.结论NSCLC存在EGFR基因的突变或缺失,其中以女性、腺癌和不吸烟患者突变率较高.
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中晚期肝细胞癌预后影响因素分析
目的研究中晚期肝细胞癌(HCC)患者的预后相关因素,建立具有临床实用性的预后模型.方法根据166例HCC患者临床及随访资料,采用Kaplan-Meier和Cox回归模型方法,分析HCC患者的预后影响因素,并建立预后指数(PI)模型.结果单因素分析显示Child-Pugh分级、肝外转移、腹水、治疗、胆红素、血清钠、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、肿瘤形态和大小、临床分期和门静脉癌栓与HCC患者生存率有关.多因素分析表明,肿瘤形态(P=0.001)、肿瘤大小(P=0.002)、甲胎蛋白(P=0.014)、血清钠(P=0.011)和Child-Pugh分级(P=0.001)是独立的预后影响因素.预后指数(PI)定义为回归方程:PI=ey,y=0.585(肿瘤形态-2.0542)+0.747(肿瘤大小-1.879)+0.477(AFP-1.4157)-0.570(血清钠-1.6933)+0.786(Child-Pugh分级-1.7590).PI＜1和≥1患者的中位生存期分别为10.2个月和1.8个月(P＜0.01).结论肿瘤形态、肿瘤大小、甲胎蛋白、血清钠和Child-Pugh分级是中晚期HCC患者独立的预后影响因素,根据独立预后因素建立的预后指数模型可帮助临床预测中晚期HCC患者的预后.
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HER2、HER1在非小细胞肺癌中过度表达及其临床意义
目的检测人体表皮生长因子受体2(HER2)与人体表皮生长因子受体1(HER1)在非小细胞肺癌中的表达,研究其过度表达与肺癌临床病理的关系.方法采用免疫组化(SP)法检测有5年随访资料的58例肺癌(32例鳞癌和26例腺癌)组织中HER2与HER1的表达.结果HER2、HER1、HER2和HER1双表达(HER2+1)表达率分别为56.9%、63.8%、31.0%;HER2、HER1、HER2+1的过度表达与肺癌的淋巴结转移、TNM分期呈正相关,与术后5年生存率呈负相关.结论HER2、HER1的过度表达不是肺癌形成过程中的早期现象,而是肺癌发生发展过程中的晚期现象;HER2、HER1、HER2+1过度表达与肺癌患者术后预后呈负相关,是肺癌患者预后的标记指标之一.
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Syk mRNA在浸润性乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨浸润性乳腺癌组织中Syk mRAN的表达及其临床意义.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测30例乳腺癌患者瘤体及癌旁正常组织中Syk mRAN的含量,同时采用免疫组化SP法检测瘤体石蜡切片中ER、PR的定性表达情况.结果瘤体组织中Syk mRAN的表达水平明显低于癌旁正常组织(P＜0.01),但与ER、PR以及临床分期、病理学分级、淋巴结转移等临床病理因素均无关(P＞0.05).结论Syk mRAN的异常表达与乳腺肿瘤的发生有关.
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子宫内膜癌手术前后分期的相关性(附80例分析)
目的探讨子宫内膜癌临床分期与手术病理分期的差异及影响因素.方法对80例子宫内膜癌患者中术前有临床分期的67例患者与术后手术病理分期比较,分析两种分期的差异,并分析影响子宫内膜癌临床分期的因素.结果67例术前有临床分期的子宫内膜癌患者中48例与手术病理分期相符,误差为28.36%.分析80例子宫内膜癌患者临床分期的影响因素中绝经前后、孕产次对内膜癌肌层浸润及浸润深度影响有临床意义(P＜0.05),而合并子宫肌瘤、子宫腺肌症则对病灶肌层浸润及浸润深度影响无临床意义.结论对于子宫内膜癌患者术前行临床分期应综合多因素评估,以提高临床分期的准确性,正确指导治疗与改善预后.
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尿嘧啶核苷磷酸化酶基因在胃癌、肺癌和结肠癌组织中的表达水平及其临床意义
目的分析尿嘧啶核苷磷酸化酶基因的表达水平与胃癌、肺癌和结肠癌临床病理因素之间的关系.方法采用RT-PCR法检测了28例胃癌,12例肺癌和20例结肠癌组织中尿嘧啶核苷磷酸化酶基因(UPase)的表达.结果与正常组织相比,UPase基因在胃癌组织中的表达水平增高,而在肺癌和结肠癌组织中的表达无明显差异.胃癌组织中UPase基因表达增高患者的生存率较表达正常或降低患者的生存率稍高,但无统计学意义(P＞0.05);肺癌和结肠癌组织中UPase基因表达增高患者的生存率与表达降低患者的生存率相比无明显差异(P＞0.05).UPase基因表达水平与胃癌、肺癌和结肠癌的临床期别、病理分级、淋巴结转移无相关性.结论UPase基因在胃癌、肺癌、结肠癌中表达水平不同,在胃癌组织中呈高表达状态,其高表达可能与胃癌患者的高生存率有关.
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SF-36量表用于肝癌患者生活质量测定的效果评价
目的评价SF-36用于肝癌患者生活质量测定的效果.方法随机抽取105例肝癌患者用SF-36量表进行纵向的三次测定,计算量表的信度、效度和反应度.结果量表的结构与概念构思基本相符,提取的6个主成分代表了量表的各个领域;8个领域的重测信度和内部一致性系数分别为:躯体功能0.76、0.84,躯体角色0.72、0.89,身体疼痛0.87、0.79,一般健康状况0.62、0.48,生命力0.63、0.57,社会功能0.65、0.40,情绪角色0.77、0.83,心理健康0.69、0.11;量表能敏感地反应治疗前后生命质量的变化.结论SF-36量表用于肝癌患者生命质量测定具有较好的信度、效度和反应度,因而有一定的实用价值.
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胃肠间质瘤:从KIT到格列卫
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST),是胃肠道的非上皮肿瘤,表达细胞表面受体KIT,可以通过CD117单克隆抗体经免疫组化染色确定其表达.
关键词： 胃肠间质瘤 原癌基因蛋白质C-kit -
腺病毒载体研究进展与展望
基因治疗自1990年第一个基因治疗方案在美国被批准进入临床试验以来,一直在稳步发展.据不完全统计,目前在全世界范围内已有918个基因治疗方案进入临床试验,特别是在疑难疾病的治疗方面显示出巨大的应用潜力.
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雷莫司琼治疗恶性肿瘤化疗所致胃肠道反应的随机对照研究
目的观察雷莫司琼治疗恶性肿瘤化疗所致的食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道反应的疗效和安全性.方法60例恶性肿瘤患者,采用随机交叉对照的方法,间隔3～4周的两次相同方案的化疗前30 min静脉注射雷莫司琼0.3 mg或昂丹司琼8 mg,观察化疗后3 d内食欲、恶心、呕吐情况,以及其引起的不良反应,比较两种止吐药的疗效.结果化疗后0～6 h雷莫司琼对胃肠道反应的完全控制率为70.0%,与昂丹司琼56.7%的控制率差别无统计学意义(P＞0.05);6～48 h间雷莫司琼完全控制率53.3%～56.7%,高于昂丹司琼30.0%～38.3%的控制率(P＜0.05).120例次的化疗中共出现便秘28例次(23.3%),肝功能异常13例次(10.8%),头痛9例次(6.7%),颜面潮红、发热感4例次(3.3%),无其他严重不良反应发生,均未中止治疗.结论与昂丹司琼相比,雷莫司琼是高效率、作用时间持久、安全性高的止吐药.
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化疗后粒细胞缺乏与患者特异性危险因素的相关分析
目的探讨肿瘤患者化疗后粒细胞缺乏与患者特异性危险因素的相关性.方法采用单因素和多因素的分析方法,回顾性分析74例肿瘤患者化疗后粒细胞缺乏的发生情况及其可能的相关因素.结果在74例患者共计145次的化疗中,有55例患者82次出现粒细胞缺乏,发生率为56.6%,其中Ⅰ～Ⅱ度49次(33.8%),Ⅲ～Ⅳ度33次(22.8%).在首次化疗出现粒细胞缺乏的患者在以后的化疗中粒细胞缺乏的发生率高于其他患者(P＜0.05),化疗期间食欲、肿瘤分期、年龄等因素与化疗后粒细胞缺乏明显相关(P＜0.05);多因素回归分析显示食欲下降、肿瘤分期是Ⅲ～Ⅳ度粒细胞缺乏的危险因素,食欲下降是Ⅰ～Ⅱ度粒细胞缺乏的危险因素.结论在肿瘤患者特异性的因素中,食欲下降、肿瘤分期、年龄等因素是肿瘤化疗后粒细胞缺乏的危险因素,尤其应当重视食欲下降对粒细胞缺乏的影响.
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颅底脊索瘤的临床分析
目的探讨颅底脊索瘤的临床特点及治疗.方法本院自1996年1月～2002年9月共收治20例颅底脊索瘤,均有病理学诊断,主要症状为头痛、视力下降、复视.20例均手术治疗,其中手术加放疗或γ-刀治疗6例.结果总的3、5年生存率分别为69%、57%.单纯手术组3、5年生存率分别为:60.5%、41%;手术+放疗或γ-刀组为3、5年生存率83.3%、83.3%.结论颅底脊索瘤易复发,手术加放疗是有效的治疗方法.
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胰体尾部神经内分泌癌合并胃黏膜相关淋巴瘤一例
1临床经验病例:女性,68岁.2年来黑便4次,外院胃镜示:十二指肠球部溃疡.腹部CT示:胰尾占位,胰岛细胞瘤可能.来本院就诊,体检:浅表淋巴结未及肿大,腹部检查阴性,肛指阴性.本院CT示:胰腺体尾部富血供肿瘤,胃体与胃底交界处胃大弯侧胃壁局限性增厚.于2003年12月9日行胰体尾部切除+胃大部切除术(毕I式).术中见胰腺体、尾部有一5 cm×4 cm×3 cm质硬无浸润肿块,胃体近小弯有一5 cm×4 cm隆起灶,浆膜面光滑.胰体和胃之间无肿瘤浸润.
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125I"籽"永久性组织间植入治疗胸部恶性肿瘤的疗效观察
125I"籽"永久性组织间植入治疗胸部恶性肿瘤是肿瘤近距离放疗的一种新兴方法,国外已用于无法耐受手术的早期肿瘤,不能完全切除的肿瘤的辅助治疗或无法手术切除的肿瘤的首先治疗[1-3].本科于2002年3月～2004年1月为12例胸部恶性肿瘤病人施行了此种治疗,现报道如下:
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与肝癌关系探讨
目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与中国人群原发性肝癌危险度的关系,及与危险因素结合对危险度影响.方法以人群为基础的病例对照研究,包括204例确诊的新发原发性肝癌病例以及415例健康对照.MTHFR C677T和A1298C的基因多态性由PCR-RFLP的方法进行分析.结果MTHFRC/C,C/T,T/T基因型的频率在病例中分别为:25.8%,58.8%,15.5%,在对照中分别为34.5%,50.9%,14.6%.和C/C基因型相比,携带Any T基因型的个体患肝癌的危险度为:1.58(95%CI:1.01-2.48).MTHFR1298各基因型在健康对照中的比例分别为:69.7%(A/A),28.4%(A/C),1.8%(C/C),病例组与对照组频率分布无显著性差异.同时携带MTHFR 677Any T和1298 Any C基因型的个体肝癌危险度上升到2.05(95%CI:0.96～4.36).结合MTHFR677多态性与肝癌的三大主要危险因素(乙型肝炎、饮生水、霉变食物摄入)分析发现所有不同危险因素的暴露组中,携带MTHFR高危基因(Any T基因型)的个体患肝癌危险度均高.同时暴露于3个主要危险因素并携带高危基因型的个体,调整的肝癌危险度上升到71.69.结论MTHFR C677T的基因多态性与肝癌危险度有关,且可以与其他环境危险因素结合影响肝癌的危险度.
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关于膳食、基因及其相互作用与癌症关系的流行病学研究
自从1981年Doll和Peto在<癌症的原因>一书中对食物、营养与肿瘤的关系进行了详细的论述,提出膳食相关因素可以解释35%的肿瘤发生这一论点以来,食物、营养与肿瘤之间的关系越来越引起人们的重视,逐渐成为颇受学术界、政府和广大人民群众关注的公共卫生问题.尽管全球范围内对食物、营养与肿瘤之间的关系进行了大量的研究,但是由于膳食模式的复杂性、膳食成分的多样性和膳食摄入量难以准确测量等方面的问题,膳食与肿瘤之间的关系还不完全清楚.随着肿瘤基础理论和实验技术发展,使我们有可能从分子和基因水平更加深入地探讨和评价膳食因素与肿瘤的关系,并形成了一个新的研究领域.
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过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)在肝癌组织中的差异性表达
目的检测过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)在肝癌组织中有无差异性表达且有无突变.方法用半定量RT-PCR,Western blot,FISH,PCR-SSCP等方法进行鉴定.结果用半定量RT-PCR检测,有8/14为癌中高表达;Western blot方法检测,9/15为癌中高表达.免疫组化显示PPARγ在所有的癌旁组织中定位于细胞浆中;而在5个癌组织中定位于细胞核中;突变热点PPARγ外显子3和5在34对肝癌标本中没有突变.结论过氧化物酶体增殖激活性受体γ在肝癌组织中有差异性表达并且在肝癌标本中没有突变.提示PPARγ可能与肝癌的发展有一定的相关性.
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浦东新区1993～2004年恶性肿瘤死亡资料统计分析
目的研究上海市浦东新区1993～2004年来恶性肿瘤死亡率变化与变化趋势.方法采用1990年全国人口年龄构成和世界标准人口计算浦东新区恶性肿瘤标化死亡率.结果恶性肿瘤粗死亡率由1993～1995年的174.88/10万上升到2002～2004年的219.66/10万.而世界标准人口标化后的恶性肿瘤死亡率由1993～1995年的130.40/10万下降到2002～2004年的115.25/10万.男性恶性肿瘤粗死亡率是女性的1.6倍左右.2002～2004年男性前5位恶性肿瘤部位分别为肺、胃、肝、结/直肠、食管,女性前5位恶性肿瘤部位分别为肺、胃、结直肠、肝、乳腺.结论上海市浦东新区1993～2004来恶性肿瘤死亡率呈下降趋势,前5位死因变化不大.
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