肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.
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RhoC及其调节因子RhoGDIβ和RhoGDIγ在肺癌细胞系中的表达
目的:研究ras同系物(ras homologue,Rho)C蛋白及其调节蛋白Rho二磷酸鸟苷解离抑制因子(Rho guanosine diphosphate dissociation inhibitor, RhoGDI)-β和-γ在肺癌细胞中的表达情况.方法:应用Western印迹法和RT-PCR检测人正常支气管上皮细胞和不同人肺癌细胞系中RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ蛋白及mRNA的表达.结果:RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ的蛋白及mRNA在人肺腺癌细胞系、人肺巨细胞癌细胞系(高和低侵袭力亚型)和人支气管上皮细胞系中均有表达.3种肺癌细胞系中RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ的表达均明显高于人支气管上皮细胞系.高侵袭力人肺巨细胞癌细胞系BE1中RhoC和RhoGDIγ的表达均明显高于低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7.低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7中RhoGDIβ的表达高于高侵袭力人肺巨细胞癌细胞系BE1.结论:高侵袭力人肺巨细胞癌细胞BE1中RhoC和RhoGDIγ的表达较高,低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7中RhoGDIβ的表达较高.
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RNA干扰PNAS-2后对细胞周期相关基因和蛋白表达的影响
目的:研究RNA干扰抑制白血病细胞株U937中PNAS-2基因表达后,对细胞周期相关基因和蛋白质表达的影响.方法:将已构建的靶向抑制PNAS-2的干扰组质粒和对照组质粒分别转染U937细胞;FCM法检测2组间细胞周期的变化;采用基因芯片和蛋白质芯片检测比较2组细胞在基因水平和蛋白质表达水平上的差异.结果:FCM检测结果显示干扰组细胞出现G2/M期阻滞,与对照组比较差异有统计学意义;基因芯片筛选结果提示共有9条与细胞周期相关的基因发生变化,上调6条,下调3条;蛋白质芯片筛选发现有29条与细胞周期相关的蛋白表达发生变化,上调25条,下调4条.结论:RNA干扰抑制PNAS-2基因后,U937细胞周期出现G2/M期阻滞.基因芯片和蛋白质芯片检测结果均显示cyclin A表达上调;p53只有蛋白表达上调,而cyclin B则蛋白表达不变,提示这些变化可能与细胞周期的阻滞有关.
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PTEN对K562细胞mTOR调控的研究
目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN在人慢性粒细胞白血病细胞株K562中对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin ,mTOR)的调控作用,以及雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对K562细胞增殖抑制的影响.方法:通过实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantification PCR,RFQ-PCR)法检测甲磺酸伊马替尼(imatinib mexylate)干预K562细胞后BCR/ABL、PTEN、mTOR mRNA的表达水平及相互关系;Western 印迹法检测甲磺酸伊马替尼干预和以腺病毒为载体感染野生型PTEN(Ad-PTEN-GFP )后K562细胞PTEN、Akt和p-Akt的蛋白表达水平;用MTT和FCM方法检测RAPA对不同腺病毒感染组K562细胞增殖及凋亡的影响.结果:格列卫干预K562细胞后,BCR/ABL和mTOR mRNA表达下调,PTEN mRNA表达上调;与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-PTEN-GFP组的mTOR mRNA表达下调;Ad-PTEN-GFP感染与10 nmol/L RAPA联合作用于K562细胞能够发挥协同作用,对K562细胞的增殖抑制率明显高于单独作用组.结论:PTEN是mTOR的上游调控基因,能够抑制mTOR的表达.RAPA与野生型PTEN一起可以协同抑制K562细胞的增殖.
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CENP-E基因表达下调可增强宫颈癌细胞对紫杉醇的敏感性
目的:探讨CENP-E(centromere protein E)基因在紫杉醇治疗肿瘤中的作用.方法:构建针对CENP-E基因的特异性短发夹RNA(short hair RNA,shRNA)载体,电转法导入人宫颈癌HeLa细胞,转染48 h后,运用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)、Western印迹法及间接免疫荧光方法评价RNA干扰效果;CENP-E表达下调的HeLa细胞及对照组细胞用不同浓度(1、3、10、30、100、300、1 000和3 000 nmol/L)的紫杉醇处理,MTT法检测细胞增殖情况,FCM法检测细胞凋亡情况.结果:shRNA-CENP-E可有效抑制CENP-E的mRNA、蛋白水平以及内源性表达.MTT结果显示,CENP-E表达下调的细胞在不同浓度紫杉醇作用下的增殖抑制率与对照组相比明显增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性;FCM结果显示,下调CENP-E表达后细胞的凋亡率明显增加(P<0.05).结论:下调CENP-E的表达能增强宫颈癌细胞对紫杉醇的敏感性.
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Cyclopamine对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制的研究
目的:探讨 sonic hedgehog(Shh)信号通路的特异性抑制剂环杷明(cyclopamine)对血清饥饿的人肝癌Hep3B细胞增殖、早期凋亡和白蛋白( albumin,ALB)、甲胎球蛋白 (α-fetoprotein,AFP)表达的影响.方法:采用WST-8法、激光共聚焦扫描显微术、FCM法、RT-PCR和电化学发光免疫法,检测血清饥饿状态下cyclopamine引起的Hep3B细胞增殖抑制、线粒体膜电位改变,以及对细胞分泌ALB和AFP的影响.结果:血清饥饿状态下cyclopamine可明显抑制Hep3B细胞的增殖.半定量测量结果显示,Hep3B细胞平均红绿荧光吸光度比值有所降低;FCM法检测结果显示,6 h后线粒体膜电位较0 h时明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).AFP mRNA及蛋白分泌水平均明显降低,但对ALB mRNA及蛋白分泌影响不明显.结论:Cyclopamine对Hep3B细胞增殖以及AFP mRNA和蛋白的分泌有明显抑制作用,同时促进线粒体膜电位的降低,提示cyclopamine具有抑制肿瘤细胞生长和促进早期凋亡发生的作用.
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信号接头蛋白crk在宫颈癌Caski细胞恶性潜能中的作用
目的:探讨信号接头蛋白crk在宫颈癌恶性潜能中发挥的作用,以及RNA干扰沉默宫颈癌Caski细胞株中的crk基因表达后,观察能否有效阻抑宫颈癌Caski细胞的增殖、侵袭和转移等恶性潜能.方法:将构建有crk基因的RNA干扰载体 pSUPER-crki,采用脂质体介导法转染Caski细胞;随后采用RT-PCR和Western 印迹法检测各组细胞转染前后crk mRNA和蛋白表达水平的变化;用细胞生长曲线、软琼脂克隆形成实验、Transwell小室体外侵袭实验、细胞骨架荧光染色等方法,检测宫颈癌细胞生物学行为的变化.结果:Western 印迹法检测证实,Caski细胞中存在着高表达的crk蛋白;转染pSUPER-Crki质粒后,能明显抑制Caski细胞内源性crk mRNA和蛋白的表达;crk mRNA表达水平下降74.8 %,蛋白表达水平下降72.4 %.crk-RNAi组与空白对照组及空载体组比较,细胞生长速度减慢、软琼脂克隆形成率下降、穿过人工基底膜的细胞数减少(P<0.05),其细胞的黏着斑减少,骨架染色也明显弱于以上2种对照组细胞.结论:信号接头蛋白crk可能参与宫颈癌Caski细胞的黏着斑组装和细胞骨架重组,诱发癌细胞增殖、侵袭、转移等恶性潜能.以crk基因为靶向的RNAi可有效抑制Caski细胞中的crk基因的表达,能有效阻抑Caski的恶性潜能,有望成为新的宫颈癌基因治疗的分子靶点.
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香加皮单体成分宝藿苷I对食管癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:研究香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ在体内外对人食管癌细胞Eca109的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响.方法:采用柱层析和高效液相色谱等逐步分离法对香加皮抗肿瘤活性成分进行分离和纯化,应用薄层层析和电喷质谱分析进行成分鉴定;采用MTT法分析不同浓度宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞株Eca109增殖的抑制作用;应用FCM分析细胞周期变化和凋亡率变化;皮下注射Eca109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,通过肌肉注射给药检测宝藿苷Ⅰ的体内抗肿瘤效果;Western 印迹法检测移植瘤组织凋亡相关基因survivin的表达变化.结果:宝藿苷Ⅰ可明显抑制Eca109细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性.经宝藿苷Ⅰ作用48 h后,随着药物浓度的增加(12.5、25.0和50.0 μg/mL),Eca109细胞G0/G1期明显增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞明显减少(P<0.05);经宝藿苷Ⅰ作用后,Eca109细胞的凋亡率随药物作用时间的延长(24、48和72 h)和宝藿苷浓度的增加(0、12.5、25.0和50.0 μg/mL)而明显升高(P<0.01);Eca109裸鼠移植瘤经宝藿苷Ⅰ(15 mg/kg)治疗后,肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),生长抑制率达(60.9±0.16)%;survivin的蛋白表达明显降低(P<0.05).结论:香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ不仅在体外对Eca109细胞的增殖具有显著的抑制作用,在体内也有较好的抗食管癌效果.其抗瘤机制可能与阻滞Eca109细胞周期发展和诱导凋亡相关基因survivin的表达降低有关.
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HBx基因转染胆管癌QBC939细胞对其凋亡的影响及作用机制的研究
目的:探讨乙型肝炎病毒x基因(hepatitis B virus x, HBx)转染胆管癌QBC939细胞引起凋亡及其发生的可能机制.方法:将构建有HBx基因的真核表达载体pcDNA3-x采用脂质体转染法瞬时转染QBC939细胞, RT-PCR及Western 印迹法鉴定HBx在QBC939细胞中的表达;DAPI染色后荧光显微镜镜下观察细胞核的改变,结合FCM法检测细胞的凋亡;以未转染和转染空质粒pcDNA3的QBC939细胞为对照,Western印迹法检测Bax、Bak、Bid、Bcl-XL、CytC、p65的表达;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;RT-PCR法检测Fas和c-myc在mRNA水平的表达;双荧光素酶报告系统分析细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)的转录活性.结果:RT-PCR及Western印迹法检测均证实转染后的QBC939细胞中有HBx的表达;DAPI显示转染细胞核呈现固缩且边缘化等细胞凋亡特征性的改变;FCM检测结果显示,转染HBx组与对照组相比,凋亡细胞数量明显增多;Western 印迹法检测结果显示,Bcl-2家族中Bax表达升高,Bcl-XL下降,p65在核内的表达水平升高,细胞质中细胞色素C( cytochrome C)表达升高;RT-PCR结果显示,Fas和c-myc的mRNA水平均高于对照组;JC-1染色法结果显示ΔΨm下降;双荧光素酶报告系统分析提示NF-κB的转录活性升高.结论:成功将HBx基因转入QBC939细胞中,HBx可能是通过调节Fas/FasL死亡受体途径,Bcl-2家族引起的线粒体路径及NF-κB的激活、c-myc等凋亡相关基因的表达而引起QBC939细胞的凋亡.
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肺复合性小细胞癌88例临床分析
目的:探讨肺复合性小细胞癌的临床表现、诊断和治疗.方法:回顾性分析本院收治的88例肺复合性小细胞癌患者的临床资料,分析其临床表现、影像学特征、确诊手段、分期和预后.结果:88例患者中男性82例,女性6例;中位年龄59岁.病理类型中小细胞合并鳞癌者80例(90.9%),小细胞合并腺癌5例(5.7%),其他类型3例(3.4%).确诊时Ⅰ期3例,Ⅱ期2例,Ⅲ期47例,Ⅳ期36例.常见的临床表现为咳嗽、呼吸困难和咯血.影像学表现多为中央型团块影(86.4%)伴纵隔淋巴结肿大(77.3%).经气管镜确诊61例(69.3%).中位生存期为9.4个月,1年生存率为38.6%.Ⅰ和Ⅱ期、Ⅲ期以及Ⅳ期患者的中位生存期分别为39、10和7.8个月,差异有统计学意义(P=0.003).结论:肺复合性小细胞癌是小细胞癌的亚型,临床表现无特异性,影像学上以中央型为主,因此确诊主要依靠气管镜检查.确诊时的临床分期是与生存密切相关的因素.治疗上推荐采用以同期放、化疗为主的综合治疗措施.
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贲门腺癌中RASSF1A基因甲基化与cyclin D1表达的关系
目的:探讨贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中RASSF1A基因的甲基化状态及其与cyclin D1蛋白表达之间的相关性.方法:分别应用甲基化特异性PCR(mothylation-specific PCR,MSP)方法和免疫组织化学SP法检测贲门腺癌组织及相应癌旁组织的RASSF1A基因甲基化情况和cyclin D1蛋白表达情况.结果:92例贲门腺癌组织中有54例RASSF1A发生了甲基化,甲基化率为58.7%,显著高于癌旁正常组织(P<0.001).Ⅲ期和Ⅳ期贲门腺癌患者中RASSF1A基因发生甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).92例贲门腺癌组织中有72例(78.3%)cyclin D1蛋白表达阳性,与相应癌旁正常组织比较,cyclin D1在贲门癌组织中的表达显著升高(P<0.001);且随肿瘤分化程度的降低,cyclin D1的阳性表达率明显升高(P<0.05).RASSF1A基因在贲门腺癌中的高甲基化与cyclin D1蛋白表达之间有明显的相关性(P<0.05).结论:RASSF1A基因启动子区的高甲基化以及cyclin D1蛋白的过表达可能参与了贲门腺癌的发生发展过程.
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河北省食管癌高发区贲门腺癌Syk基因甲基化状态研究
目的:研究胃贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk) 基因启动子甲基化及其蛋白表达情况.方法:采用改进的甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)和免疫组织化学SP法检测GCA组织及相应癌旁正常组织中Syk基因的DNA甲基化和蛋白表达情况. 结果:47例GCA组织中Syk基因启动子的甲基化发生率为31.9%(15/47),显著高于癌旁正常组织(0/47)(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期贲门癌患者中Syk基因甲基化发生率(35.7%)高于Ⅰ、Ⅱ期 (26.3%),低分化腺癌组的甲基化发生率(37.0%)高于高、中分化组 (25.0%),但差异均无统计学意义.47例GCA组织中Syk蛋白的表达率为17.0%(8/47),与相应癌旁正常组织的Syk蛋白表达率(74.4%,35/47)相比差异有统计学意义(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期患者的Sky蛋白表达率(10.7%)低于Ⅰ、Ⅱ期患者的蛋白表达率(26.3%),低分化腺癌组的蛋白表达率(11.1%)低于高、中分化腺癌组的蛋白表达率(25.0%),但差异均无统计学意义.结论:Syk基因启动子区甲基化导致的基因沉默可能是GCA发生的机制之一,可作为反映GCA生物学行为的检测指标.
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病过程血脂变化的研究
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid, ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)过程中血脂含量的变化及可能机制.方法:回顾分析了76例APL患者行ATRA诱导分化治疗过程中血脂水平变化的情况,并同时检测了NB4细胞行ATRA诱导分化过程中培养液上清中血脂水平的变化,以肝癌细胞HepG2和培养液为对照.结果:76例APL患者行ATRA治疗后2周行血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平检测,结果显示TG水平较治疗前明显升高(P＜0.01),而胆固醇(cholesterol,TC)水平则治疗前后差异无统计学意义.NB4细胞培养72 h后培养液上清中TG水平明显升高(P＜0.05),NB4细胞在ATRA(0.5 μmol/L)作用0、24、48和72 h后,培养液上清中TG水平逐渐升高(P＜0.01),同样2组细胞培养0,24,48,72 h后,培养液上清中TC水平经检测,水平变化差异无统计学意义.HepG2细胞及HepG2细胞在ATRA (0.5 μmol/L)培养0、24、48和72 h后培养液上清中TG及TC水均无明显变化.结论:ATRA治疗APL过程中可引起高甘油三酯血症,可能与APL细胞代谢有关.
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食管癌TACSTD1基因启动子区甲基化与组蛋白修饰对其表达的影响
目的:研究食管癌组织中肿瘤相关钙信号转导蛋白1(tumor-associated calcium signal transducer 1,TACSTD 1)基因的表达,以及基因启动子区甲基化状态和组蛋白修饰对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学、甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)的方法对正常食管黏膜组织和食管癌组织进行检测,分析TACSTD1基因编码蛋白EP-cam的表达、基因启动子区甲基化状态和组蛋白修饰情况的差异.结果:EP-cam蛋白在食管癌组织中表达的阳性率为95%, 而正常食管组织中未见阳性表达(P<0.001);正常食管和食管癌组织中TACSTD1基因启动子区的检测位点均为非甲基化状态;甲基化的组蛋白H3K4和乙酰化的组蛋白H3与TACSTD1基因启动子区的结合水平在正常食管组织和食管癌组织中存在明显差异,食管癌组织明显高于正常组织(P<0.001).结论:食管癌组织中TACSTD1基因编码的蛋白高表达,组蛋白的甲基化和乙酰化修饰作用在其高表达过程中可能起重要作用.
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固定剂量率输注吉西他滨联合顺铂一线治疗非小细胞肺癌的临床研究
目的:探讨固定剂量率输注吉西他滨联合顺铂一线治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和安全性.方法:选择初治的、经病理证实的晚期NSCLC患者.采用吉西他滨联合顺铂方案,吉西他滨(1 200 mg/m2)以固定剂量率(10 mg·m-2·min-1)输注,即120 min静脉滴注,d 1和d 8;顺铂80～100 mg/m2,将总量分成3 d给药.21 d为1个化疗周期.每2个化疗周期后评价疗效,若病情进展,则退出本研究.如果6个化疗周期结束后病情仍无进展,也停止治疗.观察疾病进展时间(time to progression, TTP)和总生存(overall survival, OS)时间.结果:共有47例经病理证实的NSCLC患者进入本次研究,后可评价疗效者45例,其中完全缓解2例(4.4%),部分缓解15例(33.3%),总有效率为(37.7%).中位TTP为5个月,中位OS期为11个月,1年生存率为48.3%,2年生存率为14.5%.Ⅲ/Ⅳ度血液学不良反应发生率分别为:白细胞计数下降为23%、中性粒细胞计数下降有22%,血小板计数下降14%以及血红蛋白水平下降16%.绝大多数的非血液学不良反应为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ度不良反应主要发生于胃肠系统,无Ⅳ度非血液学不良反应的发生.结论:固定剂量率输注吉西他滨联合顺铂治疗晚期NSCLC有效,不良反应可以耐受,与既往资料相比,其有效率和中位生存期似有一定的优势,提示可对此开展进一步的研究.
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周剂量多西他赛、顺铂联合低剂量氟尿嘧啶治疗晚期胃癌的随机对照研究
目的:研究周剂量多西他赛(docetaxel)、顺铂(cisplatin)联合低剂量氟尿嘧啶持续滴注对晚期胃癌的疗效.方法:选择40例晚期胃癌住院患者,随机分成研究组和对照组,每组各20例.研究组给予多西他赛、顺铂联合低剂量氟尿嘧啶持续静脉滴注化疗;对照组给予ELF方案(鬼臼乙叉苷、亚叶酸钙和氟尿嘧啶)化疗.以28 d为1个化疗周期,至少完成2个周期化疗后观察患者的近期疗效、不良反应、生活质量和总生存时间.结果:研究组和对照组分别有19和17例患者可评价疗效.研究组的治疗有效率为52.63%,对照组为17.65%,2组比较差异有统计学意义(P=0.041).2组在不良反应、生活质量、中位生存时间和总生存时间方面的差异,均无统计学意义(P＞0.05).结论:周剂量多西他赛、顺铂联合低剂量氟尿嘧啶静脉续持滴注治疗晚期胃癌的近期疗效要优于传统的ELF方案,具有一定的临床应用价值.
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非霍奇金淋巴瘤合并乙型肝炎病毒感染经化疗后肝炎病毒再激活研究进展
我国的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染率一直居高不下,许多罹患其他疾病的患者均合并有HBV感染,在血液系统疾病中常见的就是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)合并HBV感染.用来治疗淋巴瘤的药物可能会引起HBV不同程度的再激活,严重者甚至可导致肝功能衰竭或者死亡.目前,有关利妥昔单纯和(或)化疗对NHL合并HBV感染患者肝炎病毒再激活的研究,已日益受到学者的关注.本文旨在对相关研究进展进行综述,以期为进一步的研究提供背景资料.
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霍奇金淋巴瘤放射疗法的致癌作用
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma, HL)是治疗效果较好的一种恶性淋巴瘤.自20世纪60年代起,放射治疗一直是HL的一种重要治疗手段.由于单纯放疗对早期HL的治疗效果较好,因此90%以上的患者可获得长期生存.然而,对这些患者进行长期随访后却发现放疗可致第二原发肿瘤(second primary cancer)的发生,例如白血病、肺癌和乳腺癌等.第二原发肿瘤在接受过放疗的HL患者中的发生率要高于正常人群,因此不仅导致HL患者长期生存质量的下降,并且因第二原发肿瘤所致的死亡也部分抵消了放疗为HL患者所带来的生存获益.为此,本文对HL患者放疗后第二原发肿瘤的发生情况进行了综述,分析了与治疗相关的一些因素,以期为今后采用更为合理的放疗技术和剂量提供一定的参考.
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原发性食管小细胞癌47例预后分析
目的:探讨局限期原发性食管小细胞癌的治疗和预后.方法:回顾性分析1989年5月-2006年3月期间在本院接受手术治疗的47例原发性食管小细胞癌的临床资料.结果:47例患者均接受了手术治疗,其中部分患者还接受了术后化疗和(或)放疗,全组患者的中位生存时间为10.3个月,1、3、5年的生存率分别为42.2%、12.1%和4.6%.单纯手术组的中位生存时间为8.2个月,术后化疗组和术后联合放、化疗组的预后要优于单纯手术组(P=0.000和P=0.038),单纯手术组与术后放疗组的生存比较差异无统计学意义(P=0.081).多因素分析显示临床分期是影响患者预后的主要因素(P=0.003).结论:手术联合放、化疗或化疗是治疗局限期原发性食管小细胞癌的主要手段,有助于延长患者的生存期.
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阿柔比星联合中剂量阿糖胞苷诱导治疗难治和复发性急性髓样白血病的疗效
目的:探讨阿柔比星(aclacinomycin, Acla)联合中剂量阿糖胞苷(intermediate-dose cytarabine, ID Ara-C)治疗难治和复发性急性髓样白血病(acute myeloid leukemia, AML)的疗效和不良反应.方法:26例难治和复发性AML患者接受Acla联合ID Ara-C方案进行解救治疗,评估不良反应和疗效.结果:26例患者接受2个周期Acla联合ID Ara-C方案的化疗后,12例完全缓解,7例部分缓解,7例无缓解,1例因治疗过程中发生严重感染而死亡.结论:Acla联合ID Ara-C方案可作为难治和复发性AML再诱导治疗的一种选择,患者大多耐受良好.
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核苷酸切除修复基因和谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与胆道癌风险关系的研究
目的:研究核苷酸切除修复基因XPA、XPC、XPD、XPG及Ⅱ相代谢酶基因GSTM1、GSTT1多态与上海市市区人群胆道癌风险的关系.方法:采用全人群病例-对照研究的方法,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)的方法对443例胆道癌患者和845例正常对照进行基因型分析.比较各基因型在病例与对照中分布频率的差异,并探讨其与胆道癌之间的关系.结果:XPD exon10-Asp312Asn和exon23-Lys751Gln多态位点的频率分布在壶腹癌病例和对照之间的差异有统计学意义(P<0.05),调整了年龄、性别、吸烟、胆石症和高血压后,证实Asn/Asn和Gln/Gln基因型可能增加壶腹癌的危险, 比值比(odds ratio,OR)分别为32.03和9.33,且趋势检验有统计学意义.未发现其他修复基因多态位点与胆道癌有关联.分层分析显示,GSTM1缺失型可增加女性胆囊癌发生的危险,OR=1.73(95%可信区间:1.06～2.82).在胆道癌的发生中,GSTM1与部分修复基因存在联合作用.结论:XPD exon10-Asn/Asn基因型和exon23 Gln/Gln基因型可能与壶腹癌的危险性有关.GSTM1缺失型可能增加女性胆囊癌发生的危险,且GSTM1基因型与部分修复基因之间可能存在联合作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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