肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默PIK3C2B基因的表达可抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖及侵袭
目的:研究下调磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基2β(phosphatidylinositol-4-phosphate 3-kinase,catalytic subunit type 2 beta,PIK3C2B)基因对前列腺癌PC-3细胞体外增殖及侵袭的影响,并探讨可能的作用机制.方法:设计合成特异性针对PIK3C2B基因的2对siRNA(PIK3C2B-siRNA1和PIK3C2B-siRNA2)及阴性对照-siRNA(negative control-siRNA,NC-siRNA);采用瞬时转染法将各siRNA转入PC-3细胞;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测转入PIK3C2B-siRNA后对PC-3细胞中PIK3C2B mRNA及蛋白表达的影响;采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测PIK3C2B基因沉默后对PC-3细胞增殖及侵袭的影响.蛋白质印迹法检测PIK3C2B基因沉默后对其下游蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)信号通路中Akt及磷酸化Akt蛋白表达的影响.结果:PIK3C2B-siRNA转染PC-3细胞后,PIK3C2B mRNA及蛋白的表达水平均明显下调,以PIK3C2B-siRNA2的干扰效果较强(P＜0.01);48和72 h时,PIK3C2B-siRNA2转染组PC-3细胞的增殖能力均明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均＜ 0.05);PIK3C2B-siRNA2转染组PC-3细胞的侵袭能力明显低于阴性对照组及空白对照组(P值均＜0.05).PIK3C2B-siRNA2转染组PC-3细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化,但磷酸化Akt蛋白的表达水平被明显下调(P＜0.05).结论:PIK3C2B可能通过激活Akt信号转导通路促进PC-3细胞的体外增殖和侵袭能力.
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siRNA下调RIPK4基因表达对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用
目的:探讨siRNA抑制受体相互作用蛋白激酶4(receptor-interacting protein kinase 4,RIPK4)基因表达对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响.方法:将靶向RIPK4基因的siRNA (RIPK4 siRNA)转染入人成骨肉瘤MG-63细胞后,应用CCK-8法检测MG-63细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞内RIPK4、β-catenin和cyclin D1mRNA及蛋白的表达水平.结果:RIPK4 siRNA转染后,MG-63细胞的增殖能力显著低于阴性对照组(MG-63细胞转染control siRNA)和空白对照组(未转染任何siRNA的MG-63细胞)(P值均＜0.05);RIPK4 siRNA转染组细胞中RIPK4、β-catenin和cyclin D1 mRNA及蛋白的表达水平显著低于阴性对照组和空白对照组(P值均＜0.05).结论:沉默RIPK4基因的表达可以抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖,这一作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
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斑蝥酸钠维生素B6对肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶表达的抑制作用
目的:探讨斑蝥酸钠维生素B6 (sodium cantharidinate and vitamin B6,SCAVB6)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡和侵袭及乙酰肝素酶(heparanase,HPA)表达的影响.方法:0.5、1.0、1.5和2.0 μg/mL SCAVB6作用肝癌SMMC-7721细胞24、48和72 h后,应用MTT法检测细胞的增殖情况.0.5、1.0、1.5和2.0μg/mL SCAVB6作用肝癌SMMC-7721细胞48 h后,FCM法检测细胞的凋亡情况,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,RT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞中HPA mRNA和蛋白的表达水平.结果:SCAVB6能够抑制SMMC-7721细胞的增殖,且具有一定的浓度和时间依赖性(P＜0.05).SCAVB6作用48 h后,肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率高于对照组(SMMC-7721细胞未进行任何干预),而侵袭能力低于对照组(P值均＜ 0.05).1.0、1.5和2.0 μg/mL SCAVB6作用后,SMMC-7721细胞中HPA mRNA和蛋白的表达水平低于对照组,且呈浓度依赖性(P值均＜ 0.05).结论:SCAVB6可抑制SMMC-7721细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与抑制HPA的表达有关.
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微RNA-200c通过EZH2/E-cad信号通路抑制肺癌A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力
目的:探讨微RNA-200c(microRNA-200c,miR-200c)对耐受甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)的人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子作用机制.方法:通过浓度递增结合低剂量持续诱导,获得耐受MTX的人肺癌A549/MTX细胞系后,观察诱导前后细胞的形态学改变.将miR-200c模拟物(mimic)转染A549/MTX细胞株后,分别采用细胞划痕愈合实验和Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力;再用实时荧光定量PCR法检测miR-200c过表达的A549/MTX细胞中人Zeste基因增强子同源物2 (human enhancer of Zeste homolog 2,EZH2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的mRNA表达水平.结果:肺癌A549/MTX耐药细胞构建成功.miR-200c minic转染后A549/MTX耐药细胞表达miR-200c水平比转染阴性片段组高6.41倍(P＜0.05),表明转染成功.miR-200c mimic转染后A549/MTX细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P值均＜ 0.05);而且A549/MTX细胞中EZH2 mRNA表达水平明显降低,而E-cad mRNA水平明显升高(P值均＜0.05).结论:miR-200c高表达可以抑制A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调EZH2表达和上调E-cad水平有关.
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垂体瘤转化基因抑制乳腺癌细胞的侵袭能力
目的:探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用.方法:应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达.将靶向PTTG的siRNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为siPTTG/MDA231)后,应用蛋白质印迹法检测细胞中PTTG蛋白的表达水平;应用Transwell法检测siPTTG/MDA231细胞的侵袭能力;表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激siPTTG/MDA231细胞后,应用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化-Akt (phospho-Akt,p-Akt)和磷酸化-AMP相关蛋白激酶相关的蛋白激酶5[phospho-AMP-relatedprotein kinase (AMPK)-related protein kinase 5,p-ARK5]的表达水平.结果:高侵袭性乳腺癌MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平高于低侵袭性乳腺癌MCF7和T47-D细胞(P值均＜0.05).siPTTG/MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平低于空白对照组(MDA231细胞未进行任何转染)和阴性对照组(MDA231细胞转染阴性对照片段scrambling,命名为scr/MDA231细胞)(P值均＜0.05).siPTTG/MDA231细胞的侵袭能力低于空白对照组和阴性对照组(P值均＜ 0.01).EGF刺激0、5和10 min后,scr/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平逐渐上调(P值均＜ 0.05),而siPTTG/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平无显著改变(P值均＞ 0.05).结论:高侵袭性乳腺癌细胞中PTTG蛋白的表达水平较高.抑制PTTG的表达后,MDA231细胞的侵袭能力下降,这一作用可能与p-Akt和p-ARK5蛋白的表达调控有关.
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慢病毒介导的p21/Waf1基因沉默增强膀胱癌特异性溶瘤腺病毒的复制及对EJ细胞增殖的抑制作用
目的:沉默人膀胱癌EJ细胞中p21/Waf1基因的表达,并探讨p21/Waf1表达下调对膀胱癌特异性溶瘤腺病毒复制及对EJ细胞增殖的影响.方法:设计并合成特异性针对p21/ Waf1基因的shRNA,插入含绿色荧光蛋白(green f1uorescent protein,GFP)编码基因的pMagic 7.1载体,构建p21/Waf1-shRNA重组慢病毒质粒pLVT1051,并进行PCR和测序鉴定.将pLVT1051、pCMV-VSV-G和pCMV-dR8.91三种质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒.将携带有p21/Waf1-shRNA的慢病毒感染EJ细胞,采用嘌呤霉素筛选p21/Waf1-shRNA稳定转入的EJ细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测p21/Waf1-shRNA稳定感染后EJ细胞中p21/waf1 mRNA和蛋白的表达水平.将膀胱癌特异性溶瘤腺病毒Ad/PSCAE/UP Ⅱ /E1A感染p21/waf1基因沉默的EJ细胞,采用蛋白质印迹法检测病毒复制相关指标E1A和Hexon蛋白的表达水平,MTT法检测腺病毒Ad/PSCAE/UP Ⅱ/E1A对EJ细胞增殖的影响.结果:成功构建了携带有p21/Waf1-shRNA的重组慢病毒表达载体并获得相应的慢病毒;经嘌呤霉素筛选2周后成功获得稳定感染的EJ细胞.p21/Waf1-shRNA能明显降低EJ细胞中p21/Waf1 mRNA及蛋白的表达水平,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).膀胱癌特异性溶瘤腺病毒(Ad/PSCAE/UP Ⅱ/E1A)作用于p21/waf1基因沉默的EJ细胞后,其病毒复制相关指标E1A和Hexon的表达水平明显上调,对EJ细胞的增殖抑制作用明显增强(P＜0.01).结论:成功建立了P21/Waf1基因沉默表达的EJ细胞,沉默p21/Waf1基因的表达能增强膀胱癌特异性溶瘤腺病毒的复制能力,并对EJ细胞的增殖有明显的抑制作用.
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二氢杨梅素对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨
目的:研究二氢杨梅素(dihydromyricetin)对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子作用机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度(10、25、50、75和100 μmol/L)的二氢杨梅素分别作用不同时间(12、24和48 h)对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖的抑制作用.FCM法检测不同浓度(25、50和100 μmol/L)的二氢杨梅素作用24 h对肺腺癌NCI-H1975细胞凋亡及细胞周期的影响,同时在倒置相差显微镜下观察NCI-H1975细胞的形态学变化.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测不同浓度(25、50和100 μmol/L)的二氢杨梅素作用肺腺癌NCI-H1975细胞24 h后Bcl-2、Bax和Bad等基因的表达水平变化.结果:二氢杨梅素对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05),且存在时效和量效关系(P值均＜0.05).二氢杨梅素能显著促进肺癌细胞的凋亡(P＜0.01),但不诱导细胞周期阻滞(P＞0.05).二氢杨梅素作用后NCI-H1975细胞中Bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著下调(P值均＜ 0.05),而Bax mRNA及其蛋白表达显著升高(P值均＜0.05);二氢杨梅素作用后Bad mRNA及其蛋白表达无明显变化(P值均＞0.05),但Bad蛋白的磷酸化水平显著上调(P＜0.05).结论:二氢杨梅素可以通过调控线粒体凋亡途径中Bcl-2蛋白家族的表达,介导人肺癌细胞的生长抑制,提示二氢杨梅素可能是一种有效治疗肺癌的潜在药物.
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结直肠癌中miR-139-5p与TGIF1的表达及相关性的研究
目的:检测微RNA (microRNA,miRNA,miR) miR-139-5p和转化生长因子β-诱导因子1 (transforming growth factorβ-induced factor 1,TGIF1)mRNA在结直肠癌中的表达情况,分析二者的关系及其在结直肠发展及预后中可能的作用.方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-139-5p在44例结直肠癌及其相应癌旁正常组织中的表达情况,通过TargetScan软件预测miR-139-5p的靶基因,并采用实时荧光定量PCR法检测TGIF1 mRNA在44例结直肠癌及其相应癌旁正常组织中的表达情况.在结肠癌HCT116细胞中转染miR-139-5p前体(pre-miR-139),随后采用实时荧光定量PCR和双荧光素酶报告系统鉴定miR-139-5p与TGIF1间的相互作用.统计分析TGIF1 mRNA在结直肠癌组织中的表达情况与结直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性.结果:miR-139-5p在结直肠癌组织中的表达水平较癌旁正常组织明显降低(P＜0.001),而TGIF1 mRNA在癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P＜0.001).结直肠癌组织中miR-139-5p与TGIF1 mRNA的表达水平呈显著负相关(r=-0.708,P＜0.001).将pre-miR-139-5p转染结肠癌HCT116细胞后,细胞中miR-139-5p的表达水平显著上调(P＜0.001),而TGIF1 mRNA的表达则呈略微下调的趋势(P=0.09).miR-139-5p与其靶基因TGIF1相互作用,TGIF1 mRNA的表达水平与结直肠癌患者肿瘤浸润深度有关,但其表达和患者生存期无关.结论:miR-139-5p在结直肠癌组织中表达显著下调,TGIF1 mRNA在结直肠癌中表达显著上调.miR-139-5p可能通过下调TGIF1的表达,参与了结直肠癌的发展.
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IL-4R在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨白细胞介素-4受体(interleukin-4 receptor,IL-4R)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者手术前后外周血中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR和ELISA法检测84例NSCLC患者手术前后及40例健康志愿者外周血中IL-4R的表达水平,应用免疫组织化学法检测NSCLC癌组织及其相应癌旁组织中IL-4R的表达,分析IL-4R的表达与患者临床病理因素及预后的关系.结果:NSCLC患者手术前后外周血中IL-4R的表达水平高于健康志愿者,而NSCLC患者手术后IL-4R的表达水平低于手术前,但仍高于健康志愿者,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).NSCLC组织中IL-4R的阳性表达率高于相应的癌旁组织(P＜0.05).手术后外周血IL-4R mRNA高表达的NSCLC患者的总生存时间(overoverall survival,OS)和无病生存时间(disease free survival,DFS)短于IL-4R mRNA低表达者(P值均＜0.001).肿瘤分期、复发、转移和IL-4R mRNA的表达水平是NSCLC患者的独立预后因素(P值均＜ 0.05).结论:NSCLC患者外周血中IL-4R高表达,IL-4R的表达水平是NSCLC患者的独立预后因素之一.
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Ⅳ期乳腺癌:65例初诊患者的临床病理特征和预后
目的:探讨初诊Ⅳ期乳腺癌患者的临床病理特征、治疗和预后相关因素.方法:回顾性分析2005年1月-2014年11月天津医科大学肿瘤医院收治的65例初诊Ⅳ期乳腺癌患者,分析其临床病理特征、治疗和预后,并进行预后的单因素和多因素分析.结果:65例初诊Ⅳ期乳腺癌患者的中位年龄为53岁(范围:25～82岁),病理类型以浸润性导管癌和浸润性癌为主,原发肿瘤分期以T4分期为主(49.2％).激素受体阳性者占66.2％ (43/65),人表皮生长因子受体2表达阳性者占29.2％ (19/65),Ki-67指数≤20％者占23.1％ (15/65).65例患者中,60例(92.3％)以解救化疗作为初治疗法,5例患者先行乳腺原发肿瘤手术后再行解救化疗.随访期间,共21例(32.3％)患者接受了乳腺原发肿瘤手术.65例患者的中位无进展生存时间和中位生存时间分别为8.9和31.8个月.人表皮生长因子受体2表达情况及首发转移部位是无进展生存的独立影响因素(P＜0.05),Ki-67指数和随访期间是否伴随脑转移是影响患者总生存的独立预后因素(P＜0.05).结论:初诊Ⅳ期乳腺癌患者就诊时原发肿瘤一般较大,预后主要与人表皮生长因子受体2表达情况、Ki-67指数和远处转移部位相关.全身解救化疗是初诊Ⅳ期乳腺癌患者的主要治疗方法,在此基础上可考虑进行乳腺原发肿瘤手术.
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晚期非小细胞肺癌个体化化疗联合中药治疗:一项随机对照试验
目的:探索个体化化疗联合中药治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、不良反应和预后.方法:采用前瞻性随机对照研究,将2013年1月1日-2014年5月31日上海交通大学附属胸科医院收治的100例合格的复治Ⅲ B～Ⅳ期NSCLC患者随机分入研究组(50例)和对照组(50例).对研究组患者进行肺癌分子靶标检测以选择个体化化疗方案,同时依据中医辨证论治结果给予口服中药治疗;对照组患者仅接受GN方案(长春瑞滨和吉西他滨)化疗.比较两组的近期疗效,以及治疗前和第4个周期化疗后(或末次化疗后)第3周的生活质量评分和中医症状评分.应用Kaplan-Meier法计算无进展生存时间.观察两组患者的治疗相关不良反应.结果:研究组中,7例获得部分缓解,30例为疾病稳定,13例出现疾病进展;对照组中,3例获得部分缓解,22例为疾病稳定,25例出现疾病进展;研究组的近期疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P=0.037).中药组的中位无进展生存时间为3.8个月,对照组的中位无进展生存时间为3.3个月;两组的无进展生存差异有统计学意义(P=0.043).治疗前,研究组与对照组的生活质量和中医症状评分均无显著差异(P值均＞ 0.05);治疗后,研究组的生活质量和中医症状评分均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).研究组的疲乏和便秘发生率均显著低于对照组(P值均＜0.05).结论:个体化化疗联合中药治疗可提高晚期NSCLC患者的近期疗效,改善临床症状,提高生活质量,延长无进展生存时间.
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血浆miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210对胰腺癌的早期诊断价值
目的:探讨血浆微RNA-155(microRNA-155,miR-155)、miR-196a、miR-21和miR-210对胰腺癌早期诊断的临床价值.方法:采用实时荧光定量PCR法检测60例胰腺癌患者、20例慢性胰腺炎患者、10例健康对照者的血液标本及10例胰腺癌患者的组织标本中miR-155、miR-196a、 miR-21和miR-210的表达水平,同时对血清肿瘤标志物癌抗原199 (carbohydrate antigen 199,CA199)、CA242和癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)进行检测.统计分析3组血浆中4种miRNA的相对表达量差异,以及胰腺癌组织与血浆中4种miRNA相对表达量的关系.后评估血浆miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210对胰腺癌的诊断价值.结果:胰腺癌患者血浆中miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210的相对表达量均明显高于慢性胰腺炎组及健康对照组(P值均＜ 0.01);胰腺癌组织中这4种miRNA的相对表达量均高于胰腺癌血浆组,但差异尚无统计学意义(P值均＞0.05).将血浆中miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210水平用于诊断胰腺癌的受试者工作特征(received operating characteristic,ROC)曲线下面积显示,4种miRNA均有独立诊断能力(P值均＜0.001),其中miR-155的诊断效能高.经二分类Logistic回归模型分析发现,在临床分期为I期的患者中,血浆miR-196a联合miR-210用于诊断胰腺癌的敏感性明显高于CA199 (P＜0.05).结论:血浆miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210水平可有效区分胰腺癌和非胰腺癌患者.血浆miRNAs,尤其是miR-196a联合miR-210有望成为胰腺癌的早期诊断标志物.
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神经系统在肿瘤发生和发展中的作用
肿瘤在机体内不是一个孤立的结构,肿瘤组织内有神经纤维分布,肿瘤细胞表面存在着多种神经递质受体,神经递质触发受体后信号通路可调控肿瘤细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移.神经系统还可通过调节免疫细胞的分化、增殖和活化,影响抗肿瘤免疫.肿瘤细胞释放的细胞因子可刺激感觉传入纤维或穿过血脑屏障,影响中枢神经系统的功能.心理社会应激会影响交感神经系统或下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,改变儿茶酚胺类神经递质和脑源性神经营养因子的水平而影响肿瘤的生长和发展.基于肿瘤发生和发展中神经系统的潜在作用,神经系统干预在肿瘤的全身干预疗法中是一个颇有前景的新领域.
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ER-α36与癌症的相关性
雌激素受体-α36 (estrogen receptor-alpha 36,ER-α36)是近年来新发现的一种新型ER,其相对分子质量为3.57×104,在不同的组织器官中发挥着重要的生理功能.大量研究表明,肿瘤的发生、发展和ER-α36的表达水平有着密切关系,提示ER-α36可能作为一个潜在的靶点应用于某些肿瘤的治疗.本文对ER-α36与乳腺癌、胃癌和肝癌等肿瘤的相关性研究进展进行综述.
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PGC-1α与肿瘤代谢关系的研究进展
近年来,针对肿瘤代谢的研究已经成为肿瘤研究的新热点,而对代谢过程中关键调控因子的研究更是肿瘤代谢研究的重中之重,转录辅激活因子过氧化物酶体增殖物激活受体丫辅激活因子1α(peroxisome proliferators activated receptor gamma co-activator 1 alpha,PGC-1α)便是其中之一.PGC-1α是线粒体生物合成的关键调控因子,其在多种代谢性疾病中扮演着重要的角色,是氧化代谢和合成代谢的关键节点,参与了肿瘤代谢的调节,可以从氧化代谢和合成代谢两个方面调控肿瘤细胞的存活、增殖和迁移.本文对PGC-1α的结构及其相关转录因子进行了综述,探讨PGC-1α通过代谢调节肿瘤发生和发展的机制,并重点阐述了PGC-1α在肿瘤代谢研究中的进展,以期为后续以PGC-1α为靶标的抗肿瘤代谢的基础研究及药物研发提供新的理论参考.
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子宫内膜小细胞癌:1例报道及文献综述
目的:探讨子宫内膜小细胞癌的组织起源、临床表现、病理特征、诊断和治疗方法.方法:报道1例子宫内膜小细胞癌患者,并进行文献复习.结果:子宫内膜小细胞癌患者以不规则阴道出血为临床表现,术前临床诊断为子宫内膜腺癌Ⅱ期,行腹腔镜下改良根治性全子宫+双附件+盆腔淋巴结切除术,术后临床病理分期为子宫内膜小细胞癌合并内膜样腺癌Ⅱ期,免疫组织化学染色显示突触素阳性.术后给予EP方案(依托泊苷+卡铂)化疗及放疗.结论:原发性子宫内膜小细胞癌极其罕见,侵袭性强,预后差,手术联合放化疗的综合治疗可能有助于改善预后.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
