肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EGFL6基因沉默对人黑素瘤细胞增殖及侵袭的影响
目的:通过特异性小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)抑制人黑素瘤A375细胞中表皮生长因子样结构域蛋白6(epidermal growth factor-like-domain 6,EGFL6)基因表达,探讨EGFL6基因沉默对人黑素瘤细胞增殖及侵袭的影响.方法:设计合成靶向EGFL6基因的siRNA(命名为EGFL6-siRNA),通过脂质体转染法将该siRNA转染入黑素瘤A375细胞,然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测黑素瘤A375细胞中EGFL6 mRNA及蛋白的表达水平,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法和Transwell实验分别检测A375细胞增殖和侵袭能力的变化.结果:在成功转染EGFL6-siRNA 48 h后,A375细胞中EGFL6 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P值均＜ 0.01).EGFL6-siRNA转染组A375细胞在转染后24～72 h各时间点的细胞增殖能力均受到明显抑制(P值均＜ 0.01),且细胞侵袭能力显著降低(P＜0.01).结论:特异性siRNA能够有效地沉默人黑素瘤A375细胞中EGFL6基因的表达,并抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭.
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含调肝散结方药物血清对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其作用机制的研究
目的:研究含调肝散结方药物血清对乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响,并探讨其可能的抗肿瘤作用机制.方法:采用健康雄性SD大鼠制备含调肝散结方的药物血清;用含调肝散结方的药物血清处理乳腺癌MCF-7细胞,实验分为3组:空白对照组(采用常规培养液进行培养)、对照血清组(采用无药血清进行培养)和含调肝散结方药物血清组(采用含调肝散结方药物的血清进行培养).各组细胞培养72 h后,MTT法测定MCF-7细胞的增殖率,半定量RT-PCR法检测抑癌基因p16 mRNA的表达,荧光定量MethyLight-PCR法检测p16基因的甲基化水平.结果:采用含调肝散结方药物的血清干预72 h后,与空白对照组和对照血清组比较,含调肝散结方药物血清组MCF-7的细胞增殖率明显下降,p16mRNA的表达水平明显升高,而p16基因的甲基化水平明显降低(P值均＜0.05).结论:调肝散结方可抑制乳腺癌细胞的增殖,这可能与其逆转p16基因甲基化的水平,上调p16 mRNA的表达有关.
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低剂量节拍化疗对人卵巢癌裸鼠移植瘤中ALDH1表达的影响
目的:探讨顺铂(cisplatin,DDP)大可耐受剂量化疗(maximum tolerated dose chemotherapy with DDP,MTD-DDP) 和DDP低剂量节拍化疗(low-dose metronomic chemotherapy with DDP,LDM-DDP)对人卵巢癌裸鼠移植瘤的作用及其对移植瘤中乙醛脱氢酶1 (aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)表达的影响.方法:建立人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并进行MTD-DDP和LDM-DDP化疗,观察不同化疗模式对移植瘤生长的影响.制备裸鼠移植瘤原代细胞,并应用流式细胞分选术分选ALDH1阳性细胞.应用平板克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验检测ALDH1阳性细胞的克隆形成能力和裸鼠体内成瘤能力,蛋白质印迹法检测ALDH1阳性细胞中Ki-67、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)和CD133的表达水平.结果:MTD-DDP和LDM-DDP均可抑制裸鼠移植瘤的生长,LDM-DDP的抑瘤作用更明显(P＜0.001).MTD-DDP组移植瘤原代细胞中ALDH1阳性细胞所占比率明显高于对照组(以0.9％氯化钠溶液代替DDP),LDM-DDP组移植瘤原代细胞中ALDH1阳性细胞所占比率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.001).ALDH1阳性细胞的平板克隆形成能力(P＜0.001)和裸鼠体内成瘤能力均高于ALDH1阴性细胞.ALDH1阳性细胞中Ki-67的表达水平低于ALDH1阴性细胞,而BCRP和CD133的表达水平高于ALDH1阴性细胞,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.001).结论:LDM-DDP抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用较强,并可降低ALDH1阳性细胞所占比率.
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Menin通过PI3K/Akt信号通路抑制胃癌AGS细胞的生长
目的:探讨多发性内分泌腺瘤病1型(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)基因编码蛋白menin对人胃癌AGS细胞生长的影响,及其可能的作用机制.方法:将携带有MEN1基因的重组腺病毒Ad-MEN1感染人胃癌AGS细胞,然后采用蛋白质印迹法和免疫荧光法检测Ad-MEN1感染后对AGS细胞中menin表达水平的影响;分别采用MTT和FCM法检测menin过表达对AGS细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;再用蛋白质印迹法检测磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路相关蛋白及其磷酸化水平的变化.结果:蛋白质印迹法和免疫荧光检测结果显示,menin蛋白在Ad-MEN1感染后的AGS细胞中表达水平明显增加(P＜0.05),重组腺病毒Ad-MEN1在AGS细胞中的感染复数为60时,感染效率佳,细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05).DNA合成前期(G0/G1期)细胞所占比例上升,合成期(S期)细胞所占比例下降(P值均＜ 0.05).然而,menin高表达对AGS细胞的凋亡没有明显的作用(P＞0.05).Menin过表达后,AGS细胞中磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)和NF-κB p65的表达明显下调(P值均＜0.05).结论:Menin高表达可以抑制人胃癌AGS细胞的生长,其机制可能与抑制P13K/Akt和NF-κB信号转导通路有关.
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阻断丝裂原活化蛋白激酶信号通路对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路抑制剂PD98059对卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞增殖及侵袭能力的影响,初步探讨阻断MAPK/ERK信号转导通路以治疗卵巢癌的可能性.方法:体外培养人上皮性卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞,然后用不同浓度的PD98059处理细胞不同时间.采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测2种细胞的增殖活性.蛋白质印迹法检测PD98059对2种细胞中磷酸化ERK (phospho-ERK,p-ERK)蛋白表达的影响.Transwell小室法检测PD98059作用后SKOV3和OVCAR3细胞侵袭能力的变化.结果:PD98059在一定浓度范围内能够明显抑制卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3的增殖,其作用具有时间及浓度依赖性(P值均＜0.05).PD98059能够抑制ERK1/2的磷酸化,即下调p-ERK1/2蛋白的表达(P＜0.05),从而使得ERK1/2信号转导途径失活.同时,PD98059在一定浓度范围内能抑制2种卵巢癌细胞的侵袭能力(P值均＜ 0.05).结论:PD98059可能通过阻断ERK1/2信号通路,抑制人上皮性卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力.
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β-catenin协同BMP9诱导骨肉瘤TE85细胞成骨分化
目的:检测β-连环蛋白(β-catenin)联合骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对骨肉瘤TE85细胞成骨分化的影响.方法:采用构建有β-catenin和BMP9基因的重组腺病毒Adβ-catenin和AdBMP9,单独或联合感染人骨肉瘤TE85细胞,并用半定量RT-PCR法检测β-ca555tenin和BMP9 mRNA在TE85细胞中表达水平的改变;荧光素酶报告基因系统检测β-catenin/TCF4相对活性的变化,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和读数法分析TE85细胞的早期成骨能力,茜素红染色法检测细胞的晚期成骨能力;半定量RT-PCR法检测骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)以及晚期成骨分化指标骨钙蛋白(osteocalcin,OC)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN) mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测OC和OPN蛋白的表达水平.结果:重组腺病毒Adβ-catenin与AdBMP9感染TE85细胞后能显著提高外源性β-catenin与BMP9 mRNA的表达水平(P值均＜0.05),Adβ-catenin能明显增强β-catenin/TCF4的相对活性(P＜0.05).Adβ-catenin 与AdBMP9能分别诱导骨肉瘤细胞TE85早期成骨分化指标ALP活性增加(P＜0.05),但增加的程度有限;对晚期成骨指标OC和OPN mRNA和蛋白表达以及钙盐沉积无明显上调的作用.Adβ-catenin与AdBMP9联合作用之后,上述各项早晚期成骨指标的表达均显著增强,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论:β-catenin和BMP9单独诱导骨肉瘤细胞TE85成骨分化的能力有限,而联合作用后诱导成骨分化的能力显著增强,β-catenin能协同BMP9诱导骨肉瘤细胞TE85成骨分化.
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紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗转移性黏膜型恶性黑素瘤的临床研究
目的:观察紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗转移性黏膜型恶性黑素瘤患者的疗效和安全性.方法:经病理组织学确诊的46例转移性黏膜型恶性黑素瘤患者接受紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗:紫杉醇175 mg/m2静脉滴注d1,卡铂静脉滴注的药时曲线下面积(area under the curve,AUC)=5 mL/min d 1,重组人血管内皮抑素15 mg/d静脉滴注d1～14或贝伐珠单抗5 mg/kg静脉滴注d1和d 15;每4周为1个化疗周期,直至肿瘤进展患者或不能耐受化疗的不良反应.每个化疗周期结束后评价近期疗效,观察不良反应.对所有患者进行随访,计算无进展生存(progression-free survival,PFS)时间和总生存(overall survival,OS)时间.结果:46例患者均可评价疗效,分别接受1～6个周期的化疗,平均为(3.7±1.1)个周期.46例患者中,完全缓解1例,部分缓解3例,疾病稳定23例,疾病进展19例;客观有效率为8.7％ (4/46),临床获益率为58.7％ (27/46);中位PFS时间为3.0个月(95％可信区间:1.7～4.3个月),中位OS时间为10.0个月(95％可信区间:7.3～12.7个月).多因素分析结果显示,血清乳酸脱氢酶水平升高组患者的OS优于正常组患者,血清乳酸脱氢酶水平是OS的独立预后因素[风险比为0.436(95％可信区间:0.193～0.985);P=0.046].常见的严重不良反应(3/4级)主要为骨髓抑制,包括白细胞减少(12例,26.1％)和血小板减少(2例,4.3％);3/4级外周神经毒性发生率为10.9％ (5/46).结论:转移性黏膜型恶性黑素瘤患者接受紫杉醇和卡铂联合抗血管生成靶向药物治疗可有临床获益,且耐受性良好.该治疗方案的具体可行性仍有待今后开展更多的临床试验予以验证.
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β-CTX和N-MID对预测老年肺癌骨转移患者发生骨相关事件和总生存的临床价值
目的:分析血清骨代谢标志物Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β isomer of the C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)和骨钙素N-端中分子片段(N-terminal midragment of osteocalcin,N-MID)在老年肺癌骨转移患者接受唑来膦酸治疗过程中的变化情况,探讨二者对老年肺癌骨转移患者临床预后的预测价值.方法:在本项前瞻性研究中,选取年龄＞ 60岁的肺癌骨转移患者126例,肺癌无骨转移患者110例,同时入组的正常对照为89例.所有肺癌骨转移患者均应用唑来膦酸治疗,每4周1次(4 mg静脉滴注).采用放射免疫法动态监测肺癌骨转移患者在治疗前和唑来膦酸治疗后2、4、6、8、10和12个月的血清β-CTX和N-MID水平,并记录研究期间患者发生骨相关事件(skeletal-related events,SREs)和总生存的情况.结果:肺癌骨转移组血清β-CTX和N-MID基线水平明显高于肺癌无骨转移组及正常对照组(P值均＜ 0.001),而唑来膦酸治疗后肺癌骨转移组的β-CTX和N-MID水平较治疗前基线水平明显下降(P值均＜0.01).多因素分析结果显示,β-CTX和N-MID是影响SREs发生的独立危险因素[比值比(odds ratio,OR)=6.367,P=0.001;OR=3.015,P=0.025).高水平β-CTX组发生SREs的中位时间和中位生存时间均短于低水平β-CTX组,差异均有统计学意义(6.0个月vs10.5个月,P=0.031;13.0个月vs16.5个月,P=0.028);高水平N-MID组发生SREs的中位时间也低于低水平N-MID组(6.5个月vs10.5个月,P=0.046),但是二者的中位生存时间无明显差异(14.5个月vs 17.0个月,P=0.226).结论:血清β-CTX和N-MID是预测老年肺癌骨转移患者发生SREs的有效指标,同时β-CTX可能对评估老年肺癌骨转移患者的预后有一定价值.
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呼出气体中部分可挥发性有机物用于诊断肺癌的预测模型
目的:通过比较病理确诊的肺癌患者与健康人呼出气体中可挥发性有机物(volatile organic compounds,VOCs)的差异,寻找可作为肺癌诊断的特异性生物学标志物.方法:收集63例病理确诊的肺癌患者(研究组)和72例健康人(对照组)的呼出气体,应用电子鼻对呼出气体中的VOCs进行检测.采用Mann-Whitney U检验对2组的VOCs进行比较,二分类logistic回归及逐步法筛选变量,建立预测模型,并应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价预测模型的诊断能力.结果:研究组与对照组的二甲基甲烷、乙醇、甲烷、己烷、2,2,4,6,6-五甲基庚烷、篙属酮、侧柏醇、十二烷和1,2,6-三甲基萘这9种VOCs成分浓度的差异有统计学意义,结合临床其他相关信息建立的预测模型的方程式为P=1/[1+e(-9.006+ 0.101×X1+ 0.01×X2+ 0.02×X3-0.518×X4)](其中X1、X2、X3和X4分别为年龄、己烷浓度、2,2,4,6,6-五甲基庚烷浓度和1,2,6-三甲基萘浓度).此预测模型对研究组和对照组的判对率分别为80.6％和83.9％,敏感度和特异度分别为74.0％和93.0％.结论:呼出气体中VOCs的组成和浓度可以反映机体的代谢状态和特定的疾病状态.建立和开发呼出气体中VOCs的数据库,对肺癌诊断具有重要的理论和实践意义.
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长链非编码RNA HOTAIR在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA (HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法:实时荧光定量PCR法检测36例宫颈癌组织及其相应癌旁组织中HOTAIR mRNA的表达,分析其与宫颈癌患者临床病理特征之间的关系;将靶向HOTAIR基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)慢病毒液感染人宫颈癌HeLa细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法和FCM法分别检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的情况.结果:宫颈癌组织中HOTAIR mRNA的表达水平明显高于其相应的癌旁组织(P＜0.001);HOTAIR的表达与患者的临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移有关(P值均＜0.05),而与患者的年龄、组织学类型、分化水平、鳞状细胞癌相关抗原和宫体转移无关(P值均＞0.05).干扰HOTAIR的表达后,HeLa细胞的增殖受到抑制(P＜0.05),G0/G1期细胞比率和细胞凋亡率增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:HOTAIR在宫颈癌组织中表达上调;干扰HOTAIR的表达可抑制HeLa细胞的增殖,并促进其凋亡.
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鞘内泵入吗啡联合地塞米松治疗癌性骨痛的随机对照研究
目的:研究鞘内连续注射吗啡联合地塞米松治疗癌性骨痛(cancer-induced bone pain,CIBP)的疗效及其机制.方法:76例CIBP患者均接受椎管内镇痛药输注港皮下植入术,并随机分入吗啡组(A组38例,鞘内泵入吗啡)和吗啡联合地塞米松组(B组38例,鞘内泵入吗啡和地塞米松).于治疗前以及治疗开始后第1、3、7天评定11点数字评分量表(11-Point Numeric Rating Sca1e,NRS-11)评分、每日爆发痛次数、生活质量和SF-36量表评分.治疗开始后第7天测定血浆内啡肽和胃动素以及脑脊液中前列腺素E2、P物质和降钙素基因相关肽的水平.结果:B组疼痛缓解效果明显,治疗开始后第1、3、7天的每日爆发痛次数均明显少于A组(P＜0.05);2组治疗后的NRS-11评分均＜2分,但2组之间NRS-11评分的差异无统计学意义;B组治疗开始后第3和7天的SF-36量表评分和生活质量均较A组有显著改善(P＜0.05).治疗开始后第7天,2组的血浆内啡肽水平差异无统计学意义(P＞0.05),但B组的血浆胃动素水平高于A组(P＜0.05);B组脑脊液中前列腺素E2、P物质和降钙素基因相关肽水平均低于A组(P＜0.05).结论:鞘内泵入吗啡联合地塞米松与鞘内泵入吗啡相比,可减少CIBP的爆发痛次数,改善患者的生活质量;并可升高血浆胃动素水平,降低脑脊液中前列腺素E2、P物质和降钙素基因相关肽的水平,减轻吗啡耐受,增强镇痛效果.
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RSUME和HIF-1α/VEGFA通路与垂体腺瘤侵袭之间的关系
目的:探讨RSUME (RWD containing sumoylation enhancer)和缺氧诱导因子-1α (hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路与垂体腺瘤侵袭之间的关系.方法:应用实时荧光定量PCR法检测垂体腺瘤组织中RSUME、HIF-1α和VEGF-A mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测垂体腺瘤组织中小泛素相关修饰因子-1(small ubiquitin-related modifiers-1,SUMO-1)、HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达水平.将靶向RSUME基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染至小鼠垂体腺瘤AtT-20细胞后,实时荧光定量PCR法检测细胞中RSUME、HIF-1α和VEGF-A mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中SUMO-1、HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达水平,Transwell法检测细胞侵袭能力的改变.结果:侵袭性垂体腺瘤组织中RSUME、HIF-1α、VEGF-A mRNA的表达水平和SUMO-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白的表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤组织和正常垂体组织(P均＜ 0.05).并且,侵袭性垂体腺瘤组织中SUMO-1与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.687,P＜0.05),HIF-1α与VEGF-A的表达呈正相关(r=0.773,P＜0.05).RSUME siRNA转染组AtT-20细胞中RSUME和VEGF-A mRNA以及SUMO-1、HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达水平均明显低于转染阴性对照siRNA组和未转染的空白对照组(P均＜ 0.05).RSUME siRNA转染组ART-20细胞的侵袭能力被明显抑制(P＜0.05).结论:RSUME可能通过增强HIF-1α/VEGF通路的作用而促进垂体腺瘤的侵袭.沉默RSUME基因可抑制垂体腺瘤细胞的侵袭.
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宣威肺癌的致病环境因子研究和诊治进展
中国云南省宣威地区一直是全球范围内肺癌发病率和死亡率高的地区之一.上世纪八十年代以来,国际上对该地区肺癌在流行病学、发病机制和分子生物学等方面进行了大量的研究.随着分子检测技术的进步和DNA二代测序技术的应用,有关宣威肺癌的致病环境因子和临床诊治的研究取得了更多进展.为进一步探讨这一国际热点问题,本文重点从宣威肺癌的环境风险因子、基因表达及突变、诊断和药物治疗等方面对云南宣威肺癌的研究现状进行概述,并展望第二代基因测序等生物学和信息学分析技术在宣威肺癌诊断和治疗过程中的积极作用.
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晚期黑素瘤免疫及靶向治疗的研究进展
随着v-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1 (v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)基因作为一种驱动基因被发现,以及对于机体免疫系统认知的提高,使得针对转移性黑素瘤的靶向治疗和免疫治疗获得了较大的发展.对于经过优选的患者采用靶向治疗的临床疗效取得了可喜的进展,但在大多数患者中,耐药似乎不可避免.然而,通过“免疫检查点阻断”的方法解除T细胞的免疫抑制,可提高机体免疫系统的抗肿瘤能力,并且使应答持续时间延长.因此,免疫治疗和靶向治疗的联合治疗,将优于单一方案的治疗.现就晚期黑素瘤的免疫治疗和靶向治疗的新进展作一综述.
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小细胞肺癌研究新视野——循环肿瘤细胞的临床应用价值
由于能够接受手术的小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者非常少,肿瘤标本取材困难,极大地限制了通过肿瘤组织对SCLC生物标志物进行研究.随着精准检测技术的发展,“液态活检”为SCLC的生物标志物研究带来了希望.循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)作为一种可替代肿瘤组织的液态标本,在SCLC患者外周血中高频率出现且含量丰富.近年来开展了多项SCLC患者CTCs相关研究,发现CTCs对SCLC的诊断和分期,监测复发和转移,评估疗效、预后以及个体化治疗等具有重要意义.本文对CTCs在SCLC中的检测、临床应用及个体化治疗中的探索方向进行综述.
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西方发达国家乳腺癌筛查历史回顾
乳腺癌是严重威胁女性健康的主要疾病之一.近年来,中国乳腺癌发病率逐年升高,而西方发达国家得益于其完善的早期筛查制度,乳腺癌死亡率显著降低.本文回顾了西方发达国家开展乳腺癌筛查工作的历史经验及相关问题,为中国制定乳腺癌筛查指南提供参考及依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
