肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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mTOR信号通路调控结直肠癌LoVo/ADR细胞多药耐药性的可能机制
目的:通过雷帕霉素(rapamycin,RAPA)抑制哺乳动物雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路,观察结直肠癌多药耐药LoVo/ADR细胞对多柔比星的敏感性、自噬、凋亡及多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)表达的变化,探讨mTOR通路调控结直肠癌多药耐药的可能机制.方法:多柔比星联合RAPA作用后,MTT法检测多柔比星对LoVo/ADR细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值;多柔比星和RAPA单独或联合作用后,在透射电子显微镜和荧光显微镜下观察LoVo/ADR细胞自噬体的形成,FCM分析细胞的自噬率和细胞凋亡率；RAPA作用后,RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测LoVo/ADR细胞中MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达.结果:25和50 μmol/L RAPA作用下,多柔比星对LoVo/ADR细胞的IC50值均低于不加RAPA的对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组LoVo/ADR细胞中很少或几乎看不到自噬体或点状绿色荧光分布,细胞自噬率为(2.9±0.4)％;多柔比星组和RAPA组LoVo/ADR细胞中可见自噬体形成,散在点状绿色荧光分布于细胞质及细胞核周围,细胞自噬率分别为(35.5±5.4)％和(46.7±6.7)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；多柔比星联合RAPA组LoVo/ADR细胞中可见大量自噬体形成,细胞的自噬率为(73.1±7.4)％,显著高于多柔比星或RAPA单独作用组(P＜0.05).RAPA组和多柔比星组的细胞凋亡率分别为(2.06±0.43)％和(48.39±6.47)％,多柔比星组的细胞凋亡率高于对照组(2.23±0.50)％(P＜0.05)；多柔比星联合RAPA组的细胞凋亡率为(79.43±8.28)％,高于多柔比星组(P＜0.05).RAPA作用后,LoVo/ADR细胞中MDR1 mRNA和P-糖蛋白表达下调.结论:抑制mTOR通路具有逆转结直肠癌细胞多药耐药性的作用,其机制可能与RAPA促使耐药细胞自噬、凋亡及下调MDR1 mRNA的表达有关.
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H-ras12V转基因肝癌小鼠的遗传不稳定性分析
目的:探讨H-ras12V转基因小鼠的肝癌发生与遗传不稳定性的关系,以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)在其中的作用.方法:用微卫星标志物的PCR-放射自显影法检测H-ras12V转基因雌雄小鼠肝癌及其周围组织的微卫星杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)、杂合性保留(retention of heterozygosity,ROH)和微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI).用实时荧光定量PCR和FCM法分别分析该转基因雌雄小鼠肝组织中H-ras12V癌基因表达水平和ROS水平.结果:仅雌雄转基因小鼠肝癌组织中伴有LOH发生；所有小鼠均发现伴有ROH,但转基因小鼠肝癌组织中ROH检出率与非转基因小鼠肝组织相比显著增高(P＜0.05)；所有组织标本中均未检测出MSI.转基因小鼠的H-ras12V癌基因表达和ROS水平均显著高于非转基因小鼠,且雄性小鼠显著高于雌性小鼠(P＜0.05).结论:H-ras12V癌基因可能通过诱导ROS水平增高,进一步引起遗传不稳定性.这可能是H-ras12V转基因小鼠肝癌发生的一条重要途径.
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合曲古菌素A对乳腺癌SKBR-3细胞中性激素受体基因表达的影响
目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-aza-dC)联合曲古菌素A(trichostatin A,TSA)能否诱导性激素受体阴性的乳腺癌细胞系SKBR-3同时重新表达功能性雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)和雄激素受体(androgen receptor,AR),并进一步研究诱导前后SKBR-3细胞对乳腺癌内分泌治疗敏感性的变化.方法:分别采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测5-aza-dC联合TSA诱导前后SKBR-3细胞和阳性对照MCF-7细胞中ERα、AR、孕激素受体(progestone receptor,PR)、雌激素调节蛋白pS2与前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA) mRNA和蛋白的表达水平;采用CCK-8法检测各内分泌治疗药物对5-aza-dC联合TSA诱导后重新表达ERα和AR的乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响.结果:5-aza-dC联合TSA能够诱导激素受体阴性的乳腺癌SKBR-3细胞同时重新表达ERα和AR,它们的下游产物PR、pS2以及PSA也相应表达；诱导后SKBR-3细胞中ERα和AR的表达量明显低于在MCF-7细胞中的表达量(P＜0.05).5-aza-dC联合TSA能明显抑制SKBR-3细胞的增殖能力(P＜0.05),加入雌激素类药物17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)后细胞的增殖能力略有上升,但差异无统计学意义(P＞0.05).在加入E2的基础上,分别再加入雌激素拮抗剂他莫昔芬(tamoxifen,TAM)或孕激素醋酸甲地孕酮(megestrol acetate,MA)后,二者都能使肿瘤细胞的增殖能力明显下降(P＜0.05)；联合加入TAM和MA后,肿瘤细胞的增殖能力进一步明显下降(P＜0.05).结论:5-aza-dC联合TSA能够诱导乳腺癌细胞系SKBR-3同时恢复表达功能性的ERα和AR,抑制肿瘤细胞的生长,同时使SKBR-3细胞恢复了对激素的依赖性和内分泌治疗的敏感性.
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早幼粒白血病-维甲酸受体α融合蛋白对RIAM基因转录的负调控作用探讨
目的:研究异常转录因子早幼粒白血病-维甲酸受体α(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha,PML-RARα)融合蛋白对RIAM基因的转录调控机制.方法:利用表达谱数据库(GSE1159)比较RIAM基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)各亚型中的表达情况,以及RIAM基因和PML-RARα融合蛋白之间的相关性.采用蛋白质印迹法和实时荧光定量-PCR法分别检测PML-RARα融合蛋白和RIAM基因在急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)模式细胞株PR9及APL患者来源的细胞株NB4中的表达情况,以及在全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)处理前后的RIAM mRNA的表达情况.利用染色质免疫沉淀技术检测细胞内PML-RARα融合蛋白在RIAM基因启动子附近的结合情况.结果:RIAM基因在APL(即M3型AML)中的表达水平明显低于其他AML亚型(M0、M1、M2、M4、M5和M7型)和正常造血细胞(P＜0.05).随着PML-RARα融合蛋白的表达,RIAM基因的表达水平明显降低.ATRA能激活RIAM基因的表达,且PML-RARα融合蛋白的表达能增强ATRA对RIAM基因表达的激活效应.PML-RARα融合蛋白结合在RIAM基因的启动子区域.结论:RIAM基因是PML-RARα融合蛋白的靶基因,PML-RARα融合蛋白通过结合到RIAM基因的启动子区域对其转录进行负调控.
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EGFRvⅢ在人脑成胶质细胞瘤中的表达及其对成胶质细胞瘤A172细胞增殖的影响
目的:探讨表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRvⅢ)在人脑成胶质细胞瘤中的表达及其对成胶质细胞瘤A172细胞增殖的影响.方法:应用免疫组织化学染色法检测EGFRvⅢ在60例人脑成胶质细胞瘤及其癌旁正常脑组织中的表达.建立稳定高表达EGFRvⅢ的成胶质细胞瘤A172细胞株,应用细胞计数法、MTT法、细胞克隆形成实验以及裸鼠成瘤实验检测其对成胶质细胞瘤A172细胞增殖的影响.结果:EGFRvⅢ在脑成胶质细胞瘤组织中的阳性表达率明显高于其癌旁正常脑组织(P＜0.01);与转染空载体对照组比较,高表达EGFRvⅢ的A172细胞增殖能力明显增加；对照组和高表达EGFRvⅢ组的细胞克隆数分别为(50±10)个和(140±25)个,差异有统计学意义(P＜0.01)；高表达EGFRvⅢ组的裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均高于对照组(P＜0.01).结论:EGFRvⅢ在人脑成胶质细胞瘤组织中高表达,并且可促进成胶质细胞瘤A172细胞的增殖.
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小肠恶性肿瘤625例临床特征分析
目的:分析小肠恶性肿瘤的临床特征.方法:回顾性分析625例原发性小肠恶性肿瘤的年龄、性别、血型、家族史、既往史、症状、体征、就诊前病程、肿瘤原发部位、实验室检查及病理诊断结果等资料.结果:小肠恶性肿瘤病例数呈现逐年递增趋势,男女比例为1.54∶1.十二指肠壶腹部肿瘤和小肠腺癌患者年龄越大,患病率越高；而十二指肠非壶腹部肿瘤、空回肠肿瘤、小肠肉瘤和小肠类癌患者40岁后患病率明显升高,60岁后有下降趋势.肿瘤原发部位以十二指肠为主,病理类型以腺癌多见.小肠腺癌原发于十二指肠壶腹部多,小肠肉瘤原发于空回肠多,小肠类癌主要原发于十二指肠.十二指肠壶腹部肿瘤确诊早,空回肠肿瘤晚；腺癌确诊早,类癌晚.十二指肠非壶腹部肿瘤常见恶心呕吐和腹胀,壶腹部肿瘤常见梗阻性黄疸和发热,空回肠肿瘤常见消化管出血和腹部肿块；小肠腺癌常见梗阻性黄疸、发热和恶心呕吐,小肠肉瘤常见消化管出血及腹部肿块,小肠类癌多见腹胀.十二指肠壶腹部肿瘤有胆结石史者比例高,空回肠部肿瘤伴结直肠息肉史者比例高,小肠类癌伴肝炎史者比例高.结论:对于具有小肠恶性肿瘤相关特征的患者应常规行小肠检查并随访.
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男性乳腺癌125例患者的临床病理特征与生存分析
目的:探讨男性乳腺癌患者的临床病理特征以及治疗和生存情况,并进行预后相关因素的分析.方法:回顾性分析1961年1月-2011年12月共125例男性乳腺癌患者的病历资料和随访资料.采用log-rank检验和COX回归模型分析与男性乳腺癌患者预后相关的因素.结果:125例男性乳腺癌患者的5年总生存率为60.5％,5年无病生存率为54.8％.单因素分析结果显示,是否有恶性肿瘤家族史(P=0.041)、肿瘤大小(P＝0.005)、临床TNM分期(P=0.005)、腋窝淋巴结是否转移(P=0.013)和是否行乳腺癌根治术(P=0.016)是与男性乳腺癌患者总生存率相关的预后因素,而是否有恶性肿瘤家族史(P=0.015)、肿瘤大小(P=0.000)、临床TNM分期(P=0.002)和腋窝淋巴结是否转移(P=0.010)是与男性乳腺癌患者无病生存率相关的预后因素.COX回归模型分析结果显示,肿瘤大小(P=0.045)、腋窝淋巴结是否转移(P=0.026)和是否行乳腺癌根治术(P=0.000)是与总生存率相关的独立预后因素,而肿瘤大小(P=0.010)和是否行乳腺癌根治术(P=0.001)是与无病生存率相关的独立预后因素.结论:肿瘤大小、腋窝淋巴结是否转移和是否行乳腺癌根治术是影响男性乳腺癌患者预后的独立危险因素,早期诊断以及以乳腺癌根治术为主的综合治疗措施是提高男性乳腺癌患者生存率的关键.
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不同手术方式治疗中晚期胆囊癌的生存分析
目的:评价不同手术方式对中晚期胆囊癌患者生存的影响.方法:回顾性分析2000年1月-2009年12月接受不同手术方式治疗的72例中晚期胆囊癌患者,包括胆囊癌扩大根治术20例、姑息性切除术13例、单纯胆管内或胆管外引流术25例以及剖腹探查术14例,比较不同手术方式治疗组患者的术后并发症和生存情况.结果:66例患者获得随访,其中胆囊癌扩大根治术19例,姑息性切除术13例,单纯胆管内或胆管外引流术22例,剖腹探查术12例.胆囊癌扩大根治术后的中位生存时间(12个月)明显优于姑息性切除术(4个月)、单纯胆管内或胆管外引流术(2个月)或剖腹探查术(3个月),差异有统计学意义(P＜0.05).胆囊癌扩大根治术后的1年和2年生存率分别为52.6％和26.3％,姑息性切除术后的1年和2年生存率分别为7.7％和0.0％,单纯胆管内或胆管外引流术后的1年和2年生存率分别为4.5％和0.0％,剖腹探查术后的1年和2年生存率均为0.0％.胆囊癌扩大根治术后的1年和2年生存率均明显高于其余3种手术方式(P＜0.05).20例接受胆囊癌扩大根治术的患者中,有6例发生术后并发症.结论:胆囊癌扩大根治术与姑息性切除术、单纯胆管内或胆管外引流术以及剖腹探查术相比,可显著延长患者的术后生存时间.应当考虑在中晚期胆囊癌患者中严格筛选合适病例以实施胆囊癌扩大根治术,并积极预防术后并发症.
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WT1在非小细胞肺癌中的表达及其与肺癌细胞增殖的关系
目的:探讨人非小细胞肺癌及其相应癌旁组织中WT1基因(Wilms' tumor gene 1,WT1)的表达,体外研究其与肺癌细胞增殖的关系.方法:应用实时荧光定量PCR法检测79例非小细胞肺癌组织及其相应癌旁组织中WT1 mRNA的表达情况.构建重组质粒pLV-GFP-WT1,并通过脂质体LipofectAMINE 2000将其瞬时转染至非小细胞肺癌H1299细胞中,应用蛋白质印迹法检测转染后H1299细胞中WT1蛋白的表达,CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖情况.结果:非小细胞肺癌组织中WT1 mRNA的表达水平高于相应的癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.01).重组质粒pLV-GFP-WT1成功构建,并将其成功转染至H1299细胞中；转染后的H1299细胞中,WT1蛋白的表达水平上调；在pLV-GFP-WT1转染后24、36和48 h时,过表达WT1的H1299细胞增殖率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:WT1 mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于相应癌旁组织,高表达WT1基因能促进非小细胞肺癌H1299细胞的增殖,提示WT1在非小细胞肺癌中扮演癌基因的角色.
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胃癌根治术后局部或区域性复发部位规律及复发后放疗疗效在确定术后放疗靶区中的意义
目的:探讨胃癌根治术后肿瘤局部或区域性复发的部位及其规律以及放疗的价值,同时建立新的胃癌根治术后淋巴结分组方法以指导放疗靶区的确定.方法:回顾性分析2006年3月-2010年2月共43例胃腺癌根治术后发生局部或区域性复发的患者,均经影像学检查证实为胃癌根治术后复发,其中10例残胃或吻合口复发患者经病理组织学活检予以确诊.对43例患者的局部或区域性复发部位规律进行分析.结果:43例患者中,吻合口或十二指肠残端复发11例(25.6％),肿瘤床复发5例(11.6％),残胃复发2例(4.6％),区域淋巴结转移35例(81.4％).中位术后复发时间为胃癌根治术后15个月.放疗后的中位生存时间为15个月,1年生存率为59％,2年生存率为31％.N分期越高,术后复发时间越短.中位肿瘤缓解时间为14个月,且与复发部位(P=0.023)和性别(P=0.038)有关.通过拟定新的胃癌根治术后淋巴结转移区域分区方法(包含Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ区),指导放疗靶区的确定和勾画.结论:胃癌根治术后局部或区域性复发部位主要包括吻合口、十二指肠残端、肿瘤床、残胃和区域淋巴结,其中淋巴结转移是主要的肿瘤复发方式(主要发生在Ⅰ、Ⅲ和Ⅵ区).新的胃癌根治术后淋巴结转移区域分区方法能够指导放疗靶区的确定,在勾画放疗靶区时应包括上述区域.
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肿瘤转移新靶点HOTAIR的研究进展
HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTMR)是第一个被发现具有反式转录调控作用的长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA),它能同时结合多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2)和组蛋白去甲基化酶复合体[赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)/RE1-沉默转录因子(RE1-silencing transcription factor,REST)共阻抑蛋白(Co-repressor of REST,CoREST) /REST],并介导这2种复合体结合到特异性的基因组位点,分别使染色体组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(histone H3 tri-methylated at lysine 27,H3K27me3)和组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(histone H3 dimethyl Lys4,H3K4me2),继而导致基因沉默.临床研究表明,乳腺癌、结肠癌和肝癌等肿瘤组织中HOTAIR的表达水平与肿瘤的转移、复发以及预后紧密相关.肿瘤细胞中高表达HOTAIR能够抑制相关肿瘤转移抑制基因的表达,促进肿瘤恶变；反之,沉默HOTAIR的表达可使肿瘤细胞丧失转移能力.
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受体型酪氨酸激酶RON在结直肠癌侵袭及转移中的作用
RON (recepteur d'origine nantais)属于对肿瘤发生、发展有显著作用的受体酪氨酸激酶的亚家族.RON在胚胎发育、调节机体某些生理过程、癌症演进及其恶性程度方面具有重要意义.在大量结直肠癌患者中RON过表达,并且常常伴随不同拼接变异体的生成.本文对RON在结直肠癌侵袭及转移中的作用(包括RON的致瘤活性、RON介导上皮基质转化、RON介导信号转导和RON突变)以及RON作为肿瘤治疗靶点的可能性进行简要综述.
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MiRNA-181家族与恶性肿瘤的研究进展
人类微RNA-181家族的成熟序列现有8个成员,拥有成千上万个预测靶标,其中只有少数靶标如骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Bc1-2、SHP2和K-ras基因等已被研究证实.MiRNA-181家族在肝癌、胃癌、口腔鳞状细胞癌、胶质瘤、肺癌、白血病、乳腺癌及食管癌等恶性肿瘤的发生和发展中扮演抑癌基因或促癌基因的重要角色,并与多种恶性肿瘤的耐药性、临床诊疗及预后密切相关.
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甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎的颈淋巴结转移特点及相关因素分析
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本甲状腺炎(Hashimoto,s thyroiditis,HT)患者颈淋巴结转移的临床特点及其相关因素,为颈淋巴结清扫术的选择提供临床依据.方法:对2006年1月-2011年12月在本科接受外科手术的205例PTC合并HT患者颈淋巴结转移的临床特点及相关影响因素进行回顾性分析.这些患者均接受了颈淋巴结清扫术.结果:PTC合并HT患者的颈淋巴结转移率为52.7％ (108/205),颈淋巴结转移遵循以中央区为第1站的规律,中央区淋巴结转移率(50.2％,103/205)高于侧颈区淋巴结转移率(15.1％,31/205) (P=0.000).性别(r=0.009,P=0.904)、术前血清促甲状腺激素水平(r=-0.050,P=0.536)和原发肿瘤病灶数(r=0.119,P＝0.096)均与淋巴结转移无明显相关性;年龄(r=-0.140,P=0.043)、原发肿瘤大小(r=0.185,P=0.010)和肿瘤外侵(r=-0.340,P=0.010)均与淋巴结转移相关.结论:鉴于PTC合并HT患者颈中央区淋巴结转移率较高,应常规行中央区淋巴结清扫术；侧颈区淋巴结由于转移假阳性率较高,因此在考虑行淋巴结清扫时应持谨慎态度.对于青少年或年龄≥45岁、原发肿瘤较大以及肿瘤外侵的患者,可酌情考虑Ⅰ期行侧颈区淋巴结清扫术.
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中国大陆宁养肿瘤患者691例生活质量研究报告
目的:评估宁养医疗服务前后晚期肿瘤患者的生活品质,为宁养医护人员实施医疗干预、有效改善患者生活质量提供依据.方法:691例接受宁养服务的晚期肿瘤患者自愿完成问卷调查,统计分析宁养医疗干预前后患者的躯体症状、心理压力和精神层面以及社会、家庭支持受影响的差异.结果:接收宁养服务前,晚期肿瘤患者的躯体症状、心理压力和精神层面均已受到不同程度的影响,在家庭和社会支持方面影响较小.宁养医疗服务干预后,患者的躯体症状和心理压力明显缓解,特别是疼痛症状得到一定控制；同时,患者的精神层面需求提高.结论:通过开展宁养医疗服务,大程度地改善肿瘤患者的躯体症状,缓解其心理压力,提升其精神层面需求,可使晚期肿瘤患者全面提高生活品质.
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急性髓系白血病伴新的t(8;21)变异易位——t(7;21)(p21;q22)易位
目的:探讨1例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)伴新的t(8; 21)变异易位即t(7; 21)(p21;q22)易位患者的临床与分子生物学特点.方法:将AML患者的骨髓细胞经短期培养后按常规方法制备染色体,R显带进行核型分析；利用AML1/ETO双色双融合探针进行荧光原位杂交检测；实时荧光定量PCR法检测AML1/ETO融合基因的转录本拷贝数.结果:患者的常规细胞遗传学分析结果显示为t(7; 21)(p21；q22)易位.86％的骨髓细胞为AML1/ETO融合基因阳性,融合基因转录本为51 440个拷贝/10 000个内参Ab1基因拷贝.结论:t(7；21)(p21; q22)是一种新的t(8; 21)(q22; q22)变异易位,与其他类型的t(8; 21)变异易位相似,预示有良好预后.
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肾脏巨大尤因肉瘤/原始神经外胚叶肿瘤1例及文献复习
尤因肉瘤(Ewing's sarcoma)/原始神经外胚叶肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)是指包括骨和软组织尤因肉瘤、Askin瘤和原始神经外胚叶肿瘤等在内的一族小细胞恶性肿瘤,多发生于长骨及骨盆,发生于肾脏的较罕见.有文献对35例肾尤因肉瘤/原始神经外胚叶肿瘤的报道显示[1],该病的发病年龄主要在4～69岁,较之发生于骨和软组织的患者年龄,肾脏中发生该肿瘤的患者年龄范围更广,平均27岁,中位年龄为21岁,且好发于男性(男性21例,女性14例).本文通过对本院收治的1例发生在肾脏的尤因肉瘤/原始神经外胚叶肿瘤患者的病理资料进行总结,并结合文献对其临床表现、生物学行为和病理表现进行分析.现将结果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
