肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
转染REGγ基因对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响
目的:研究转染蛋白酶体激活因子REGγ基因的乳腺癌MDA-MB-231细胞在裸鼠体内的成瘤作用及其机制.方法:以脂质体转染法将构建的重组质粒pcDNA3.1-REGγ导入MDA-MB-231细胞,以G418(600 mg/L)筛选获得稳定高表达该基因的细胞株(实验组).以转染空载体及未施加处理因素的细胞作为对照组.将此3组细胞接种于裸鼠皮下,观察移植瘤的生长情况并计算抑瘤率.RT-PCR检测REGγ基因在移植瘤中的表达,FCM检测移植瘤的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)中CD16的表达以及肿瘤细胞周期和细胞凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中p21的表达.结果:与对照组相比,实验组的移植瘤生长速度较快、体积较大,瘤体质量明显增加(P＜0.05);REGγ基因在移植瘤中的表达增加(P＜0.01);FCM检测提示CD16阳性率明显降低(P＜0.05);G0/G1和G2/M期细胞减少,S期细胞明显增多,肿瘤细胞的凋亡率明显降低(P＜0.05);p21的表达明显降低(P＜0.05).结论:REGγ基因在体内具有促进乳腺癌发生、发展的作用,其机制可能与加速细胞周期、抑制细胞凋亡、抑制自然杀伤细胞活化以及对p21的特异性降解有关.
-
NADH对DENA所致L02 细胞H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响
目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对二乙基亚硝胺(N-nitrosodiethylamine,DENA)诱变L02细胞过程中H-ras基因突变及c-erbB-2表达的影响.方法:聚合酶链式反应-单链构象多态性(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)法检测NADH对DENA所诱发的L02细胞H-ras基因突变的影响;Southern印迹法分析其对c-erbB-2基因表达的影响;RT-PCR法检测NADH对rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平的调控.结果:经NADH防护的DL02-Ⅲ细胞和DL02-B 细胞的H-ras exon1突变率分别降至25.0%(3/12)和41.7%(5/12),与DENA致突变组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Southern 检测结果显示,NADH可下调由DENA所诱变的L02细胞中c-erbB-2基因的表达提高;RT-PCR检测结果提示,DENA诱变组细胞的rasp21、c-erbB-2 mRNA表达水平上调,而经NADH处理后,与DENA诱变组相比,可明显降低rasp21和c-erbB-2 mRNA表达水平上调的程度.结论:NADH抗突变作用的可能机制,与其在基因突变以及在转录水平对H-ras、c-erbB-2等相关癌基因的调控有关.
-
大鼠增殖抑制基因表达变化与恶性脑胶质瘤生长的关系
目的:探讨大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)表达变化与恶性脑胶质瘤生长之间的关系,为外源性rHSG治疗提供实验依据.方法:采用立体定向法,于尾状核注射C6细胞建立SD大鼠脑胶质瘤动物模型;采用SABC免疫组织化学法检测注射C6细胞后第9、15和21天,脑胶质瘤中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、rHSG及微血管度(microvessel density,MVD)的表达;RT-PCR法检测不同生长期脑胶质瘤中rHSG mRNA的表达.结果:第9、15和21天脑胶质瘤中PCNA标记指数和MVD高于对照组,rHSG蛋白的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠胶质瘤rHSG mRNA相对表达量分别为(13.53±2.11)%、(10.39±2.71)%和(8.86±1.91)%,低于对照组的(19.94±3.23)%.差异有统计学意义(P<0.05).结论:rHSG表达下调可能与大鼠脑恶性胶质瘤的发生、发展及血管增生有关,rHSG的高表达可能会抑制肿瘤的生长.
-
外源性SHIP基因对K562细胞周期及其相关蛋白表达的影响
目的:探讨SHIP基因对人白血病细胞系K562细胞周期的调控作用.方法:用携带野生型SHIP基因及绿色荧光蛋白 (green fluorescent protein,GFP)基因的慢病毒及空载体慢病毒转染人白血病K562细胞.FCM检测转染效率、细胞凋亡率及细胞周期变化,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)检测SHIP mRNA水平的变化,Western 印迹法检测SHIP、cyclin D1、p21WAF1/CIPI、p27KIP1蛋白表达水平的变化.结果:与转染空载体组和未转染组相比,转染野生型SHIP基因的K562细胞增殖减慢,凋亡率明显上升(P＜0.05);细胞周期显示,G0/G1期延长,G1期前出现亚二倍体的凋亡峰,S期和G2/M期比例降低;cyclin D1表达降低,p21WAF1/CIPI和p27KIP1表达增加.结论:转染野生型SHIP基因可使细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制白血病细胞增殖,促进白血病细胞凋亡.
-
SHP-2野生型基因可促进乳腺癌转移而其突变型基因可抑制转移
目的:探讨含2个Src同源区2的蛋白酪氨酸磷酸酶(Src homology 2 domain-containing tyrosine phosphatase,SHP-2)在乳腺癌MCF-7细胞体内外移动和转移中的作用.方法:首先构建重组质粒SHP-2-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因及SHP-2C＞S-GFP(SHP-2突变体),并分别转入乳腺癌MCF-7细胞中,建立2种细胞,即SHP-2-GFP-MCF-7和SHP-2C＞S-MCF-7.利用荧光显微镜技术观察细胞移动情况,动物实验观察不同细胞移植组裸小鼠的肿瘤生长情况,从而确定蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在乳腺癌细胞移动、侵袭和转移中的作用.结果:SHP-2转染的乳腺癌MCF-7细胞的体外移动能力增强,且在注射此组细胞的裸鼠中有肿瘤生长;而转染了SHP-2C＞S-GFP的乳腺癌MCF-7细胞的移动能力明显减弱,且注射此组细胞的裸鼠未发现肿瘤生长.结论:SHP-2可促进乳腺癌MCF-7细胞在体外的移动及体内的侵袭和转移.
-
苦参碱抑制KG1a细胞生长及提高自然杀伤细胞对其杀伤敏感性的研究
目的:观察苦参碱(matrine)对人急性髓系白血病细胞株KG1a的生长抑制作用,及苦参碱作用前后自然杀伤(natural killer,NK)细胞对KG1a细胞杀伤敏感性的影响.方法:采用CCK-8法和锥虫蓝染色法检测苦参碱对KG1a细胞的生长抑制作用及细胞存活率,FCM检测苦参碱作用前后KG1a细胞周期的变化及表面NK细胞活化性受体(natural-killer group 2,member D,NKG2D)配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2和ULBP3)和人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类分子的表达,乳酸脱氢酶释放法检测苦参碱作用前后NK细胞对KG1a细胞杀伤敏感性的影响.结果:苦参碱能抑制KG1a细胞的生长,随着药物浓度的升高和作用时间的延长,细胞的生长抑制率逐渐升高、存活率逐渐下降;苦参碱作用后细胞发生G1/S期阻滞;细胞表面NKG2D各配体表达率均明显升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05),HLA-Ⅰ类分子表达率无明显变化(P>0.05);当效靶比分别为5︰1、10︰1和20︰1时,苦参碱作用前后NK细胞对KG1a细胞的杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05).结论:苦参碱可抑制KG1a细胞的生长并改变细胞周期,上调KG1a细胞表面NKG2D各配体的表达率,增强NK细胞对其的杀伤敏感性.
-
多胺类似物BENS对黑素瘤B16-F1细胞生长的影响
目的:探讨多胺类似物N1,N11-bis(ethyl)norspermine(BENS)对黑素瘤B16-F1细胞生长及凋亡的影响.方法:BENS处理B16-F1细胞,MTT法检测细胞存活率,FCM法检测细胞凋亡率,荧光染色法检测线粒体膜电位的变化,DNA片段化检测细胞凋亡,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的含量.结果:多胺类似物BENS能显著抑制B16-F1细胞增殖,抑制率呈药物浓度依赖性.BENS可诱导DNA片段化,导致FCM分析中出现典型的亚凋亡峰,同时伴有细胞线粒体膜电位降低、细胞色素C由线粒体向细胞质释放和Bax由细胞质向线粒体转移等凋亡相关性改变.结论:多胺类似物BENS抑制黑素瘤B16-F1细胞生长,并能诱导该细胞凋亡,具有潜在的临床应用价值.
-
CCAAT/增强子结合蛋白α对K562细胞分化和凋亡的影响及其机制
目的:研究CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding protein-alpha,C/EBPα)对K562细胞株分化和凋亡的影响及对相关基因的调控,为慢性粒细胞白血病的治疗提供新的治疗靶点.方法:将C/EBPα表达质粒pEGFP-C/EBPα及空载体对照质粒pEGFP分别经阳离子脂质体2000介导转染K562细胞,用G418筛选出C/EBPα稳定表达细胞株.Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,FCM分析细胞表面分化抗原CD11b的表达、细胞周期及细胞凋亡,电子显微镜观察细胞凋亡,RT-PCR和Western印迹法检测细胞中相关基因Per 2、cyclin B1和C-myc的表达.结果:筛选得到稳定表达C/EBPα的细胞株pEGFP-C/EBPα-K562.与空载体转染组及对照组细胞相比,转染组K562细胞分化明显,同时粒系细胞表面分化抗原CD11b表达增加;细胞周期分析发现,转染组细胞中G2期细胞增多,与空载体组和对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),同时出现细胞凋亡峰.细胞凋亡检测结果显示,转染组细胞凋亡明显增加(21.1%),与空载体组(6.0%)和对照组(4.2%)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);电子显微镜观察发现,转染组细胞中出现染色质浓集、断裂和核固缩等现象,并见凋亡小体;RT-PCR和Western印迹法检测发现,C/EBPα明显上调Per 2 mRNA和蛋白表达,抑制cyclinB1、C-myc mRNA和蛋白的表达.结论:C/EBPα能促进K562细胞分化,并诱导细胞凋亡,其机制可能是通过对细胞周期相关基因的调控来实现的.
-
氟达拉滨联合阿糖胞苷对HL-60细胞存活率及代谢酶的影响
目的:观察氟达拉滨(fludarabine,Flu)、阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)在体外对HL-60细胞株存活率及细胞内代谢酶的影响,探讨Flu对Ara-c的增敏机制及G-CSF的佳应用时机.方法:将HL-60细胞分成5组,分别用Ara-C(A)、Flu (F)、Flu+Ara-C(FA)、G-CSF+Ara-C(GA)和G-CSF+Flu+Ara-C(FLAG)进行处理,收集加药后不同时间段的细胞,采用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)检测细胞内5种不同代谢酶5'-核苷酸酶(5-nucleotidase,5'-NT)、脱氧胞苷激酶(deoxycytidine kinase,DCK)、CDD、核苷酸还原酶M1(ribonucleotide reductase M1,RRM1)和RRM2的表达情况,同时应用FCM检测加G-CSF后细胞周期的变化.结果:FA对细胞的抑制作用优于单用A或F,先用G-CSF培养24 h再加入Ara-C的细胞存活率要低于单用Ara-C者.加用G-CSF培养24 h后,S期细胞的百分率从(54.73±0.95)%升高至(59.04±1.64)%,差异有统计学意义(P＜0.05);而用G-CSF培养12 h后,S期细胞的百分率变化不大(P>0.05).HL-60细胞GA组5'-NT、CDD、RRM1和RRM2均比A组的低.在Ara-C 800 μg/mL+Flu 20 μg/mL浓度时,RRM1和RRM2的表达下调.结论:Flu或G-CSF均能增加Ara-C对HL-60细胞的细胞毒作用,Flu或G-CSF对Ara-C的增敏作用主要通过对核苷酸还原酶抑制作用的增强而实现的,G-CSF提前24 h应用是用药的佳时机.
-
小剂量表柔比星对乳腺癌细胞Ezrin表达和迁移的抑制作用
目的:探讨小剂量表柔比星(epirubicin,EPI)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 中Ezrin表达和迁移能力的影响,以期为临床合理用药提供新的思路.方法:应用RT-PCR、Western印迹法和免疫细胞化学方法分别从基因、蛋白和细胞水平检测在小剂量EPI作用下,人乳腺癌细胞MDA-MB-231中Ezrin的表达水平及细胞迁移能力的变化,以及Ezrin与E-cadherin和CD44表达的相关性.结果:在不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0 μg/mL)EPI作用4 h后,乳腺癌细胞的迁移能力受到明显抑制.小剂量EPI以剂量依赖方式从蛋白和基因2个水平抑制乳腺癌细胞中Ezrin和CD44的表达,并且以剂量依赖性方式提高E-cadherin的表达.结论:小剂量EPI可以通过抑制Ezrin的表达,进而降低乳腺癌细胞的迁移能力,这一作用并不依赖其特有的细胞毒性.
-
异种EGFR胞外区重组DNA疫苗与蛋白质疫苗抗小鼠Lewis肺癌的作用研究
目的:构建异种表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)胞外区重组DNA和蛋白质疫苗,观察其对小鼠Lewis肺癌的抗肿瘤作用.方法:克隆鸡源性EGFR胞外Ⅱ-Ⅲ区与IgG-Fc融合基因,构建重组DNA疫苗质粒pVAX1-cEGFR-Fc和原核表达质粒pET28a(+)-S-cEGFR-Fc,后者转化大肠杆菌,将诱导表达的重组蛋白作为蛋白质疫苗.免疫小鼠4次后接种Lewis肺癌细胞,19 d后处死小鼠,剥离肿瘤称重并计算抑瘤率,检测小鼠血清中抗EGFR抗体效价,并检测特异性细胞毒性T淋巴细胞( cytotoxicity T lymphocyte,CTL)活性.结果:成功构建异种EGFR胞外区重组DNA和蛋白质疫苗.DNA疫苗组、蛋白质疫苗组和联合免疫组的抑瘤率分别为37%、49%和63%.3组小鼠均检测出抗EGFR抗体和CTL反应.结论:重组疫苗能打破机体对自身EGFR分子的免疫耐受,诱导特异性免疫反应,对小鼠Lewis肺癌有明显的抑制作用.2种疫苗的联合应用可进一步加强抑瘤作用.
-
9号染色体胃癌抑癌基因候选区域精细定位分析
目的:通过对胃癌9号染色体微卫星位点杂合缺失进行精细定位,寻找新的胃癌相关抑癌基因.方法:选择在前期实验中筛选获得的9号染色体高频缺失位点D9S175附近10 cm内加选的3个微卫星位点,采用PCR法对48例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织进行PCR检测,使用自动荧光测序仪对产物进行杂合缺失分析.结果:9q21.1~21.2区域所测位点平均杂合缺失率为30%,其中以D9S237位点杂合缺失率高(44%),D9S1879位点杂合缺失率低(16%);微卫星位点D9S1122的杂合缺失率与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05).结论:9q21.1~21.2区域为高频杂合缺失区域,该区域内可能存在新的胃癌相关抑癌基因.
-
西妥昔单抗治疗转移性结直肠癌的荟萃分析
目的:评价西妥昔单抗治疗转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)的疗效和不良反应.方法:在CENTRAL(Cochrane Central Register of Controlled Trials)、PubMed和中国生物医学文献数据库中检索西妥昔单抗治疗mCRC的临床随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),然后对这些文献进行入选标准和质量的评价,并对符合标准的文献进行荟萃分析.结果:8篇文献(4 543例患者)符合入选标准,西妥昔单抗组缓解率为32.19%,对照组缓解率为22.81%(相对危险度为1.70,95%的可信区间为1.24～2.31,P=0.000 8).一线治疗mCRC的亚组分析结果显示,西妥昔单抗组的缓解率为45.89%,对照组缓解率为37.74%(相对危险度为1.22,95%的可信区间为1.11～1.33,P<0.000 1).3～4级皮疹发生率在西妥昔单抗组为14.77%,对照组为0.24%(优势比为61.65,95%的可信区间为27.44～138.52,P<0.000 01);3～4级腹泻发生率在西妥昔单抗组为21.36%,对照组为13.80%(优势比为1.71,95%的可信区间为1.43～2.04,P<0.000 01).结论:西妥昔单抗可以明显提高化疗、生物治疗或佳支持治疗对mCRC患者的缓解率,并可提高3～4级皮疹和腹泻的发生率.
-
CT/MRI图像融合精度对原发性肝癌三维适形放疗的剂量学影响
目的:研究原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者CT与MRI图像融合的精度,以及在三维适形放疗(three dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)中对肿瘤靶区及周围重要器官的剂量学影响.方法:8例HCC患者行深吸气末屏气模拟CT扫描、呼气末MRIT2相扫描及深吸气末屏气快速MRIT2相(MRIT2F)扫描.采用互信息法进行图像融合,自动匹配后手动微调.分别在CT及MRI图像上勾画临床大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)及肝脏,在CT图像上勾画周围重要器官.利用CT和MRI图像上骨性标志点在融合图像上2者之间的距离(DCT-MRIT2,DCT-MRIT2F)及肝脏交叠度P-LIVERCT-MRIT2 (CT-MRIT2F)评价图像融合精度.根据CT及MRI勾画的GTV,计算融合后形成的总体积V-GTVCT+MRIT2及V-GTVCT+MRIT2F.根据GTVCT+MRIT2及GTVCT+MRIT2F制定2组放疗计划,比较2组肿瘤95%计划靶体积的放疗受量(D95)及周围重要器官受量的差异.结果:DCT-MRIT2及DCT-MRIT2F分别为(2.3±0.9)及(2.0±1.0)mm,差异无统计学意义(P＞0.05),P-LIVERCT-MRIT2及P-LIVERCT-MRIT2F分别为(85.4±2.3)%和(93.0±1.4)%,差异有统计学意义(P＜0.05).V-GTVCT+MRIT2和V-GTVCT+MRIT2F分别为(642±561)和(547±474)cm3,差异有统计学意义(P＜0.05).2组放疗计划中的D95、十二直肠大受量、胃大受量及左肾平均受量差异无统计学意义(P＞0.05).2组脊髓大受量、右肾平均受量、正常肝脏平均受量及正常肝脏接受5、10、15、20、25、30、35和40 Gy剂量的体积百分比差异有统计学意义(P＜0.05),CT+MRIT2组要大于CT+MRIT2F组.结论:将CT与MRI图像融合技术应用于HCC患者的3DCRT,在采集图像时应统一呼吸时相,可进一步减少周围重要器官的受量.
-
乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶MDR1 mRNA表达及与临床指标的相关性分析
目的:通过对乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的多药耐药基因1(multi-drug resistance gene 1,MDR1)mRNA表达差异及与临床指标相关性进行分析,探讨肿瘤多药耐药和侵袭转移之间可能存在的相关性.方法:应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)方法检测21例浸润性乳腺癌患者的原发灶和淋巴结转移灶MDR1 mRNA的表达.结果:MDR1 mRNA在淋巴结转移灶中的表达水平明显高于原发灶(P<0.05),并且在淋巴结转移灶和原发灶中的表达有相关性(r=0.795,P<0.05).MDR1 mRNA表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、Cerb B2、肿瘤大小和淋巴结转移个数等临床指标无相关性(P>0.05).结论:MDR1 mRNA表达可能与肿瘤的侵袭转移有关.
-
热休克蛋白27在胃癌中的表达
目的:探讨热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在胃癌、癌旁正常胃黏膜组织和慢性胃炎中的蛋白及其mRNA的表达情况,为HSP27应用于临床胃良恶性病变的鉴别诊断提供实验依据.方法:采用组织芯片技术检测病理诊断明确的34例胃癌患者的胃癌组织标本及相对应的距胃癌组织边缘1.5 cm处的组织、距胃癌组织边缘5 cm以上的正常组织以及胃炎组织中HSP27的表达,RT-PCR法对8例患者的胃癌组织及其对应的正常胃黏膜组织、胃溃疡组织和慢性胃炎组织的HSP27 mRNA表达情况进行检测.比较组织芯片中胃癌与癌旁以及胃癌与正常胃黏膜组织之间HSP27蛋白的表达差异,并比较HSP27 mRNA的表达情况.结果:HSP27蛋白主要表达于细胞质中,少量表达于细胞核及细胞膜;HSP27蛋白在胃癌、癌旁、正常胃黏膜组织及胃炎中的表达阳性率分别为52.94%、11.78%、14.71%和5.88%,过表达率分别为38.24%、11.77%、11.77%和5.88%.HSP 27蛋白在胃癌中的表达量明显高于胃癌旁组织、胃炎组织及正常胃黏膜组织(P<0.01).在mRNA水平,胃癌组织的HSP27表达也明显高于其余3组(P<0.01).结论:胃癌中HSP 27的表达水平明显高于胃癌旁组织,胃炎组织和正常胃黏膜组织,HSP27有可能成为一种潜在性的用于鉴别良恶性胃黏膜病变的标志物.
-
遗传因素对白血病CYP3A5耐药机制的影响
目的:研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者中,细胞色素P450 3A亚家族多肽5(cytochrome P450,subfamily ⅢA,polypeptide 5,CYP3A5)多态性、酶活性对患者发病、疗效和预后的影响.方法:采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析法,检测AL患者骨髓原代细胞CYP3A5*3突变频率,并应用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测AL患者骨髓原代细胞CYP3A5酶的活性.结果:88例样本中野生型纯合子(CYP3A5*1/*1)23例(26%),杂合子(CYP3A5*1/*3)44例(50%),突变型纯合子(CYP3A5*3/*3)21例(24%).CYP3A5*3等位基因频率为74%,符合中国健康人群分布.按基因型分组后,3组的临床资料差异无统计学意义;3组的CYP3A5酶活性[以6β-羟基氢化可的松(6β-hydroxycortisol,6β-OHC)/氢化可的松(hydrocortisone,HC)值表示]检测结果分别为1.344±0.027、0.120±0.067和0.014±0.001;总生存率分别为(11.6±2.1)个月、(30.5±12.2)个月和(52.3±8.5)个月;无病生存期分别为(7.5±1.8)个月、(27.0±15.8)个月和(52.3±8.1)个月;差异均有统计学意义.结论:CYP3A5*3突变与AL发病无关,但可使CYP3A5酶活性显著降低或消失.含CYP3A5*1等位基因与耐药显著相关,从而影响患者的化疗疗效和预后.对初治AL患者进行CYP3A5基因分型和酶活性检测可以作为预测AL患者个体化治疗和预后的重要指标.
-
对肺癌侵袭前期病变——不典型腺瘤样增生的认识
2004年世界卫生组织的肺癌组织学分类中,不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)被认为是肺腺癌的癌前病变.AAH中可见局灶性、轻度不典型的单层立方肺泡细胞聚集,并有不同的边缘,病灶大小常常≤5 mm,在高分辨CT中常常表现为类圆形小病灶,呈密度均匀的毛玻璃阴影.既往研究表明,AAH具有多项遗传学改变,表现出恶性病变的特征.本文主要从肺不典型腺瘤样增生的流行病学、病理生物学及影像学特征等方面对AAH作一概述.
-
预测乳腺癌治疗中蒽环类药物疗效的分子生物学标志物
蒽环类药物被广泛应用于人类乳腺癌的治疗,患者不同,疗效也不尽相同.目前,对此尚缺乏可靠的疗效预测指标.有研究提示,人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)及拓扑异构酶ⅡA(topoisome ⅡA,TOP2A)基因的表达量提高和(或)其蛋白过表达与肿瘤对蒽环类药物的疗效有关,蒽环类药物对HER2和(或)TOP2A表达为阳性的肿瘤疗效较好.其次,乳腺癌易感基因BRCA1编码的蛋白可修复损伤的DNA,因此BRCA1基因突变的患者对蒽环类药物可能有良好的反应.
-
改良腹膜阴道延长术在宫颈癌根治术中的应用
目的:探讨改良腹膜阴道延长术在宫颈癌根治术中的应用.方法:2005年8月-2007年2月,对68例年龄为26～42岁的ⅠB~ⅡA期宫颈癌患者实行根治手术,其中18例同时行改良腹膜阴道延长术和阴道残端悬吊术,22例同时行阴道残端悬吊术,28例接受常规术式者作为对照,观察术后阴道延长的效果.结果:3组患者的术中出血量、术后恢复时间和并发症发生率等,差异无统计学意义(P＞0.05);阴道延长组手术需时较长(P<0.01);术后3个月,改良腹膜阴道延长术及阴道残端悬吊术组的阴道长度均较常规术式者明显延长(P<0.01),术后男女双方对性生活的满意度均明显高于常规术式组(P<0.01),尤以前者疗效更佳.结论:改良腹膜阴道延长术在不增加手术难度和并发症的同时,可有效延长阴道,改善性生活质量.
-
康莱特注射液在乳腺癌新辅助化疗中的作用
目的:在乳腺癌新辅助化疗中,评估康莱特注射液联合CEF方案(环磷酰胺+表柔比星+5-氟尿嘧啶)的治疗效果及不良反应.方法:77例Ⅰ和Ⅱ期乳腺癌患者随机分成康莱特联合新辅助化疗组(37例)和常规新辅助化疗组(40例).康莱特联合新辅助化疗组患者接受康莱特注射液和CEF方案的同步治疗,常规新辅助化疗组患者仅接受CEF方案的治疗,化疗周期均为21 d.共完成3个新辅助化疗周期,之后行手术治疗,评价疗效及不良反应.结果:康莱特联合新辅助化疗组与常规新辅助化疗组的有效率(完全缓解+部分缓解)分别为81.08%(30/37)和47.50%(19/40),差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者主要不良反应为Ⅱ～Ⅲ度胃肠反应和骨髓抑制.康莱特注射液联合新辅助化疗组白细胞水平下降和恶心呕吐的发生率要显著低于常规新辅助化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).化疗后康莱特注射液联合新辅助化疗组生活质量改善优于常规新辅助化疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:康莱特注射液与新辅助化疗联合应用可提高乳腺癌的治疗效果,减轻患者对化疗的不良反应,改善患者生活质量.
-
食管癌危险因素的病例对照研究
目的:探讨食管癌高发区--淮安市楚州区居民的食管癌危险因素.方法:采用以人群为基础的1:2匹配的病例对照研究方法,用专门设计的调查表对207例食管癌病例及414例正常对照者进行1对1的询问调查,采用条件logistic回归分析法对所获得的调查资料进行统计学分析.结果:人均月收入低、体质指数(body mass index,BMI)偏低、既往食管病变、不按时就餐、10年前喜食辣食、10年前喜食烫食、喜食肥肉、不食大蒜和肿瘤家族史等可能是食管癌的危险因素.结论:饮食习惯、人均月收入、既往食管病变等因素可影响食管癌的发生,应针对相关危险因素采取相应的预防措施.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
