肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Genistein对绒毛膜癌细胞增殖、分化、细胞周期和凋亡的影响
目的:研究genistein对绒毛膜癌细胞形态学、增殖、分化、细胞周期和凋亡的影响.方法:在绒毛膜癌细胞JAR的培养基中加入不同浓度的genistein,每隔24 h吸培养上清,测人绒毛膜促性腺激素(HCG)的含量.采用MTT比色法检测不同浓度genistein对JAR细胞增殖的影响.采用HE染色、电镜和流式细胞术检测JAR细胞经genistein处理72 h,细胞形态学和超微结构的变化以及genistein对细胞周期和凋亡的影响.结果:Genistein能抑制绒毛膜癌细胞JAR的增殖和诱导凋亡.100 nmol/mL genistein使JAR细胞HCG分泌量增加,并呈时间依赖性;与对照组G2/M为(17.44±6.16)%比较,100nmoL/mL genistem使细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期比例为(67.14±1.02)%;Annexin-V和PI双染色提示100 nmol/Lgenistein作用JAR细胞72 h后,能导致大部分细胞发生晚期凋亡和坏死.结论:Genistein能抑制肿瘤细胞增殖,诱导分化和凋亡,导致细胞周期阻滞.
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卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/TAX300建立及基因表达谱分析
目的:建立人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株,探讨其基因表达谱差异与紫杉醇耐药之间相关性.方法:采用反复大剂量紫杉醇冲击法,由亲本细胞OC3建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/TAX300.运用比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)及基因芯片技术分析耐药及敏感株细胞染色体DNA拷贝数和基因表达谱差异.结果:OC3/TAX300耐药株历时10个月建成,耐药性稳定,耐药指数为6.70.CGH结果显示OC3/TAX300细胞染色体2p22的高水平扩增.基因表达谱芯片共筛选出显著表达差异基因134条,其中117种基因表达水平下调,17种基因表达上调,有代表性的下调基因为KCNK2、COP9,上调的基因为JAK2.结论:建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/TAX300,耐药性稳定,可以作为筛选耐药基因和耐药逆转剂的细胞模型.OC3/TAX300细胞染色体2p22的高度扩增、KCNK2、COP9基因下调和JAK2基因上调与卵巢癌化疗耐药有关.
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αv整联蛋白拮抗剂RGD肽对乳腺癌细胞增殖侵袭能力影响的研究
目的:研究αv整联蛋白拮抗剂RGD肽对乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7增殖侵袭能力的影响,探讨其在肿瘤靶向性治疗中的作用机制.方法:化学合成RGD肽,免疫细胞荧光技术检测RGD肽与MDA-MB-231、MCF-7细胞结合能力;MTT法检测不同浓度RGD肽对细胞增殖能力的影响;流式细胞学检测RGD肽处理对细胞周期和凋亡的影响;Boyden小室体外侵袭实验测定RGD肽处理后细胞迁移与侵袭能力的改变.结果:RGD肽与MDA-MB-231、MCF-7细胞均有特异性结合作用,15 pmol/L及更高浓度的RGD肽作用24 h后细胞增殖能力显著降低(P＜0.01),细胞凋亡明显增加,细胞阻滞于G0/G1期,且RGD肽对细胞体外侵袭能力有不同程度的抑制作用.结论:RGD肽作为αv整联蛋白的一种拮抗剂,不仅具有药物、基因治疗载体的导向运输功能,更具有肿瘤的直接杀伤效应,是一种理想的肿瘤靶向性治疗药物.
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cDNA芯片检测STAT5诱骗核苷酸对K562细胞凋亡相关基因的影响
目的:转录因子STAT5在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中组成性激活,并与CML细胞恶性表型密切相关,本研究用cDNA芯片检测方法探讨诱骗核苷酸(decoy ODNs)抑制STAT5对白血病K562细胞株凋亡相关基因的影响.方法:分别提取decoy ODNs处理前后的K562细胞总RNA,逆转录合成Cy3、Cy5标记的cDNA探针,与人14K基因表达谱cDNA芯片(V2.0)杂交,扫描获得数据后,用Genespring软件分析对照组和实验组的差异表达基因,半定量RT-PCR验证cDNA芯片结果.结果:2张cDNA芯片检测重复性良好(R=0.9799).在13 824个标记的基因中,检出413个上调基因,其中包括:TIAF1、GAB1、GYPA、DAPK3、TNFRSF1B、IRF1和PML等在内的18个凋亡相关基因;在检出的332个下调基因中,发现PIM1、CCND2、CCND1、MYC和BCL2L1等在内的11个凋亡相关基因;部分基因经半定量RT-PCR证实与cDNA芯片结果一致.结论:Decoy ODNs抑制STAT5信号通路后可引起K562细胞多种凋亡相关基因的变化,本实验为进一步研究STAT5信号通路所调控的凋亡相关基因提供了依据.
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survivin基因RNA干涉对宫颈癌细胞凋亡和放射敏感性的影响
目的:观察survivin基因siRNA干涉对宫颈癌细胞HeLa凋亡和放射敏感性的影响.方法:通过脂质体介导将含人survivin基因siRNA的重组真核表达质粒pSilencer2.1-s2转染宫颈癌细胞系HeLa,G418筛选阳性克隆,半定量PCR、Western blot分别检测survivin mRNA和蛋白表达,激酶活性检测法测定半胱氨蛋白水解酶-3(caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,平板克隆形成实验、多靶单击模型拟合细胞存活曲线观察细胞放射敏感性变化.结果:G418筛选形成稳定转染阳性克隆,建立了3组稳定转染细胞系:HeLa-s2(转染重组质粒pSilencer2.1-s2)、HeLa-NC(转染阴性对照质粒pSilencer2.1-NC)和HeLa-U6 neo(转染空载质粒pSilencer2.1-U6 neo).经与HeLa-NC、HeLa-U6 neo和未转染HeLa细胞比较,HeLa-s2 survivin mRNA和蛋白表达明显下降,与HeLa细胞相比,表达抑制率分别为:62.8%和60.1%;caspase-3激酶活性增强,D405达1.26±0.04(P＜0.05);细胞凋亡率为:(29.2±1.4)%,明显升高(P＜0.05);同一剂量X线照射下,平板克隆形成率显著降低(P＜0.05);细胞存活曲线显示:D0、Dq值显著下降,分别为:3.15、1.21(P＜0.05),放射增敏比分别为:2.01(D0值比)、1.77(Dq值比).结论:survivin基因siRNA干涉可通过阻抑HeLa细胞中survivin表达,增强caspase-3激酶活性,诱导细胞凋亡,并显著提高细胞的放射敏感性.
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DADAG对L1210细胞内Bcl-2及Bcl-XL蛋白表达的影响
目的:探讨二乙酰二脱水卫矛醇(diacetyldianhydrogalactitol,DADAG)对小鼠白血病L1210细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法:MTT法测定DADAG对L1210细胞的杀伤作用;流式细胞技术和透射电镜检测细胞凋亡;Western blot法分析细胞内Bcl-2和Bcl-XL蛋白水平的变化.结果:与对照组相比,DADAG可降低L1210细胞的存活率,且具有浓度依赖性.给药12.0、17.2、24.5、35.0和50.0 mg/L24 h后,流式细胞术周期分析结果显示,各处理组均出现凋亡峰.DADAG50.0 mg/L作用L1210细胞24 h后,靶细胞出现固缩、染色质边集;DADAG可下调Bcl-2和Bcl-XL蛋白水平,且具有时间依赖性.结论:DADAG可能通过抑制Bcl-2及Bcl-XL蛋白的表达而诱导L1210细胞发生凋亡.
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乳腺癌患者及其配偶的生活质量调查
目的:描述乳腺癌家庭中患者及配偶的心理健康水平和生活质量水平,探讨影响患者生活质量的相关因素.方法:对55例乳腺癌家庭中患者和配偶应用症状自评量表(SCL-90)及简明健康状况调查表(SF-36)测定心理健康水平和生活质量水平,分析生活质量的影响因素.结果:①SCL-90量表测量结果提示,患者组在总分、阳性项目数、躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑及恐惧方面因子分高于常模;配偶在总分、阳性项目数、人际关系、抑郁及焦虑方面因子分高于常模;患者在躯体化、强迫、恐惧因子分上显著高于配偶;②与常模相比较乳腺癌患者生活质量各维度得分均显著下降,配偶在活力、社会功能、情绪角色、精神健康维度得分下降;③影响患者生活质量的因素包括年龄、教育程度、家庭收入、肿瘤分期、病程、治疗方式;患者的SCL-90总分、躯体化、焦虑、抑郁、恐惧因子分以及配偶的SCL-90总分、焦虑、抑郁因子分也与患者生活质量显著相关.结论:除了患者本人和疾病因素外,配偶存在的心理失衡也影响患者的生活质量,提示针对乳腺癌家庭的心理特点制定护理措施将有利于提高患者的生活质量.
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P57kip2与Ki67表达对结肠癌侵袭性的影响
目的:研究结肠癌中P57kip2与Ki67基因的表达与肿瘤的发生、发展的关系.方法:收集69例结肠癌手术切除标本,病理诊断均为结肠癌,以10例正常结肠黏膜为实验对照.采用免疫组化技术ABC法检测P57kip2与Ki67抗原在正常结肠黏膜组织和结肠癌组织中的表达.结果:结肠癌组织中P57kip2抗原表达的标志指数(labeling index,LI)较正常结肠黏膜组织明显降低(P=0.0001);Ki67抗原表达的LI较正常结肠黏膜组织明显升高(P=0.0001);不同性别、年龄结肠癌患者癌组织中P57kip2、Ki67的表达没有统计学差异;P57kip2在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较中高分化腺癌组织中的表达明显降低(P=0.032).Ki67在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织的表达明显升高(P=0.0226).P57kip2在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显降低(P=0.0001);Ki67在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显升高(P=0.0001);P57kip2在结肠癌Dukes分期A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显升高(P=0.0002).Ki67在DukesA期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显降低(P=0.0006);P57kip2与Ki67在结肠癌组织中的表达呈现明显的负相关,相关系数r=-0.847,P=0.0001.结论:P57kip2表达下调,Ki67表达上调在结肠癌的发生、发展和转移过程中发挥着重要作用.
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健择联合顺铂3周与4周方案治疗NSCLC的疗效比较
目的:比较健择联合顺铂3周与4周方案一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和安全性.方法:30例经病理证实的ⅢB和Ⅳ期初治NSCLC,采用2种不同的方案均给予健择联合顺铂的化疗,3周方案组:GEM1 250 mg/m2,d1,d8,DDP 75 mg/m2,d1,每21天为一疗程;4周方案组:GEM 1 000 mg/m2,d1,d8,d15,DDP 75 mg/m2,d1,每28天为一疗程.结果:3周方案的有效率RR为33.3%,4周方案为40.0%,统计学无差异(P＞0.05).中位生存期(MST)3周和4周方案分别为15个月和13个月,1年生存率分别为51.3%和53.3%,P＞0.05.GEM实际剂量强度3周方案为748 mg/(m2·周),4周方案674 mg/(m2·周),DDP实际剂量强度分别是23.84 mg/(m2·周)和18.65 mg/(m2·周),P均＜0.05.3～4度白细胞降低3周方案5例(33.3%),4周方案7例(46.7%);3～4度血小板降低分别为3例(20.0%)和6例(40.0%),从实际值看3～4度白细胞和血小板降低率4周方案高于3周方案.因血小板降低而调整剂量3周方案仅3次,4周方案16次.结论:2组方案疗效相似,实际剂量强度3周方案高于4周方案,但严重毒副反应以3周为轻,3周方案顺应性较好,是较为合理的方案.
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乳腺癌中Bub1蛋白的表达及临床意义
目的:观察乳腺癌组织中Bub1表达概况,探讨Bub1蛋白在乳腺癌中表达水平及意义.方法:用免疫组化方法检测50例乳腺癌中Bub1蛋白的表达.结果:正常乳腺组织Bub1蛋白阳性表达率为84%,癌组织中阳性表达率为46%,两者差异有显著性(P＜0.05).Bub1表达与癌组织分化、腑窝淋巴结转移、复发和转移有关(P＜0.05).结论:Bub1蛋白表达异常是乳腺癌产生的机制之一,与乳腺癌的发生发展有关.
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急性非淋巴细胞白血病患者c-kit受体表达及其功能的研究
目的:研究c-kit受体(c-kit receptor,c-kit R)在急性白血病(acute leukemia,AL)的表达,探讨c-kit R的功能是否异常.方法:运用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分别检测92例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和81例急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphoblastic leukemia,ANLL)患者骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cell,BMMNC)跨膜c-kit R表达的阳性率和阳性水平;采用干细胞因子(stem cell factor,SCF)、重组人白介素3(recombinant human interleukin-3,rhIL-3)和重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)三种造血生长因子(hematopoietic growth factor,HGF)共培养4例正常人和8例ANLL组患者BMMNC,二组分别设HGFs培养前的标本为对照组,运用FCM分别检测正常人和ANLL二组的对照组以及HGFs培养后第4、8和12小时3个时间点的c-kit R阳性率和阳性水平.结果:①ANLL组患者c-kit R表达的阳性率及阳性水平均值分别为71.6%和(45.3±16.50)%,均明显高于正常人和ALL组患者(P值分别＜0.001);②4例正常人对照组(HGFs培养前)的c-kit R阳性水平均值为(3.90±0.99)%;HGFs培养后第4、8和第12小时的c-kit R阳性水平分别为(5.8±4.05)%,(7.3±6.10)%和(8.3±5.20)%,与对照组之间无统计学意义的差异(P＞0.05),8例ANLL对照组(HGFs培养前)的c-kit R阳性水平的均值为(45.6±15.08)%,HGFs培养后三个时间点的c-kit R阳性水平的均值分别为(6.1±2.78)%、(5.8±2.58)%和(5.5±2.48)%,都低于对照组(P分别＜0.001),c-kit表达呈总体下调趋势.结论:c-kit R可作为AL的髓系免疫学标志物;HGFs对ANLL患者c-kit R的调控异常,提示在ANLL高表达的c-kit R的功能异常.
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食管癌中DNA修复基因MGMT启动子区CpG岛过甲基化研究
目的:探索O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子区过甲基化状态与食管癌的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)分析食管癌、癌旁和正常食管黏膜细胞中MGMT基因启动子区过甲基化状态.用免疫组织化学SP法检测上述组织中MGMT蛋白表达情况.结果:76例食管癌组织中有26例(34.2%)MGMT基因启动子过甲基化,相应的癌旁组织中有8例发生甲基化,而正常食管黏膜细胞中均无甲基化.所有甲基化的癌组织中均无MGMT蛋白表达,而所有非甲基化的癌组织、相应癌旁组织和8例正常组织中均有MGMT蛋白表达.结论:MGMT基因启动子区过甲基化而使其蛋白表达缺失,可能是食管癌发生的重要因素.
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B7-H1与头颈部鳞状细胞癌免疫治疗
B7-H1(又称programmed death receptor ligand 1,PD-L1)是一种细胞表面糖蛋白,属于共刺激分子B7家族.研究证明B7-H1大量表达于肺癌、卵巢癌、结肠癌、黑素瘤、头颈肿瘤和乳腺肿瘤等少数肿瘤细胞系,存在于肿瘤内皮细胞及上皮细胞中,且与肿瘤免疫逃避有关.近年来发现大多数头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)新鲜标本可见B7-H1在细胞膜或细胞质内表达,并且阻断其共刺激通路可增强肿瘤免疫疗法的疗效.本文通过综述B7-H1在各种肿瘤治疗方法,如细胞因子疗法、抗体及其偶联物疗法、免疫活性细胞过继疗法、肿瘤疫苗疗法等方法中的应用前景,来探讨B7-H1研究在头颈部鳞状细胞癌免疫治疗研究中的突破性作用.
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PLGA缓释微球在恶性肿瘤间质化疗中的应用
乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]药物缓释系统可在靶位实现局部持久高浓度给药,降低系统药物浓度.本研究就PLGA微球的生物降解性、生物相容性、抗肿瘤药物PLGA缓释微球的制备及其在间质化疗中的实验和临床研究作一综述.
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食管癌后程加速超分割放射治疗的中期疗效分析
目的:比较后程加速超分割及后程加速超分割联合化疗与常规分割放疗食管癌的疗效与毒副作用.方法:将120例患者随机分为3组:后程加速超分割(late course fractionation radiotherapy,LCAF)组;后程加速超分割协同化疗(LCAF+C)组;常规分割放疗(conventional fractionation radiotherapy,CF)组.根据治疗和随访结果分析3个组1、2、3年的生存率和局部控制率.结果:所有患者都完成了全部治疗,LCAF组和LCAF+C组的生存率和局控率均优于CF组(P＜0.01),而LCAF组和LCAF+C组间差异无显著性(P＞0.05).急性毒副作用LCAF+C组重,CF组轻.LCAF组和LCAF+C组死于局部未控或复发率明显低于CF组,而肿瘤远处转移率在3组间无明显差异(P=1.00).结论:LCAF组和LCAF+C组均能显著提高食管癌的局部控制率和生存率;同期小剂量化疗没有降低远处转移率.
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CYP1A1 MspI多态性与子宫内膜癌易感性的病例对照研究
自20世纪60年代以来,上海市区子宫内膜癌发病率逐年上升,且发病年龄有年轻化的趋势[1].子宫内膜癌的发病机制目前还不十分明确,多数流行病学研究显示子宫内膜癌的危险因素都与雌激素有关,雌激素水平升高导致的内膜增生及DNA损伤被认为是子宫内膜癌发生的主要机制.
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肺鳞状细胞癌结肠转移合并副肿瘤综合征1例
肺癌是常见的恶性肿瘤,然而肺癌结肠转移在临床上非常少见,提示患者已经出现广泛转移且预后不良.1980年以来英文文献共报道了约13例有临床症状的肺癌结肠转移.本院2004年9月收治1例伴有多种副肿瘤综合征的肺鳞状细胞癌结肠转移患者,现报道如下.
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VX2兔移植性直肠癌模型制作及其生物学特性观察
在直肠癌的肿瘤生物学与治疗学研究中,各种实验模型起着重要的作用.目前使用较多的直肠癌动物模型,存在着诱导时间长,成功率不高的问题.本研究的VX2兔移植性直肠癌动物模型能较好地解决这些问题.
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林州市1984～2003年食管癌死亡率趋势分析
目的:描述性分析林州市居民1984～2003年期间的食管癌死亡率变化趋势,探讨时期和(或)出生队列效应对该地区食管癌死亡率时间趋势的影响.方法:从河南省癌症及生命统计中心数据库中抽取林州市1984～2003年期间死于食管癌的全部记录,分性别按5岁年龄组及5年一个时期分组,并与相应的人口数据连接.计算年龄性别死亡率及世界人口年龄调整死亡率,绘制年龄-时期和年龄-队列的食管癌死亡率曲线图,运用Poisson回归模型进行年龄-时期-队列分析,估计各项参数,补充图解分析的结果.结果:1984～2003年20年间林州市居民死于食管癌总数为13 343人,年均粗死亡率为71.35/10万.1984～1988年的男性年均世界人口年龄调整死亡率为187.03/10万,1999～2003年下降为90.22/10万;女性相应的年龄调整死亡率由115.67/10万下降到51.88/10万.年龄-趋势模型估计趋势参数显示:男、女食管癌死亡率年下降分别为4.8%和5.1%.时期和出生队列效应在男、女各年龄组均呈下降趋势,但模型的拟合优度欠佳(P＜0.01).年龄-趋势-时期队列的完全模型对观察数据提供合理的拟合(P＞0.05).结论:林州市居民食管癌死亡率在1984～2003年期间呈下降趋势,这种趋势是时期和出生队列效应共同作用的结果,任何单一效应模型均不能对观察数据进行充分的描述.
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干扰素诱导跨膜蛋白1协同干扰素抑制结肠癌细胞增殖
目的:研究干扰素诱导跨膜蛋白1(interferon induced transmembrane protein 1,IFITM1)协同干扰素对结肠癌细胞株SW480增殖的影响.方法:将IFITM1基因亚克隆到真核表达载体pEGFP-C3,IFITM1/pEGFP-C3重组质粒转染结肠癌细胞株SW480,G418 500 mg/L筛选阳性克隆细胞.激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测IFITM1的表达.实验设pEGFP-C3/SW 480组、IFITM1/SW 480组、IFITM1/anti-IFITM1/SW 480、空白组,除空白组外,每组加入IFN-α 1 000 U/mL.MTT检测细胞的增殖性.结果:IFITM1/pEGFP-C3重组质粒转染SW 480细胞后,激光共聚焦显微镜观察到绿色荧光融合蛋白位于细胞膜周围,RT-PCR在IFITM1/SW 480细胞中检测到IFITM1 mRNA表达,SW 480细胞及pEGFP-C3/SW480细胞中未见IFITM1 mRNA表达.MTT分析细胞增殖示pEGFP-C3/SW 480组、IFITM1/SW 480组、IFITM1/anti-IFITM1/SW480组的D570 nm处值分别0.745±0.0267、0.346±0.0316、0.696±0.0613,空白组的D570nm值是0.835±0.0362,IFITM1/SW480细胞增殖比pEGFP-C3/SW 480细胞及IFITM1/anti-IFITM1/SW 480细胞低(P＜0.05).而pEGFP-C3/SW 480细胞的增殖与IFITM1/anti-IFITM1/SW 480细胞增殖相比无显著差异(P＞0.05).结论:IFITM1可协同IFN-α抑制SW 480细胞体外增殖.
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Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的淋巴管形成
目的:探讨Bevacizumab抑制肝癌淋巴管形成及抑制肿瘤生长的作用.方法:建立LCI-D20高转移潜能肝癌组织原位移植裸鼠模型,给予治疗剂量的Bevacizumab并设对照组.28 d后处死裸鼠,测量肿瘤负荷,免疫组织化学方法检测肿瘤组织徽淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果:Bevacizumab治疗组肿瘤负荷低干对照组,统计学上具有显著性差异(P＜0.001);Bevacizumab治疗组肿瘤内LMVD亦低于对照组,有统计学显著性意义(P＜0.001).结论:动物实验中,Bevacizumab可有效地抑制肝癌细胞生长和淋巴管形成,为临床治疗肝癌治疗提供新的靶点.
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胃肠癌转移的分子研究
肿瘤的发生和发展涉及2类不同的基因,前者包括癌基因和抑癌基因,后者包括转移促进基因和转移抑制基因.类似于癌基因,转移促进基因使不具转移能力细胞变得具有转移能力;某些激活的转移促进基因有时具有癌基因功能(如ras和MEK1).转移抑制基因,顾名思义,抑制转移而不影响原发肿瘤的生长.相反,有的抑癌基因不仅仅减缓原发肿瘤生长,有时具有抑制转移的作用[1].
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去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究
目的:探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响.方法:89只肝癌大鼠随机分组后,分别经肝动脉注入生理盐水,去甲斑蝥素,空白微球,去甲斑蝥素加碘油,去甲斑蝥素微球.治疗后每组取8只观察生存时间,治疗后第8天处死余下大鼠,取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3,bcl-2,Ki67的表达.结果:治疗后N-MS(去甲斑蝥微球)组大鼠生存期明显长于其他各组(P＜0.01).N-MS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组(P＜0.01);N-MS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组(P＜0.01).结论:去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期;其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达,上调caspase-3表达,从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关.
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去甲斑蝥素对人胆囊癌侵袭转移的抑制作用及机制
目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对人原发性胆囊癌侵袭和转移的影响及其机制.方法:应用细胞培养技术培养人原发性胆囊癌GBC-SD细胞,通过建立裸鼠人胆囊癌移植瘤模型进行随机药物体内实验,实验分为空白(生理盐水)对照组、5-FU组、NCTD组、5-FU+NCTD组4组,观察荷瘤裸鼠移植瘤的瘤周组织浸润和肺转移;同时应用免疫组化SABC法检测NCTD对移植瘤细胞中nm23、MMP-2、TIMP-2蛋白表达的影响.结果:在动物实验中,NCTD可明显减少荷瘤裸鼠移植瘤的瘤周组织浸润和肺转移瘤结节(P＜0.05);免疫组化检测显示NCTD组MMP-2表达下降,nm23、TIMP-2表达上升(P＜0.05);若与5-FU联合应用上述作用更明显.结论:在裸鼠人胆囊癌模型中,NCTD可明显抑制人胆囊癌的侵袭和转移,若与5-FU联合应用则具协同作用,其机制可能与NCTD影响基质溶解和转移相关基因表达有关.
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p53和nm23杂合性缺失及表达异常在晚期胃肠癌转移中的作用
目的:研究原发胃肠肿瘤及其淋巴结转移癌和肝转移癌中p53和nm23基因的杂合性缺失(loss of heterozygosity,IOH)及其表达情况,探讨基因杂合性缺失和蛋白表达异常在肿瘤细胞转移中的作用,验证转移进展模型的可信性.方法:用多聚酶链反应单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法和免疫组织化学方法分析21例原发癌、16例淋巴结转移癌和21例肝转移癌中p53和nm23基因的杂合性缺失及其表达状况.结果:原发灶、淋巴结转移组织和肝脏转移组织中,p53位点的LOH发生率分别为37.5%、50.0%和68.8%(P＞0.05),nm23的LOH发生率分别为26.7%、36.4%和40.0%(P＞0.05);突变型p53蛋白表达率依次为85.7%、87.5%和90.5%(P＞0.05),nm23蛋白表达率分别为76.2%、50.0%和42.9%(肝转移与原发灶相比,P＜0.05).结论:肿瘤发展过程中,遗传学异常逐步积累,终转移发生,本研究结果符合转移进展模型理论;p53和nm23的异常改变促进胃肠癌的发展和转移,是肿瘤发展后期的重要分子事件.
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三肽化合物酪丝缬肽对人肝癌裸鼠移植瘤基因表达谱的影响
目的:观察小分子三肽化合物酪丝缬肽(tyroservatide,YSV)的抗肿瘤作用,分析YSV对肿瘤细胞基因表达情况的影响.方法:建立人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤模型,应用基因芯片技术分析YSV对人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤肿瘤组织基因表达的影响,应用RT-PCR方法验证相关基因的表达情况.结果:给药剂量为320μg·kg-1·d-1时,YSV能显著抑制裸鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的生长,抑瘤率为52.37%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P＜0.05).YSV组与生理盐水组比较有781个基因存在统计学差异,其中52个基因与抑瘤效果密切相关,37个促进肿瘤增殖的基因表达下调,15个抑制肿瘤增殖的基因表达上调.RT-PCR检测证实YSV能够明显抑制肿瘤细胞癌基因Akt与上调抑癌基因PTEN的表达.结论:YSV具有显著的抗肿瘤活性,可以抑制肿瘤增殖相关基因的表达,增强抑制肿瘤生长相关基因的表达水平,以恢复它们之间的平衡关系,达到抗肿瘤细胞效应.
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KISS1和S100A4在胃癌中的表达变化以及与转移的关系
目的:观察KISS1和S100A4在胃癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨它们在肿瘤发生和转移中的作用.方法:采用组织芯片和免疫组化方法检测KISS1和S100A4在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移癌(n=64)和远处转移癌(n=40)中的表达,比较它们在原发灶和正常组织、转移灶的表达差异.结果:KISS1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降,而S100A4正好相反,随肿瘤进展表达上调.KISS1在正常黏膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为:95.8%、74.6%、60.9%和57.5%,S100A4在相应组织中的表达为43.6%、71.8%、70.3%和90.0%.正常黏膜组织中KISS1的表达率显著高于原发癌中的表达(P＜0.001).S100A4在正常组织中的表达率显著低于肿瘤中的表达(P＜0.001),脏器转移中的表达率又显著高于原发癌中的表达(P＜0.05).结论:肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,K1SS1表达下调和S100A4表达上调在胃癌发展及转移中可能起重要作用.
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分类资料的组间比较方法
编者按:本刊从2006年起将不定期地刊出函授继续医学教育讲座,附有问答题.请读者撕下该问答题(打印、复印无效),连同读者本人的答案于2006年10月20日前寄回本杂志社(地址:上海市斜土路2200弄25号,邮编:200032).回答正确者可获得上海市肿瘤研究所颁发的继续医学教育Ⅱ类学分,每期2分.2006年第8期的标准答案将在第10期上公布,请读者留意.2006年有关各期的学分将于本年底前寄出,届时请将学分证的工本费5元(无发票)寄到本杂志社.
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