肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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褐藻糖胶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响
目的:研究褐藻糖胶(fucoidan)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制.方法:应用MTT法检测细胞的增殖;Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡;RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的mRNA及其蛋白的表达.结果:不同浓度的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖(P＜0.01),并随其浓度增加,抑制率逐渐增大;褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加,且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带;在褐藻糖胶存在下, bcl-2基因的mRNA和蛋白表达减少,bax基因的mRNA和蛋白表达增加,bcl-2/bax比值下降(P＜0.05).结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖,且诱导其凋亡,其凋亡机制可能与下调bcl-2和上调bax基因的表达有关.
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中药多糖对S-180肉瘤细胞内钙离子浓度的影响
目的:运用Fura-2/AM荧光法测定S-180肉瘤细胞内钙离子浓度的方法,观察猪苓多糖 (polyporusum bellatus,PB)、茯苓多糖 (pachyman polysaccharide,PPS) 和黄芪多糖 (astragalus polysaccharide,APS)对细胞内Ca2+浓度的影响.方法:BALB/c小鼠腹水扩增获得的S-180肉瘤细胞中分别加入不同质量浓度的3种中药多糖分别为100、250和500 μg/mL,对照组加入相应体积的灭菌的0.9%的氯化钠溶液.培养1和8 h后,采用Fura-2/AM荧光法测定培养S-180肉瘤细胞中的Ca2+浓度.结果:PB和PPS在作用1和8 h后能使S-180肉瘤细胞内的Ca2+浓度升高, 与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);PPS高剂量组与中低剂量组相比差异有统计学意义(P＜0.05);APS在作用1和8 h后S-180肉瘤细胞内Ca2+浓度的变化与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PB和PPS能引起S-180肉瘤细胞内Ca2+浓度的升高,而APS则不能引起S-180肉瘤细胞内Ca2+浓度的升高.
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经肝动脉灌注重组人血管内皮抑制素联合TACE治疗兔VX 2肝癌及肿瘤血管生成的评估
目的:经肝动脉灌注重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin, rh-endostatin)联合经导管动脉内化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗兔VX 2肝癌后,对其疗效进行评估,并分析肿瘤周边CT灌注特征及微血管密度(microvascular density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,探讨CT灌注参数、MVD及VEGF之间的相关性.方法:30只VX 2肝癌兔随机分为3组,每组10只.A组:rh-endostatin +TACE;B组:单纯TACE;C组:对照组.3组于治疗前均行CT平扫,治疗后2周行CT灌注成像,获取肿瘤周边血流量(blood flow, BF),血容量(blood volume,BV);毛细血管表面渗透面积(permeability surface area product,PS)值.扫描后立即处死动物,组织切片用于免疫组织化学法检测MVD、VEGF表达.结果:A、B组肝癌生长率均明显低于C组(P＜0.01);A组肿瘤BF、BV、PS值较B、C组明显增高(P＜0.05),MVD、VEGF较B、C组明显减低(P＜0.01).B、C组之间BF、BV、PS、MVD及VEGF差异均无统计学意义(P＞0.05).在3组中,肿瘤VEGF与MVD之间均呈显著正相关(P＜0.01),A组中BF、BV、PS分别与MVD、VEGF呈线性正相关(P＜0.05),而B、C组中BF、BV、PS与MVD、VEGF无线性相关性(P＞0.05).结论:肝动脉灌注rh-endostatin联合TACE治疗肝癌能减慢肿瘤的生长速度,显著地抑制治疗后肿瘤新生血管的形成.肿瘤CT灌注参数不总是能反映其病理参数MVD、VEGF的变化.
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羟基磷灰石纳米颗粒载体介导hGM-CSF基因转染HepG 2细胞及对其生长的影响
目的:研究羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)纳米颗粒载体携带人粒-巨噬细胞集落刺激因子(human granulocyte macrophage colony stimulating factor, hGM-CSF)基因转染HepG 2细胞,以及其对细胞生长的影响,为基因修饰的肝癌肿瘤疫苗的临床研究奠定基础.方法:采用MTT法检测HA纳米颗粒载体对HepG 2细胞生长的影响;采用HA纳米颗粒载体转染技术,将携带有hGM-CSF基因的表达质粒导入HepG 2细胞中,G 418筛选抗性细胞,限制性稀释法挑选单克隆;RT-PCR法鉴定hGM-CSF的整合和表达,ELISA法测定细胞培养液中的hGM-CSF分泌量和持续的时间;FCM法分析hGM-CSF基因对HepG 2细胞生长的影响.结果:MTT结果提示HA纳米颗粒混悬液浓度在80 μg/mL以下对HepG 2细胞生长的影响与对照组比较差异无统计学意义.RT-PCR结果显示hGM-CSF基因在HepG 2细胞中已整合并稳定表达.ELISA检测结果显示转入hGM-CSF基因的HepG 2细胞能稳定分泌hGM-CSF,其分泌量为(216.22± 45.78) ng/106 cells每24 h.FCM检测结果则显示hGM-CSF基因不促进细胞凋亡,且对细胞的生长周期无明显影响.结论:HA纳米颗粒载体可以安全地将目的基因hGM-CSF导入HepG 2细胞中且稳定表达,其对细胞的生长无明显影响,为基因修饰的肝癌疫苗的后继研究提供了实验基础.
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低氧对人肺腺癌A549细胞迁移和黏附的影响
目的:探讨低氧对人肺腺癌A 549细胞迁移以及与血管内皮细胞黏附的影响.方法:细胞划痕实验和Transwell实验检测低氧对A 549细胞迁移和浸润的影响;细胞黏附实验检测低氧对A 549细胞与血管内皮细胞黏附的影响;免疫荧光法观察低氧对A 549细胞中E-cadherin、β-catenin、纤维状肌动蛋白 (F-actin)分布的影响;荧光素酶报告基因检测低氧对A 549细胞中依赖于缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)的转录活性的影响.结果:低氧可以促进A 549细胞的迁移、浸润和与血管内皮细胞的黏附,影响A 549细胞中E-cadherin和β-catenin的分布及F-actin细胞骨架的重排,上调A 549细胞中依赖于HIF-1的报告基因的表达.结论:低氧促进A 549细胞的迁移、浸润和与血管内皮细胞的黏附可能是通过调控A 549细胞中依赖于HIF-1基因的表达,进而影响细胞中E-cadherin和β-catenin分布和F-actin细胞骨架的重排.
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乳腺癌转移抑制基因1对乳腺癌细胞运动能力的影响
目的:研究乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor gene 1,BRMS 1)对人乳腺癌细胞运动能力的影响.方法:构建BRMS 1真核表达载体,利用Lipofectin 2000转染肺高转移潜能乳腺癌细胞MDA-MB-231-HM,荧光实时定量PCR检测目的基因表达,Transwell实验检测细胞运动能力.同时,设计3对针对BRMS 1的特异小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),通过荧光实时定量PCR筛选出有效的siRNA,干扰人乳腺癌细胞MDA-MB-231,观察干扰后细胞运动能力的变化.结果:与转染空载体的细胞相比,稳定转染BRMS 1的MDA-MB-231-HM细胞穿过膜的数量减少51.9%.筛选出1对有效siRNA能明显下调BRMS 1,用此siRNA干扰MDA-MB-231细胞后,其穿过膜的细胞数量增加17.9%.结论:BRMS 1能抑制人乳腺癌细胞的运动,提示其可能通过抑制人乳腺癌细胞运动而抑制肿瘤远处转移.
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实时荧光定量-PCR法检测6种肺癌细胞系中吉西他滨耐药相关基因的表达
目的:研究6株肺癌细胞系中吉西他滨耐药相关基因的表达及吉西他滨的细胞毒作用,探讨对吉西他滨的耐药机制.方法:提取人肺腺癌细胞GLC-82,NCI-H 460和A 549,人低转移和高转移的肺大细胞癌细胞95-C和95-D以及人鳞状上皮癌细胞QG 56等6株肺细胞系的总RNA,反转录为cDNA, 以β-actin作内对照,采用RFQ-PCR(real-time fluorogentic quantitative ,PCR)检测RRM 1,PTEN,ERCC 1,dCK,CDA这5种基因在这些细胞中的表达情况,并用MTT法检测吉西他滨对各株细胞系的IC50值.结果:在6株肺癌细胞中肺鳞癌QG 56细胞RRM1,PTEN,ERCC1 mRNA的表达高,dCK和CDA mRNA的表达在各株细胞中的差异无统计学意义,吉西他滨对QG56细胞的IC50值高.结论:RFQ-PCR方法可以应用于肿瘤细胞基因的检测;RRM1与PTEN,ERCC1 mRNA的表达有相关性,RRM1 mRNA的高表达与吉西他滨耐药相关.
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趋化因子受体介导巨噬细胞炎症蛋白-1α对多发性骨髓瘤细胞增殖与迁移的影响
目的:探讨两种趋化因子受体(cell chemokine receptor,CCR)在人多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)细胞株KM3、SKO007、XG-6中的表达及介导巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)对瘤细胞增殖与迁移的影响.方法:半定量RT-PCR检测KM 3、SKO007、XG-6细胞中的CCR 1、CCR 5 mRNA水平;MTT法进行细胞增殖实验;体外微孔隔离室迁移板进行细胞迁移实验.结果:MM细胞株KM 3、XG-6同时表达CCR 1和CCR 5, SKO007细胞仅表达CCR 5;在介导MIP-1α对KM 3和XG-6细胞的增殖与迁移时,实验组较对照组差异有统计学意义(P＜0.05),但实验组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:KM3、XG-6细胞株均表达CCR 1、CCR 5两种受体,SKO 007细胞株仅表达CCR 5受体;MIP-1α可能是通过CCR 1、CCR 5两种受体来介导瘤细胞的增殖与迁移.
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香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用
目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae, CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制.方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK 4、CDK 2蛋白表达的变化.结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P＜0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48 h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61 μg/mL.经2 μg/mL的CPP作用48 h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P＜0.01),S期细胞明显减少(P＜0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P＞0.05).不同浓度CPP作用48 h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P＜0.01),对CDK 2蛋白的表达则没有明显影响(P＞0.05).结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关.
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缺氧诱导因子和细胞黏附分子在胰腺癌中表达及临床意义
目的:了解胰腺癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与E-钙黏素(E-cadherin)、整合素β1(integrin β1)的表达关系,探讨HIF-1α促进胰腺癌侵袭转移的机制及临床意义.方法:用免疫组织化学法检测34例胰腺癌和10例正常胰腺组织中HIF-1α、E-cadherin和integrin β1的表达,分析HIF-1α和E-cadherin、integrin β1的表达之间的相关性及与临床病理特征的关系.结果:胰腺癌组织存在HIF-1α过表达、E-cadherin异常表达和integrin β1高表达.HIF-1α与E-cadherin的表达呈负相关,与integrin β1无关;HIF-1α表达与病理分期、淋巴转移有关,E-cadherin异常表达与肿瘤分化、病理分期和淋巴转移有关,integin β1与临床病理特征无关.结论:HIF-1α可能通过调节E-cadherin异常表达促进胰腺癌侵袭转移,免疫组织化学检测HIF-1α和E-cadherin对判断胰腺癌恶性潜能可能有一定的价值.
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NDRG 1基因与宫颈鳞癌发生发展及转移的关系
目的:探讨N-myc下游调节基因(N-myc downstream reglated gene 1,NDRG 1)与宫颈鳞癌发生发展及转移的关系.方法:采用免疫组织化学ABC法检测42例宫颈鳞癌组织、30例宫颈高级别上皮内瘤变组织、28例宫颈低级别上皮内瘤变组织及20例正常宫颈上皮组织中NDRG 1蛋白的表达.RT-PCR检测10例新鲜宫颈鳞癌组织与10例正常宫颈上皮组织中NDRG 1 mRNA的表达.结果:宫颈鳞癌组织中NDRG 1 mRNA和蛋白的表达较正常宫颈上皮组织明显降低(P＜0.01).从正常宫颈上皮到低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、再到宫颈鳞癌的发生发展过程中NDRG 1蛋白的表达水平逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.01).有转移的宫颈鳞癌组织中NDRG 1 mRNA与蛋白的表达较无转移组明显降低(P＜0.05).结论:NDRG 1 mRNA与蛋白在宫颈鳞癌组织中的下调表达提示NDRG 1基因可能与宫颈鳞癌的发生发展及转移有关.
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吉非替尼治疗晚期复治性非小细胞肺癌的疗效和生存相关因素分析
目的:分析吉非替尼治疗晚期复治性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、中位生存期、疾病进展时间及对症状的控制,同时分析与疗效和生存期可能相关的因素.方法:91例经病理或细胞学证实的复治性Ⅲb～Ⅳ期NSCLC,口服吉非替尼250 mg/d,直至出现严重不良反应或病灶进展,服药前及服药后每6周进行肿瘤和全身评估.结果:病灶总缓解率44%,症状改善率为59.3%,1～3年累计生存率分别为50.6%、 32.9%和24.9%.中位生存期12个月,疾病进展时间6个月.女性、小病灶、弥漫性病灶或肺内无病灶、有症状改善、出现皮疹和腹泻的患者疗效较好,女性患者在缓解率上的优势并未在疾病进展的时间和中位生存时间上得到体现.腺癌和含腺癌的混合亚型、症状明显改善、出现皮疹的患者中位生存期显著延长.吸烟状况在疗效、长期生存中未见差异.结论:吉非替尼对本研究中复治的局部晚期和转移性非小细胞肺癌有较好近期疗效和生存益处.腺癌和含腺癌的混合亚型、症状明显改善、出现皮疹的患者可能是生存有益的标志.
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肝外胆管癌161例的外科治疗和预后分析
目的:探讨肝外胆管癌(extrahepatic cholangiocarcinoma, EHCC)的临床特征和治疗方法对患者远期生存率的影响及EHCC切除术后的预后因素.方法:对1995年4月至2006年7月收治的161例EHCC患者的临床特点、诊断、手术方式和随访结果进行回顾分析.选择对EHCC切除术后的预后可能产生影响的临床因素,通过COX比例风险模型进行多因素预后分析.结果:161例手术治疗的EHCC,根治性切除110例,姑息性切除32例,引流或探查19例.161例患者总体1、2、3、5年生存率分别为74.9%、45.3%、36.5%和11.1%.COX分析结果表明肝脏浸润、门脉或肝动脉侵犯和淋巴结转移是EHCC根治切除影响预后的独立因素(P＜0.05).结论:根治性切除是提高EHCC患者远期生存率及改善生活质量的关键,肝叶切除和(或)胰十二指肠切除联合骨骼化切除是提高根治切除率及远期疗效的重点.
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HIF-1α、GLUT 1、MRP 1和GST-π在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的:探讨低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter 1,GLUT 1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated proteins,MRP 1)和谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-tranferase,GST-π)的mRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达水平以及与肺癌生物学特性的关系.方法:采用RT-PCR、凝胶电泳半定量方法检测36例肺癌组织和12例癌旁组织中HIF-1α、GLUT1、MRP1和GST-π的表达,并采用SAS8.0统计软件分析它们在TNM分期中的表达情况.结果:4个基因的mRNA在癌症组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01),在有淋巴结转移组和有远端转移组中的表达均明显高于无淋巴结转移组和无远处转移组(P＜0.01和P＜0.05);HIF-1α和GLUT1在T3 、T4 期中的表达明显高于在 T1、T2期中的表达(P＜0.01或P＜0.05),MRP1、GST-π在各TNM分期中的表达则差异无统计学意义.结论:NSCLC组织中存在HIF-1α、GLUT1、MRP1和GST-π的过度表达,并均与淋巴结转移和远端转移相关;其中HIF-1α、GLUT1的表达随TNM分期的增加而增高,MRP1、GST-π表达则与TNM分期无关.HIF-1α与GLUT1的表达呈线性正相关(P＜0.01),HIF-1α与MRP1和GST-π的表达均呈线性正相关(P＜0.05),GLUT1与MRP1和GST-π的表达无相关性(P＞0.05),MRP1和GST-π的表达呈线性正相关(P＜0.05).以上4个基因表达的增高可能是NSCLC发生、发展以及恶化的基因标志.
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XRCC 1 Arg399Gln基因多态性对铂类药物化疗胃癌患者预后的影响
目的:研究DNA修复酶X射线损伤交叉互补蛋白1(X-ray repair cross-complementary protein 1,XRCC1)基因Arg399Gln多态性对接受铂类药物辅助化疗的胃癌患者预后的影响.方法:选取经病理学确诊的胃癌患者84例,采用含铂类药物的联合化疗方案进行辅助化疗.化疗前采集患者外周血,采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligation detection reaction, PCR-LDR)技术检测XRCC1基因Arg399Gln的多态性.结果:84例胃癌患者中,49例(58.3%)携带XRCC1的399Arg/Arg基因型,30例(35.7%)携带Arg/Gln基因型,5例(6.0%)携带Gln/Gln基因型;截止到随访结束,分别有63.1%(53/84)和55.2%(43/84)的患者出现复发和死亡,其中携带Arg/Arg基因型的胃癌患者复发率和死亡率均显著低于携带Arg/Gln或Gln/Gln基因型患者(P＜0.05).COX多因素分析显示,携带Arg/Arg基因型的患者具有较好的无复发生存期和总生存期预后(P＜0.05).结论: XRCC1 Arg399Gln基因多态性与术后胃癌患者接受铂类药物化疗后的预后有关,可以在一定程度上判断术后胃癌患者接受铂类药物化疗的预后情况.
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Ezrin蛋白表达及其与骨肉瘤肺转移、生存期关系的研究
目的:探讨ERM(ezrin/radixin/moesin)家族成员之一的Ezrin蛋白在骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤肺转移、总生存期的关系.方法:通过免疫组织化学方法检测含有56例骨肉瘤组织、10例瘤旁正常组织和10例软骨肉瘤组织的组织芯片中Ezrin蛋白的表达,并结合临床资料进行肺转移关系分析以及总生存期分析.结果:骨肉瘤组织中Ezrin蛋白的表达明显高于软骨肉瘤及瘤旁正常组织,差异具有统计学意义(P＝0.023、0.001);与Enneking GTM临床分级关系密切,Ⅱb期和Ⅲ期患者的表达情况差异具有统计学意义(P＝0.046);但与患者的性别、年龄、部位、病理类型以及初治时肺转移情况均无明显相关性. Ezrin蛋白表达阳性组无肺转移时间以及总生存期均短于表达阴性组(P＝0.0026、0.0191),差异有统计学意义.结论:Ezrin蛋白与骨肉瘤患者肺转移关系密切,有可能作为判断预后和生存的指标.
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肿瘤干细胞鉴定方法研究进展
有学者认为肿瘤是由少数能促发癌变的肿瘤干细胞和占绝大多数的普通肿瘤细胞组成的,从而提出了肿瘤干细胞假说.肿瘤干细胞被认为是恶性肿瘤转移复发的原因.因此,鉴定出肿瘤干细胞并研究其耐药、耐放射机制,将为治愈肿瘤提供新的希望.本文综述了肿瘤干细胞分选方法的新进展.
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Sunitinib在胃肠间质瘤靶向治疗中的应用
胃肠间质瘤是一种在组织学和免疫组织化学方面有别于其他软组织肿瘤的多形胃肠道间质肿瘤.胃肠间质瘤对传统的化学治疗和放射治疗均不敏感,在伊马替尼时代以前,外科手术治疗是仅有的有效治疗方式.近几年的伊马替尼临床治疗和Ⅲ期临床试验发现,大部分转移胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)患者终对伊马替尼治疗无效.Sunitinib成为伊马替尼治疗失败后有效的替代治疗.
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我国非小细胞肺癌外科治疗现状与展望
我国普通胸外科起步于20世纪30～40年代.1937年王大同首次完成我国首例肺叶切除术,1940年吴英恺在我国完成第一例食管癌切除、食管胃吻合手术,1941年张纪正完成了首例肺癌全肺切除术.随着科学技术以及医药卫生事业的发展,我国普通胸外科已经进入一个全新的发展阶段[1].
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NCCN 2008年非小细胞肺癌临床实践指南更新
以循证医学证据为基础的疾病诊疗指南对临床实践具有重大指导作用.针对非小细胞肺癌(non small cell lung cancer, NSCLC)的临床实践指南,目前国际上已有多种版本,包括美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology, ASCO)临床实践指南、美国胸科医师学会(American College of Chest Physicians, ACCP)临床实践指南和美国国家癌症综合网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)临床实践指南等.
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国际肺癌研究会推荐的肺癌TNM新分期简介
目前使用的第6版肺癌TNM分期标准,是美国MD Anderson医学中心和国立癌症研究所肺癌研究组对5 319例肺癌患者的资料分析后制定的.随着全球肺癌研究合作的不断增多,国际肺癌研究会(International Association for the Study of Lung Can cer,IASLC) 于1996年提出修订肺癌TNM分期的建议.
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放射治疗在早期非小细胞肺癌治疗中的地位
放射治疗是非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)重要的局部治疗手段,资料显示:约60%的患者在治疗不同阶段会应用该种治疗方法[1].传统放疗技术治疗NSCLC疗效较差,近年来随着医学影像、计算机技术的发展,放疗技术取得显著的进步.
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2007年肺癌内科治疗进展
近年来随着肺癌发病率及死亡率的明显上升,新的化疗药物、药物治疗在多学科综合治疗中的地位及分子靶向药物的应用已成为肺癌研究热点.分子生物学和基因药理学的迅速发展又为肺癌的个体化治疗提供了可行性.据此,本文对2007年肺癌内科治疗进展作一概述,以供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
