肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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靶向RECK基因的miR-374b-5p对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响
目的:探讨微RNA-374b-5p(microRNA-374b-5p,miR-374b-5p)及其靶基因反转录富含半胱氨酸蛋白(reversion-inducing-cysteine-rich protein with Kazal motifs,RECK)在胃癌发生和发展中的作用.方法:采用人胃癌MGC-803细胞建立BABL/c裸鼠移植瘤模型,当移植瘤体积达到60 mm3左右时,将小鼠随机分为3组(每组5只),即空白对照组、阴性对照组[体内转染无意义微RNA序列(miR-374b-5p negative control inhibitor)]和miR-374b-5p抑制组(体内转染miR-374b-5p inhibitor),并观察各组移植瘤的生长情况.在接种MGC-803细胞后第35天时(后一次治疗3d后)处死各组小鼠,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察移植瘤标本的病理学特征;实时荧光定量-PCR (real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测移植瘤组织中miR-374b-5p的表达水平;荧光素酶活性检测验证miR-374b-5p是否靶向作用于RECK基因;分别采用RFQPCR和免疫组织化学法检测移植瘤中RECK mRNA和蛋白的表达情况.结果:miR-374b-5p抑制组移植瘤体积在转染miR-374b-5p inhibitor 9 d后(即接种细胞的第23天后),开始明显小于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05),而空白对照组和阴性对照组小鼠的移植瘤体积差异无统计学意义.病理学检测结果提示,miR-374b-5p抑制组移植瘤的恶性程度较空白对照组和阴性对照组明显下降.miR-374b-5p抑制组移植瘤中miR-374b-5p的表达水平均较空白对照组和阴性对照组明显下调(P＜0.05).荧光素酶报告载体系统证实,RECK是miR-374b-5p直接调控的靶基因;miR-374b-5p抑制组移植瘤中RECK mRNA及蛋白的表达水平均显著高于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.05).结论:miR-374b-5p可能通过RECK通路在胃癌的发生和发展中扮演着癌基因的角色.
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共刺激分子B7-H4在小鼠食管癌前病变进展中脾淋巴细胞表面的表达
目的:探讨小鼠食管癌前病变进展的不同阶段脾淋巴细胞中CD4+T细胞、CD8+T细胞和调节性T细胞[CD4+ CD25+叉头翼状旋转转录因子3(forkhead-winged helix transcription factor 3,foxp3)+]所占比例及共刺激分子B7同系物4(B7 homologue 4,B7-H4)的表达变化.方法:应用4-硝基喹啉-N-氧化物(4-nitroquinoline-N-oxide,4NQO)饮水法诱导建立小鼠食管癌前病变模型,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色评价不同阶段小鼠食管组织的病理变化,应用FCM法检测食管癌前病变不同阶段小鼠脾淋巴细胞中CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD4+ CD25+ foxp3+调节性T细胞所占的百分率,以及B7-H4在上述细胞表面的阳性表达率.结果:4NQO诱癌模型组小鼠食管组织在诱癌第12周出现低级别上皮内瘤变,并随着诱癌时间的延长,出现高级别上皮内瘤变和原位癌.4NQO诱癌模型组脾淋巴细胞中CD4+T细胞和CD4+ CD25+ foxp3+调节性T细胞所占百分率明显高于对照组(以蒸馏水为饮用水)(P均＜ 0.01).4NQO诱癌模型组小鼠CD4+T细胞上B7-H4的阳性表达率明显高于对照组(P＜0.01),并且具有时间依赖性(P＜0.05).结论:4NQO饮水法能够诱导小鼠发生食管癌前病变,CD4+T细胞、调节性T细胞以及B7-H4可能参与了机体的免疫逃逸机制.
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3,3’-二吲哚甲烷抑制STAT3通路对人卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响
目的:观察3,3’-二吲哚甲烷(3,3’-diindolymethane,DIM)对人卵巢癌A2780细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路在DIM抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移中的作用.方法:以人卵巢癌A2780细胞为研究对象,用不同浓度的DIM处理后,分别采用细胞黏附实验、划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测DIM对卵巢癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响;激光共聚焦显微镜下观察DIM对A2780细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响;蛋白质印迹法检测DIM作用对STAT3及磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)、VEGF和MMP-2表达水平的影响.结果:DIM处理后,细胞的黏附能力受到明显抑制,并呈浓度依赖性;划痕实验表明,DIM处理后细胞的迁移能力受到明显抑制,其划痕愈合率明显降低,抑制率呈时间-浓度依赖性(P＜0.05); Transwell小室检测显示,对照组中穿过基质膜的细胞数为(537.33±53.15)个/视野,与DIM(50和100 μmol/L)处理组的(326.00±20.15)和(59.33±13.32)个/视野相比,发生侵袭的细胞数显著减少(P＜0.01);蛋白质印迹法检测结果显示,STAT3总蛋白的表达水平无明显改变,但p-STAT3蛋白的表达水平下调,并伴有VEGF及MMP-2表达的同步下调,差异均有统计学意义(P均＜0.05);激光共聚焦显微镜下观察发现,DIM可下调A2780细胞中VEGF和MMP-2的表达水平.结论:DIM可以通过抑制STAT3的磷酸化,降低VEGF和MMP-2蛋白的表达水平,从而抑制卵巢癌细胞株A2780的侵袭和迁移能力.
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结缔组织生长因子对体外模拟微环境中人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响
目的:采用体外共培养技术模拟骨肉瘤微环境,研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对人骨肉瘤143B细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的分子作用机制.方法:将重组腺病毒AdCTGF导入骨肉瘤143B细胞,然后与骨髓基质细胞HS-5建立间接共培养体系.共培养3d后,采用MTT法检测143B细胞的增殖能力变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测143B细胞的迁移能力变化,RT-PCR法及蛋白质印迹法检测CTGF和β-连环素(β-catenin)的表达水平变化,蛋白质印迹法检测磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β (phosphorylated glycogen synthase kinase 3β,p-GSK3β)的表达水平变化.结果:重组腺病毒AdCTGF感染后,共培养体系中骨肉瘤143B细胞的CTGF过表达.在体外模拟的骨肉瘤微环境中,过表达CTGF能有效促进骨肉瘤143B细胞的增殖(P＜0.01),且明显提高细胞划痕愈合率和穿膜细胞数(P＜0.01).过表达CTGF后,143B细胞中β-catenin、p-Akt和p-GSK3β表达水平均显著上调(P均＜0.05).结论:在模拟骨肉瘤微环境中过表达CTGF可促进骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K) /Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关.
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RNA干扰真核翻译延长因子1A1抑制肝癌Hep3B细胞的增殖
目的:探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1 (eukaryotic translation elongation factor 1A1,eEF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制.方法:构建靶向eEF1A1的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)重组载体pGPU6/GFP/Neo-eEF1A1-shRNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测eEF1A1 mRNA和蛋白的表达,CCK-8 (cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达.结果:成功构建重组载体pGPU6/GFP/Neo-eEF1A1-shRNA,并获得稳定低表达eEF1A1的肝癌Hep3B细胞.pGPU6/GFP/Neo-eEF1A1-shRNA转染组Hep3B细胞中eEF1A1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体pGPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P＜0.01,P＜0.05).与阴性对照组比较,pGPU6/GFP/Neo-eEF1A1-shRNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P＜0.05,P＜0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P＜0.01),S期细胞所占比例明显下降(P＜0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05).结论:下调eEF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力.
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延龄草苷可提高氟尿嘧啶的抗宫颈癌疗效
目的:观察延龄草苷对氟尿嘧啶抗宫颈癌疗效的促进作用.方法:宫颈癌HeLa细胞分别与延龄草苷(300 μg/mL)、氟尿嘧啶(10 μg/mL)以及氟尿嘧啶(10 μg/mL)+延龄草苷(30、100和300 μg/mL)孵育后,采用MTT法检测延龄草苷与氟尿嘧啶对体外培养的HeLa细胞增殖的抑制作用,应用FCM法检测HeLa细胞的凋亡情况.蛋白质印迹法检测延龄草苷联用氟尿嘧啶对HeLa细胞中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶、丝/苏氨酸蛋白激酶Akt以及凋亡相关信号通路蛋白表达的影响.建立小鼠移植瘤模型,腹腔注射给药后检测延龄草苷(300 mg/kg)对裸鼠体内肿瘤形成的拮抗作用.结果:延龄草苷与氟尿嘧啶在体外联合应用,可增强氟尿嘧啶对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05).延龄草苷与氟尿嘧啶联用可抑制裸鼠体内的肿瘤生长,并且比单独应用氟尿嘧啶的效果显著(P＜0.05).延龄草苷与氟尿嘧啶联合作用可降低肿瘤细胞中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶和磷酸化Akt蛋白的表达,同时活化型caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(均P＜0.05).结论:延龄草苷可提高氟尿嘧啶的抗宫颈癌疗效,推测其可作为一种有潜力的化疗药物增敏剂.
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内质网应激时重组腺病毒Ad-PERK siRNA对人软骨肉瘤SW1353细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨靶向蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK]基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)重组腺病毒在内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时对人软骨肉瘤SW1353细胞增殖和凋亡的影响.方法:构建靶向PERK基因的siRNA重组腺病毒Ad-PERKsiRNA,并将其感染SW1353细胞后,RT-PCR和蛋白质印迹法检测SW1353细胞中PERK mRNA和蛋白的表达.应用衣霉素(tunicamycin,TM)建立ERS模型;在ERS状态下,MTT法检测Ad-PERKsiRNA感染后SW1353细胞的增殖情况,FCM法检测感染后SW1353细胞的细胞周期和细胞凋亡率,透射电子显微镜下观察感染后SW1353细胞超微结构的变化,蛋白质印迹法检测感染后SW1353细胞中cleaved caspase 3、caspase 12、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)和磷酸化c-Jun氨基端激酶(phospho-c-Jun-N-terminal kinase,p-JNK)蛋白的表达.结果:成功构建获得重组腺病毒AdPERKsiRNA.Ad-PERK siRNA感染后,SW1353细胞中PERK mRNA和蛋白的表达水平下调(P＜0.05).在ERS状态下,Ad-PERKsiRNA可促进SW1353细胞的增殖(P＜0.05),Ad-PERK siRNA感染组S期细胞所占比例高于感染空载体腺病毒Ad-RFP的阴性对照组和未感染的空白对照组(P＜0.05),Ad-PERK siRNA感染组SW1353细胞的凋亡率低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05),透射电子显微镜下观察发现阴性对照组和空白对照组SW1353细胞存在明显的凋亡,Ad-PERK siRNA感染组SW1353细胞中cleaved caspase 3、caspase 12、CHOP和p-JNK蛋白的表达水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论:重组腺病毒Ad-PERKsiRNA可以促进ERS状态下SW1353细胞的增殖,并抑制其凋亡.
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非小细胞肺癌人乳头瘤病毒感染与EGFR基因突变的相关性
目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者感染人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的情况,并探讨NSCLC患者感染HPV与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变间的相关性.方法:收集98例临床确诊为NSCLC的石蜡组织标本;采用Luminex 液相芯片技术对所有标本进行HPV基因的分型,应用突变特异性扩增系统(amplification refractory mutation system,ARMS)检测EGFR基因18～21号外显子突变的情况.结果:98例NSCLC患者中发生HPV感染为25.5％ (25/98),其中高危型的为23例,分别是HPV-16、-18、-33和-58亚型;HPV感染在不吸烟者(P=0.036)和淋巴结转移者(P=0.036)中的发生率较高.98例NSCLC患者中EGFR基因突变的检出率为38.8％ (38/98),在女性(P＜0.001)、不吸烟(P=0.001)、肺腺癌(P=0.001)和临床分期Ⅰ～Ⅱ期(P=0.024)患者中发生率较高.EGFR基因突变的状态与HPV感染显著相关,差异有统计学意义(P=0.012);多因素回归分析结果显示,发生EGFR基因突变的NSCLC患者中HPV感染率较高[危险因素比值(odds ratio,OR)=5.956].结论:HPV感染在中国的NSCLC患者中普遍存在,NSCLC中HPV感染与EGFR基因突变存在相关性.
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FOLFOX联合贝伐珠单抗或西妥昔单抗一线治疗野生型KRAS晚期结直肠癌的临床疗效
目的:本研究旨在比较贝伐珠单抗联合FOLFOX方案与西妥昔单抗联合FOLFOX方案一线治疗野生型KRAS晚期结直肠癌的疗效、不良反应和生存情况.方法:研究对象为2008年1月-2014年2月在中国人民解放军总医院肿瘤内科住院的72例野生型KRAS晚期结直肠癌患者,分别接受FOLFOX方案(28例)、贝伐珠单抗联合FOLFOX方案(17例)和西妥昔单抗联合FOLFOX方案(27例)的一线化疗.化疗3个周期后,评价近期疗效;观察化疗不良反应.对所有患者进行随访,计算无进展生存期(progression-free survival,PFS).结果:FOLFOX组客观有效率(objective response rate,ORR)为14.3％,疾病控制率(disease control rate,DCR)为75.0％,中位PFS为8.0个月;贝伐珠单抗联合FOLFOX组ORR为64.7％,DCR为94.1％,中位PFS为10.0个月;西妥昔单抗联合FOLFOX组ORR为59.3％,DCR为92.6％,中位PFS为9.2个月.FOLFOX组ORR与贝伐珠单抗联合FOLFOX组和西妥昔单抗联合FOLFOX组比较,差异均有统计学意义(X2=12.101,P=0.000 5;X2=12.014,P=0.000 5).3组DCR和中位PFS的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:贝伐珠单抗或西妥昔单抗联合FOLFOX方案可提高野生型KRAS晚期结直肠癌患者的ORR和DCR,延长PFS;并且,这2种方案的疗效相当,不良反应均较小,耐受性也较好.
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大剂量化疗联合自体造血干细胞移植治疗外周T细胞淋巴瘤的回顾性研究
目的:探讨大剂量化疗联合自体造血干细胞移植(high-dose therapy/autologous hematopoietic stem cell transplantation,HDT/AHSCT)在外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)治疗中的价值.方法:对50例接受HDT/AHSCT治疗的PTCL患者的病历资料进行回顾性分析,并进行随访.结果:50例患者均未发生HDT/AHSCT相关死亡.中位随访时间为13个月(1～136个月),2年无进展生存率为59.0％,2年总生存率为65.0％.单因素分析结果显示,移植前达完全缓解(complete remission,CR)患者的2年无进展生存率和总生存率均明显优于非CR患者(2年无进展生存率:72.8％ vs 41.9％,P=0.003;2年总生存率:88.2％ vs41.9％,P=0.002),一线治疗敏感患者接受HDT/AHSCT的预后优于二线治疗敏感患者(2年无进展生存率:76.8％ vs 30.8％,P=0.001;2年总生存率:81.1％时46.2％,P=0.015).此外,移植前的红细胞沉降率是2年无进展生存率和2年总生存率的影响因素(P=0.004,P=0.018),移植前血清乳酸脱氢酶水平是2年无进展生存率的影响因素(P=0.044).多因素分析结果显示,仅移植前达CR是2年总生存率的独立影响因素[相对风险=4.879(95％可信区间:1.583～15.034),P=0.006];未发现与2年无进展生存率相关的独立影响因素.亚组分析显示,一线治疗达CR的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤及晚期自然杀伤细胞/T细胞淋巴瘤患者接受HDT/AHSCT可有生存获益.结论:HDT/AHSCT作为PTCL患者一线巩固治疗或挽救治疗的安全性较高,并且可以部分改善PTCL患者的预后.今后有待开展前瞻性随机对照研究以验证HDT/AHSCT在不同病理亚型及移植前状态下的应用价值.
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周围型肝内胆管细胞癌超声造影与增强MRI的对比研究
目的:比较周围型肝内胆管细胞癌的超声造影与增强磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的影像学特点,旨在提高影像学诊断的准确性.方法:对51例经手术或穿刺病理证实为周围型肝内胆管细胞癌的患者的超声造影和增强MRI表现进行分析和比较.结果:51例患者共有55个病灶.超声造影显示55个病灶在动脉期均有增强;门脉期有8个呈现为等回声,47个呈现为低回声;延迟期55个病灶均呈现低回声.增强MRI显示55个病灶在动脉期均有增强;门脉期和延迟期延迟强化的病灶有44个,11个病灶呈现为低回声.超声造影显示有42个(76.4％)病灶表现为周边环状增强,13个(23.6％)病灶表现为整体增强,增强过程中有40个(72.7％)病灶表现为“树枝样”向内延伸的增强方式;增强MRI显示40个(72.7％)病灶表现为周边环状强化,15个(27.3％)病灶表现为整体强化.超声造影的特征性表现为动脉期病灶周边环状增强,并呈“树枝样”向内延伸,达峰值时大多数病灶表现为不均匀增强;增强MRI的特征性表现为动脉期周边环状增强,而门脉期和延迟期表现为延迟强化.以“快进快出”、周边环状增强和(或)“树枝样”增强作为周围型肝内胆管细胞癌超声造影的特征,其出现率为70.9％(39/55);而以动脉期周边环状增强和延迟增强作为增强MRI的特征性表现,其出现率为69.1％(38/55).超声造影与增强MRI的特征性影像出现率差异无统计学意义(P=1.000).结论:周围型肝内胆管细胞癌的超声造影和增强MRI均有特征性表现,具有较高的诊断价值.
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缺氧诱导因子-1α与着丝粒蛋白W在人胶质瘤组织及细胞中表达的相关性
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与着丝粒蛋白W(centromere proteinW,CENP-W)在人胶质瘤中表达的相关性.方法:采用免疫组织化学法分别检测高级别胶质瘤、低级别胶质瘤及瘤旁正常脑组织中HIF-1α和CENP-W的表达水平,并统计学分析蛋白表达水平与胶质瘤临床病理特征的关系,以及两蛋白表达之间的相关性.用氯化钴抑制胶质瘤U251细胞中HIF-1α的分解,然后分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测CENP-W蛋白及mRNA表达的变化.应用特异性小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)技术下调U251细胞的HIF-1α表达后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测CENP-W蛋白及mRNA表达的变化.应用特异性siRNA下调U251细胞中CENP-W表达后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测HIF-1α蛋白及mRNA表达的变化.结果:胶质瘤组织中HIF-1α和CENP-W的表达水平明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),并且与胶质瘤的病理级别明显相关(P＜0.05);两蛋白表达水平之间也呈正相关性(r=0.709,P＜0.05).氯化钴作用U251细胞后,HIF-1a和CENP-W蛋白及mRNA的表达水平均明显升高(P＜0.01).siRNA干扰HIF-1α表达后,CENP-W蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P＜0.01);而siRNA干扰CENP-W表达后,HIF-1α蛋白及mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05).结论:HIF-1α和CENP-W表达均与胶质瘤的病理级别呈正相关性.HIF-1α可以调节CENP-W的表达.
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曲妥珠单抗在乳腺癌新辅助化疗中的应用
人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)蛋白在20％～25％的乳腺癌患者中呈过度表达状态,其过表达与肿瘤侵袭性强、复发率高和死亡率高密切相关.曲妥珠单克隆抗体(简称曲妥珠单抗)作为人源化抗HER-2单抗,通过多种机制表现出其对乳腺癌具有较好的疗效.目前,曲妥珠单抗已被常规应用于乳腺癌患者的手术后辅助化疗或转移性乳腺癌的治疗.手术前应用新辅助曲妥珠单抗联合化疗也可使HER-2阳性的乳腺癌患者从中受益,本文对此类新辅助化疗的疗效及不良反应进行了总结分析.
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结直肠癌化疗的药物遗传学研究进展
结直肠癌是目前世界上常见的恶性肿瘤之一.近年来,化疗药物的使用在结直肠癌治疗中取得了较大进展,但治疗效果和不良反应仍然存在个体化差异.遗传因素是造成药物反应存在个体差异的主要原因.检测遗传标志如单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)可以预测患者的治疗疗效和不良反应,为结直肠癌患者的个体化治疗提供依据.目前,研究者们已通过候选基因策略和全基因组策略找到一些用于预测结直肠癌药物疗效和不良反应的遗传标志.本文将根据两种策略的研究结果概述结直肠癌药物遗传学的新研究进展.
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维生素D抗结直肠癌的研究进展
结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制涉及多个方面.目前流行病学及基础研究均支持,维生素D缺乏可能是导致结直肠癌的危险因素之一.进一步研究显示,维生素D与维生素D受体结合后可调节c-myc、抗凋亡因子B细胞性淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等与肿瘤分化、增殖、凋亡及血管形成相关的基因,从而发挥抗结直肠癌的作用.此外,维生素D还可通过调节Wnt、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等信号通路来拮抗结直肠癌.因此,本文将对维生素D抗结直肠癌相关的研究现况作一综述,以期为结直肠癌的防治提供一些新的线索.
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启东肝癌防控策略的研究及现场干预的效果
启东肝癌防治现场在实践中确立了肝癌防控策略,并针对主要病因采取了综合性的干预措施,使肝癌标化发病率下降44.35％,标化死亡率下降44.20％,特别是青年人肝癌发病率(死亡率)的下降,在流行病学、生态学和生物标志物方面均获得了可信的证据.启东肝癌防控的长期实践表明,针对危险因素开展综合防治和干预,完全有可能取得一级预防和二级预防效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
