肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CXCL8 siRNA通过PI3K/Akt/NF-κB信号途径抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭
目的:探讨CXC趋化因子配体8[chemokine (C-X-C motif) ligand 8,CXCL8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导途径在其中所起的作用.方法:应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测CXCL8在4种结肠癌细胞株HT-29、WiDr、CaCo-2和CoL0320中的表达水平.应用LipofectAMINE 2000脂质体转染法将靶向CXCL8基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染至4种结肠癌细胞,然后采用蛋白质印迹法检测CXCL8蛋白的表达.WST-1法和Transwell小室实验分别检测CXCL8基因沉默对4种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.蛋白质印迹法检测CXCL8基因沉默后HT-29细胞中PI3K/Akt/NF-κB通路主要蛋白的磷酸化水平的变化.结果:CXCL8在4种结肠癌细胞株中均高表达,而CXCL8 siRNA转染后CXCL8蛋白表达均被明显抑制(P值均＜0.01).转染CXCL8 siRNA后结肠癌细胞的增殖和侵袭能力均明显降低(P值均＜0.01).HT-29细胞中CXCL8基因沉默可明显抑制CXCL8诱导的PI3K、Akt和NF-κB蛋白磷酸化(P值均＜ 0.01).结论:CXCL8基因沉默能够显著抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,推测其机制与下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白的活化相关.
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川芎嗪抑制缺氧诱导的乳腺癌MDA-MB-435S细胞的侵袭及迁移
目的:探讨川芎中的主要成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-435S迁移及侵袭的影响及可能的作用机制.方法:构建MDA-MB-435S细胞体外缺氧模型.采用MTT法确定缺氧条件下TMP不影响MDA-MB-435S细胞增殖的浓度;免疫荧光法检测缺氧条件下TMP对MDA-MB-435S细胞形态的影响;应用Transwell小室法和划痕愈合实验观察TMP对缺氧诱导后的MDA-MB-435S细胞侵袭和迁移能力的影响.蛋白质印迹法检测TMP对转录因子缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)介导的肿瘤转移相关蛋白血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、赖氨酰氧化酶-1(lysyl oxidase-1,LOX-1)、锌指转录因子Snail和Slug表达的影响.结果:TMP在缺氧条件下可以明显转变MDA-MB-435S细胞的形态,减少F-肌动蛋白(F-actin)应力纤维的数量,并且可以抑制MDA-MB-435S细胞的侵袭和转移能力.初步研究发现,TMP是通过抑制缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,从而减少了HIF-1α转录激活的转移相关靶基因蛋白VEGF-A、LOX-1、Snail和Slug的表达以达到抑制乳腺癌细胞转移的效应.结论:缺氧条件下TMP能抑制MDA-MB-435S细胞的转移,这可能与其下调HIF-1α及其介导的肿瘤转移相关蛋白的表达有关.TMP对于治疗缺氧诱导的乳腺癌转移具有良好的应用前景.
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抗人乙酰肝素酶单克隆抗体联合紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的:探讨抗人乙酰肝素酶(heparanase,HPA)单克隆抗体(简称单抗)联合紫杉醇(paclitaxel,PTX)对乳腺癌MCF-7、MCF-7/F5和MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:应用反转录-PCR (reverse transcription-PCR,RT-RCR)法检测抗人HPA单抗对MCF-7、MCF-7/F5和MDA-MB-231细胞HPA mRNA表达水平的影响;MTT法检测不同浓度的抗人HPA单抗、PTX或抗人HPA单抗联合PTX干预对乳腺癌细胞增殖能力的影响;FCM法、细胞划痕实验和Transwell小室法分别检测抗人HPA单抗、PTX或抗人HPA单抗联合PTX干预对乳腺癌细胞的细胞周期、细胞迁移和细胞侵袭能力的影响.结果:10和20nmol/L抗人HPA单抗干预后,MCF-7/F5和MDA-MB-231细胞中HPAmRNA的表达水平明显低于鼠IgG组(P值均＜0.05).抗人HPA单抗和PTX单独处理后,MCF-7、MCF-7/F5和MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,且呈剂量依赖性(P值均＜0.05).抗人HPA单抗联合PTX处理后,3组细胞的增殖抑制率均高于任一单药处理组(P值均＜ 0.05).抗人HPA单抗联合PTX处理后,3组细胞中Go/G1期细胞所占百分比明显低于溶剂对照组(只加培养液),G2/M期细胞所占百分比明显高于溶剂对照组(P＜0.05,P＜0.01),且出现亚二倍体峰.抗人HPA单抗合PTX处理后,MCF-7/F5和MDA-MB-231细胞的迁移能力和侵袭能力低于溶剂对照组、鼠IgG组和任一单药处理组(P值均＜0.05).结论:抗人HPA单抗联合PTX可协同抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与二药联合作用后将细胞阻滞于G2/M期有关.
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微RNA-21与BIM蛋白在逆转肺腺癌细胞对EGFR-TKIs耐药中的相互拮抗作用
目的:探索微RNA-21(microRNA-21,miR-21)以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,BIM)蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)获得性耐药过程中的作用及调控关系.方法:将重组质粒pcDNA3.1-BIM和空质粒pcDNA3.1分别瞬时转染至吉非替尼耐药的肺腺癌细胞株PCgR中,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-21的表达水平,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化.同时,采用慢病毒感染的方法干扰PC9R细胞株中miR-21的表达,然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中BIM基因的表达水平,CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化.另外,在干扰miR-21表达的PC9R细胞中转染pcDNA3.1-BIM重组质粒,然后采用CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化.结果:重组质粒pcDNA3.1-BIM转染后,PC9R细胞中BIM的表达水平明显提高(P＜0.01),miR-21的表达水平也相应升高(P＜0.01).慢病毒干扰miR-21表达后,PC9R细胞中miR-21的表达水平明显降低(P＜0.05),BIM的表达水平也相应降低(P＜0.05).下调miR-21水平和上调BIM表达均能提高PC9R细胞对吉非替尼的敏感性(P值均＜0.05),而在下调miR-21表达的同时上调BIM表达,更加提高了细胞对吉非替尼的敏感性(P＜0.05).结论:miR-21和BIM基因在逆转吉非替尼耐药过程中可能起关键作用,并且二者存在相互拮抗的作用.
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杂交瘤单抗15B7靶向抑制ESA阳性肝癌干细胞的体外侵袭能力和顺铂耐药性
目的:研究一株杂交瘤细胞分泌的识别上皮特异性抗原(epithelial specific antigen,ESA)阳性肝癌干细胞的单克隆抗体(简称单抗)15B7的体外功能,为靶向肝癌干细胞的肝癌治疗提供候选抗体药物.方法:采用无血清悬浮培养及PKH26染色法确定肝癌Be17402-V3细胞球中存在肿瘤干细胞.采用FCM法和双色细胞免疫荧光法检测ESA和单抗15B7识别的抗原蛋白在Be17402-V3细胞中的表达情况.采用无血清悬浮培养法观察单抗15B7作用对Be17402-V3细胞球自我更新能力的影响,细胞计数试剂盒-8法检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞的顺铂耐药性的影响,Transwell实验检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞侵袭能力的影响.结果:Be17402-V3细胞经无血清悬浮培养11d后形成的细胞球体中存在单个PKH26染色阳性的肿瘤干细胞.单抗15B7识别的抗原分子能与ESA一起共定位于Be17402-V3细胞.单抗15B7能显著抑制Be17402-V3细胞在无血清培养液中成球(P＜0.05),抑制率达32.4％;单抗15B7能够有效降低Be17402-V3细胞的顺铂耐药性(P＜0.05),实验组与未经单抗15B7处理的对照组半数抑制浓度分别为0.14μg/mL和0.27 μg/mL;此外,单抗15B7亦能抑制Be17402-V3细胞的侵袭能力(P＜0.05),抑制率达30.7％.结论:杂交瘤单抗15B7在体外能够显著抑制ESA阳性肝癌干细胞的自我更新、耐药和侵袭能力,推测其可作为肝癌干细胞靶向治疗的有价值的候选抗体药物.
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不同放化疗方案治疗宫颈癌患者的临床疗效
目的:本研究旨在探讨宫颈癌患者接受单纯放疗、同期放化疗和放疗联合辅助化疗的疗效及不良反应.方法:研究对象为2008年10月-2013年10月在苏州大学附属第一医院放疗科接受治疗的127例宫颈癌患者.根据治疗方案分为3组:单纯放疗组45例,放疗联合同期顺铂每周化疗组58例,放疗联合辅助化疗组24例(辅助化疗方案为紫杉醇+卡铂).3组患者均接受根治性放疗.观察3组患者的近期疗效、不良反应和生存情况.结果:全组患者均顺利完成治疗,中位随访时间为41个月.单纯放疗组完全缓解率为53.3％ (24/45),放疗联合同期顺铂每周化疗组完全缓解率为77.6％ (45/58),放疗联合辅助化疗组完全缓解率为62.5％ (15/24),差异无统计学意义(P=0.496).单纯放疗组、放疗联合同期顺铂每周化疗组和放疗联合辅助化疗组患者的2年总生存率分别为66.2％、85.4％和74.9％(P＜0.05),3年总生存率分别为64.2％、82.4％和74.9％ (P＜0.05),5年总生存率分别为54.8％、78.1％和74.9％ (P＜0.05);2年无进展生存率分别为57.9％、87.2％和69.3％ (P＜0.05),3年无进展生存率分别为56.1％、83.8％和69.3％ (P＜0.05).3组的不良反应主要以1～2级为主,其中白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐和膀胱损伤发生率的差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).结论:放疗联合同期顺铂每周化疗治疗宫颈癌的疗效优于单纯放疗和放疗联合辅助化疗,可以提高总生存率和无进展生存率;但同时也应注意到同期放化疗可能引起的不良反应增加.对于不能耐受同期放化疗的患者,放疗联合辅助化疗也能取得较单纯放疗更大的生存获益.
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CYP1A1*2C多态性与儿童急性淋巴细胞白血病易感性的Meta分析
目的:探讨细胞色素P450 (cytochrome P450 proteins,CYP) 1A1*2C基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)易感性的关系.方法:计算机检索PubMed、Embase、Ovid数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中国知网和万方数据库,收集CYP1A1*2C多态性与儿童ALL易感性的相关病例-对照研究,应用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence intervals,CI),并进行亚组分析.结果:共纳入7篇符合要求的病例-对照研究.Meta分析结果显示,CYP1A 1*2C多态性与儿童ALL发生风险相关[G vs A(OR=1.20,95％CI:1.01～1.43);GG vs AA (OR=1.73,95％ CI:1.11～2.70);GGvs AG+AA (OR=1.68,95％ CI.1.09～2.59)].根据对照来源进行亚组分析,结果显示,对照来源于和病例组同期住院的患者(hospital-based case-control,HCC)的基因型[GvsA(OR=1.29,95％CI:1.04～1.59)、GG vs AA(OR=1.89,95％ CI:1.15～3.10)和GGWAG+AA (OR=1.83,95％ CI:1.14～2.94)]与儿童ALL易感性相关.敏感性分析剔除异质性较大的研究后,各基因模型与儿童ALL易感性无关,各亚组分析结果亦无统计学相关性.结论:CYP1A 1*2C多态性可能与儿童ALL易感性无关.
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Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗省略临床靶区外扩区域的回顾性分析
目的:探讨Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗省略临床靶区(clinical target volume,CTV)外扩区域的可行性.方法:回顾性分析2008年1月-2012年11月在北京大学肿瘤医院放疗科接受调强放疗的Ⅲ期非小细胞肺癌患者105例,其中鳞癌73例,腺癌32例.不勾画临床靶区(clinical target volume,CTV)组的患者55例,勾画CTV组的患者50例.肿瘤放疗剂量均为95％ PTV 54～63 Gy/27～35fx,放疗5.4～7.0周.结果:不勾画CTV组与勾画CTV组的局部复发率分别为32.7％和32.0％,远处转移率分别为56.4％和48.0％ (P＞0.05).两组的中位无进展生存期均为9个月.不勾画CTV组的1、2和3年总生存率分别为74.5％、43.6％和23.6％,勾画CTV组的1、2和3年总生存率分别为70.0％、46.0％和20.0％,差异均无统计学意义(P＞0.05).不勾画CTV组与勾画CTV组的1～2级放射性肺炎发生率分别为94.5％ (52/55)和82.0％ (41/50),3～4级放射性肺炎发生率分别为5.5％ (3/55)和18.0％ (9/50),差异有统计学意义(P=0.044).结论:Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗省略CTV外扩区域未增加局部复发率及远处转移率,也未降低无进展生存率及总生存率,但明显降低了3～4级放射性肺炎发生率.
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肝细胞癌中A20基因的表达及其预后意义
目的:探讨A20基因[又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因]在肝细胞癌组织中的表达及其与预后的关系.方法:选取86例原发性肝癌患者的手术切除标本(包括癌及癌旁组织)及26例肝血管瘤患者的正常肝组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测A20在肝癌组织及其配对的癌旁组织和正常肝组织中的mRNA表达水平,并分析A20 mRNA表达水平与肝癌患者临床病理特征及接受根治性切除术后预后的关系.结果:肝癌组织中A20 mRNA的相对表达水平显著高于血管瘤正常肝组织(1.620±0.155 vs 0.410±0.043,P＜0.001);对应癌旁组织中A20 mRNA的表达水平(1.215±0.134)也显著高于血管瘤正常肝组织(P=0.001),但与肝癌组织相比的差异无统计学意义(P=0.087).肝癌组织中A20的表达水平与患者肿瘤分化程度明显相关(P＜0.001).肝癌组织中A20高表达的患者术后总生存(overall survival,OS)率显著低于A20低表达组(P=0.016),至复发时间(time to recurrence,TTR)显著短于A20低表达组(P=0.011).单因素分析表明,A20表达水平与肝癌患者的预后密切相关(OS:P=0.012;TTR:P=0.013);多因素分析表明,A20表达是影响肝癌患者生存与复发的独立预后因素(OS:P=0.021;TTR:P=0.018).结论:肝癌组织中A20 mRNA的表达水平显著高于正常肝组织.A20表达可能成为肝癌患者生存与复发的独立预后因素.
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DWI联合常规MRI在宫颈癌诊断分期和治疗方式选择中的应用价值
目的:探讨弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)联合常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查对宫颈癌诊断分期及治疗方式选择的价值.方法:回顾性分析42例经病理学证实的宫颈癌患者的DWI MRI资料,分析不同病理类型和病理分期宫颈癌的表观弥散系数(apparent diffusion coeffcient,ADC)和指数化表观弥散系数(exponential apparent diffusion coeffcient,eADC),并与正常宫颈的ADC和eADC以及术后病理分期结果进行比较.对放化疗组和手术组患者治疗前的ADC和eADC进行比较.结果:宫颈癌在DWI上呈现高信号,而正常宫颈无明显异常信号.42例宫颈癌患者宫颈癌组织的平均ADC小于18例正常宫颈组织(P=0.000);宫颈鳞癌组织的平均ADC小于腺癌组织(P=0.036);放化疗组治疗前宫颈癌组织的平均ADC明显小于手术组(P=0.000),而eADC明显大于手术组(P=0.000).不同病理分期宫颈癌组织的平均ADC和eADC的差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).常规MRI和DWI联合MRI对宫颈癌分期诊断的准确率分别为92.9％ (39/42)和95.2％ (40/42)(Kappa值分别为0.903 5和0.935 8,P＜0.01).结论:DWI联合MRI在宫颈癌的诊断分期中具有较高的应用价值,ⅡB期宫颈癌的ADC可作为治疗方式选择的参考依据.
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IFT20蛋白在肺癌组织中的表达及其对肺癌A549细胞增殖的影响
目的:探讨纤毛内运输(intraflagellar transport,IFT)蛋白20在肺癌组织中的表达及IFT20对肺癌A549细胞增殖的影响.方法:免疫组织化学法检测20例肺癌组织和4例正常肺组织中IFT20蛋白的表达.将靶向IFT20基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)片段转染肺癌A549细胞后,实时荧光定量PCR法检测细胞中IFT20 mRNA的表达,MTT法检测细胞的增殖情况,免疫荧光染色法检测A549细胞中IFT20蛋白的表达情况以及纤毛的数量和长度,蛋白芯片检测A549细胞中蛋白的表达情况.结果:IFT20蛋白在肺癌组织中呈弱阳性表达,而在正常肺组织中呈中度阳性表达.IFT20 siRNA成功转染后,A549细胞中IFT20 mRNA表达水平低于阴性对照组(转染control siRNA)和空白对照组(未转染的A549细胞)(P＜0.05),细胞增殖加快(P＜0.05);IFT20 siRNA转染组A549细胞IFT20蛋白表达水平下调,纤毛数量减少、长度变短或消失(P值均＜ 0.05);IFT20 siRNA转染组A549细胞中X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、survivin、高温需求因子A(high temperature requirment A,HTRA)蛋白、热休克蛋白(heat shock protein,Hsp) 27、Hsp70和SMAC (second mitochondria-derived activator ofcaspases)的表达水平上调(P值均＜0.05).结论:在肺癌组织中存在IFT20蛋白的低表达,抑制IFT20可以使肺癌A549细胞的纤毛数量减少和纤毛长度变短或消失,并促进肺癌细胞的增殖.
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Wnt2在乳腺癌患者中的表达及其对乳腺癌细胞侵袭力的影响
目的:探讨Wnt2在乳腺癌患者中的表达及其对乳腺癌细胞侵袭力的影响.方法:ELISA法检测健康志愿者和乳腺癌患者血清中Wnt2的含量;免疫组织化学法检测乳腺癌组织及其相应癌旁组织中Wnt2的表达.分别取Wnt2高表达和Wnt2低表达的乳腺癌组织进行原代细胞培养,应用Transwell小室法和细胞黏附实验检测2种乳腺癌细胞的侵袭能力和黏附能力.结果:乳腺癌患者血清中Wnt2的含量明显高于健康志愿者(P＜0.05),乳腺癌组织中Wnt2的阳性表达率明显高于其相应的癌旁组织(P＜0.01).Wnt2高表达的乳腺癌细胞的侵袭能力和黏附率均高于Wnt2低表达的乳腺癌细胞(P值均＜ 0.05).结论:乳腺癌组织中Wnt2高表达,Wnt2高表达的乳腺癌细胞侵袭能力较强.
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原发性肝细胞癌患者血清中VCAM-1的表达及临床意义
目的:检测原发性肝细胞癌患者血清中血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达水平,并探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测414例原发性肝细胞癌患者、120例肝炎患者和92例健康人血清中VCAM-1的表达水平,分析血清中VCAM-1的水平与肝细胞癌患者临床病理特征的相关性及与患者生存期的关系.结果:肝细胞癌患者血清中VCAM-1的表达水平明显高于肝炎患者及健康对照组(P＜0.000 1),且与血清中甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的表达水平密切相关(P=0.021).Kaplan-Meier分析结果表明,VCAM-1表达水平高的肝细胞癌患者生存期短(P=0.023).结论:血清中VCAM-1的表达水平可以作为原发性肝细胞癌诊断和预后的潜在标志物.
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Eph及其配体Ephrin在肿瘤转移中的研究进展
肿瘤血管的生成在肿瘤转移中起着至关重要的作用.近几年来的研究发现,促红细胞生成素产生肝细胞受体(erythropoietinproducing hepatocellular receptor,Eph)及其配体Ephrin在胚胎早期血管重塑及血管生成中发挥重要作用,其双向信号的能够调节肿瘤细胞形态和功能,影响肿瘤血管生成,从而影响肿瘤的侵袭和转移,Eph和Ephrin的表达水平可以作为评估肿瘤的恶性程度及预测患者预后的指标.靶向Eph/Ephrin信号通路的治疗有望成为肿瘤治疗的一种新手段.
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微小RNA-21与肿瘤关系的研究进展
已有资料显示,一群长度为22～24个核甘酸(nucleotide,nt)的内源性、短小非编码RNA-微小RNA (microRNA,miRNA,miR),不仅广泛存在于多种生物体中,而且参与包括肿瘤在内的多种疾病的发生过程.近年来的研究发现,miRNAs家族成员miR-21与肺癌、胃癌和宫颈癌等多种肿瘤的发生、生长、转移以及预后等密切相关,推测其可作为多种肿瘤临床诊治的新靶标.本文就miR-21与这些肿瘤的发生关系、调控机制以及诊断和治疗等相关的研究进展作一综述.
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多发性骨髓瘤继发第二肿瘤2例及文献复习
目的:本文通过报道2例多发性骨髓瘤(multipile myeloma,MM)继发第二肿瘤病例,并结合相关文献进行复习,旨在提高对MM继发第二肿瘤的认识.方法:回顾性分析1例MM继发膀胱癌以及1例继发神经内分泌癌的MM患者的临床特征、治疗及预后,并进行相关文献的复习.结果:MM继发第二肿瘤的发病率低,其中继发膀胱癌和神经内分泌癌均较罕见.结论:MM继发第二肿瘤的发病机制及其预后均不明确,仍有待进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
