CD147反义RNA表达质粒的构建及克隆鉴定

目的构建CD147反义RNA表达质粒载体.方法用DNA重组技术将人CD147基因反向克隆到真核表达质粒PCD NA3.1中,构建成CD147反义RNA表达质粒PCDNAasCD147.用阳离子脂质体介导转染人卵巢癌细胞系8910,经G418筛选后获得的克隆进行鉴定.结果 CD147反义RNA表达质粒载体PCDNAasCD147经限制性酶切及部分序列分析证明基因插入正确.流式细胞仪及免疫组化SP法染色均证实:转染细胞8910/PCDNAasCD147,与亲本细胞相比,CD147的表达明显下降.结论成功构建了CD147反义RNA表达质粒载体PCDNAasCD147,此实验结果为进一步研究CD147蛋白分子的生物学功能以及为卵巢癌的基因治疗研究奠定了基础.

四环素调控的真核表达体系Hep3B Tet-On细胞株的建立

目的建立可受四环素诱导调控的高表达外源基因的真核表达体系Hep3BTet-On细胞株,用于基因功能的研究.方法 将pTet-On质粒用脂质体介导法转染Hep3B细胞,经G418筛选后的克隆用有限稀释法进行单克隆化.单克隆分别扩增后,瞬时转染pTRE-luc(编码荧光素酶蛋白)质粒,Dox诱导表达后,检测荧光素酶活性,逐一筛选四环素调控高表达外源基因的Hep3B Tet-On细胞株.结果成功构建了一株受Dox调控的高表达低背景的Hep3B Tet-On细胞株.结论 Hep3B Tet On细胞株可用于外源基因的真核调控高表达,为研究真核基因功能提供了一种有力的实验手段.

细胞周期特异性Survivin启动子在胶质瘤细胞T98G中活性的初步研究

目的研究在细胞周期G2/M期特异性的Survivin基因启动子在多型性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiform,以下简称胶质瘤)细胞株T98G中的活性,为该启动子在胶质瘤靶向性基因治疗中的应用提供依据.方法用RT-PCR法检测Survivin 基因在胶质瘤细胞株T98G及正常肝中的表达,用转染荧光素酶报告基因的方法,比较不同长度的Survivin基因启动子在非同步化和阻断于G1期细胞中的活性.结果 Survivin基因在T98G胶质瘤细胞中表达,而在正常肝细胞中不表达.Survivin 基因启动子在非同步化细胞中的活性大约是G1期细胞中的11倍.结论 Survivin启动子在转录水平上可以选择性地使报告基因在胶质瘤细胞中表达,这使它成为一个在胶质瘤基因治疗中有潜力的启动子.

S29、18S rRNA和GAPDH基因在肺肿瘤组织中表达的比较

目的分析小核糖体亚基S29、18S rRNA和甘油醛3-磷酸脱氢酶(GAPDH)三种基因在手术切除的人肺肿瘤组织中的表达水平并作比较.方法 Northern分子杂交,结果采用密度扫描进行分析.结果发现GAPDH基因在肺肿瘤组织(包括良性肿瘤)中表达调高,而S29基因和18S rRNA基因的表达水平没有明显变化.结论在分析肿瘤的基因表达状况时,不应用GAPDH作为标定mRNA量的内参照,而应当同时研究组织和培养细胞两方面.GAPDH的表达调高可能是肿瘤发生的一个指征.

脂肪乳剂对肿瘤细胞抑制作用的体外观察

目的体外测定化疗药物和脂肪乳剂对肿瘤细胞的抑制作用,为化疗期间同时使用脂肪乳剂作营养支持提供依据.方法本研究应用胃癌细胞株与阿霉素和脂肪乳剂单独或共同培养不同天数,用噻唑兰(MTT)法,体外测定化疗药物和脂肪乳剂对胃癌细胞株增殖的抑制作用.结果本研究结果表明:抗癌药与癌细胞培养时间愈长,抑制率显著增加;不同浓度脂肪乳剂对癌细胞均有极轻微的抑制作用,但数天后就元抑制作用;不同浓度脂肪乳剂与抗癌药联合使用,均不影响抗癌药抑制癌细胞的作用.结论化疗期间脂肪乳剂和抗癌药联合使用,并不影响抗癌药抑制癌细胞的增殖作用,本文体外观察的初步结果可为化疗期间同时使用脂肪乳剂作营养支持提供了依据.

血管内皮生长因子对肝癌细胞侵袭能力和同质性粘附作用影响

目的观察血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)诱导肝癌HepG2细胞转移及其对细胞同质性粘附作用的影响.方法采用3H-TdR掺入及鼠尾胶粘附试验测定VEGF对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用以及Bodyen-Chamber观察VEGF诱导肝癌细胞转移作用.结果 1ng/ml、5 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60min、90min、120min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1758.67±289.46、1380.03±328.55、2657.43±310.31和3124.3±2262.14、2245.6±273.24、2091.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1232.32±201.04、2337.5±333.04、2236.99±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±336.03、3560±255.17、4337.4±377.35,(P＜0.05或0.01);用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养肝癌细胞2h,下室浸润的肝癌细胞数分别为5.75±1.00、17.17±2.38、10.33±0.88×104/ml,分别高于对照组1.58±0.38×104/ml,(P＜0.05或0.01).结论 VEGF可以促进肝癌HepG2细胞转移,与VEGF降低肝癌细胞的同质性粘附作用有关.

盐酸拓扑替康对人子宫内膜癌细胞生长影响的体外研究

目的观察盐酸拓扑替康(Hycamtin)对子宫内膜癌细胞系Ishikawa-3H12和HEC-1A体外生长的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,测定Hycamtin对Ishikawa-3H12和HEC-1A体外生长的抑制作用,并与顺铂对比,绘制浓度-抑制率曲线,观察Hycamtin对Ishikawa-3H12和HEC-1A的生长和集落形成的抑制作用;通过透射电镜观察应用Hycamtin后凋亡细胞超微结构的变化;用DNA梯形条带法和AnnexinV法检测药物诱导细胞凋亡的情况.结果 Hycamtin对Ishikawa 3H12和HEC-1A作用24 h的50%抑制浓度分别为14.6nmol/L和5.2nmol/L,均明显低于顺铂(P＜0.01);Hycamtin对Ishikawa-3H12和HEC-1A集落形成有明显的抑制作用,与顺铂相比,差异显著(P＜0.01),Hycamtin对HEC-1A集落形成作用强于Ishikawa-3H12(P＜0.05);2nMHycamtin使HEC-1A的倍增时间延长40.75倍,使Ishikawa-3H12的倍增时间延长10.33倍,Hycamtin明显抑制Ishikawa-3H12和HEC-1A生长(P＜0.05);透射电镜观察发现Hycamtin可导致细胞核,细胞器和微绒毛的损伤.Hycamtin可诱导Ishikawa-3H12和HEC-1A凋亡,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 Hycamtin 对Ishikawa-3H12和HEC-1A体外生长的有明显的抑制作用,并可诱导Ishikawa-3H12和HEC-1A凋亡.

肝脏腺瘤样增生的临床分析

目的探讨肝脏腺瘤样增生(AH)的诊断和治疗.方法对我院近10年经手术治疗的14例临床资料进行回顾性分析.均行肝脏手术治疗,其中行肝局部切除术9例;同时行断流手术4例.结果 HBsAg或抗HCVAb阳性10例.AFP升高3例,其中合并肝癌1例.B超、CT、与MRI检查分别为14例、6例、与11例.除2例合并肝癌以外,剩余AH行B超、CT与MRI误诊肝癌及怀疑肝癌分别为9/12、3/6与9/9.14例AH与合并肝癌3例均经手术和病理确诊.AH与肝癌并存2例,另1例为肝癌切除术后8个月并发AH.术后合并膈下脓肿1例,围手术期死亡3例.结论 AH为癌前病变.如不能除外癌变,应早期采取积极与适合的手术切除等治疗.

上皮性卵巢癌中nm23-H1基因突变

目的本文研究nm23-H1基因在上皮性卵巢肿瘤中的突变情况,以期寻找监测卵巢癌转移并能指导治疗的指标.方法 利用非同位素PCR-SSCP技术研究nm23-H1基因的5个外显子的突变情况.结果正常卵巢、良性卵巢癌及交界性瘤均未发现突变,卵巢癌突变率显著增高.低分化程度卵巢癌突变率高于高、中分化程度的卵巢癌.浆液性卵巢癌nm23-H1基因突变率高于其他组织学类型.Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌突变率高于Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌.发生淋巴结转移的卵巢癌突变率高于无淋巴结转移的卵巢癌.结果 nm23-H1基因突变容易发生于分化程度较低、有淋巴结转移的晚期卵巢癌病例中.

CD44v6和C-myc在膀胱移行细胞癌中的表达与临床意义

目的探讨CD44v6和C-myc在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测50例膀胱移行细胞癌标本中CD4476和C-myc的表达情况、并与膀胱癌的病理分级及随访结果相比较.结果 28例CD44-v6表达阳性,阳性率56%,且膀胱癌分化越好,CD44v6表达率越高,临床预后亦较好,这与其它肿瘤具有很大区别.36例C-myc表达阳性,阳性率72%,膀胱癌分化越差,表达率越高,临床预后也较差.结论 CD44v6和C-myc表达可以作为监测膀胱移行细胞癌恶性程度及预后的重要指标.

C-myc蛋白在睾丸肿瘤中的表达及意义

目的探讨C-myc基因蛋白与睾丸肿瘤生物学行为及预后的关系.方法采用免疫组化S-P法对38例睾丸肿瘤和10例正常睾丸组织中C-myc蛋白表达进行了定量分析.结果 31例(81.6%)睾丸肿瘤显示阳性反应,正常睾丸组织为阴性反应.肿瘤组和正常组组织阳性细胞率分别为24.99%和3.26%,两者相比有非常显著性差异(P＜0.01).在睾丸肿瘤中C-myc蛋白的表达程度与肿瘤病理分级、临床分期无关(P＞0.05).C-myc表达在精原细胞瘤组及非精原细胞瘤组间无显著性差异(P＞0.05).结论 C-myc蛋白的异常表达可能在睾丸肿瘤的发生、发展过程中起着促进作用.

子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化的研究

目的研究子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化情况.方法用PCR技术检测p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化.结果 36例癌组织中9例发生基因缺失,12例发生甲基化,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例.结论 1.p16基因缺失与子宫内膜癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关;2.5'CpG甲基化可能是p16基因失活的重要机理,参与子宫内膜癌发生、发展.

鼻咽癌HSP70和HLA-DR的表达及其临床意义

目的探讨HSP70和HLA-DR抗原表达与临床和预后的关系.方法采用免疫组织化学DakoEnvision法检测50例鼻咽癌组织中HSP70和HLA-DR抗原表达情况,并分析二者表达与鼻咽癌临床病理与预后的关系.结果 HSP70和HLA-DR阳性率分别为72%(36/50)和56%(28/50),HSP70和HLA-DR抗原的表达与组织学分类,临床分期无关(P＞0.05),与预后有关.HSP70(-)/HLA-DR(+)患者7年生存率明显高于其他患者.结论 HSP70和HLA-DR抗原联合检测有助于评估病人预后.

髓外浆细胞瘤的诊断和治疗

目的探讨髓外浆细胞瘤(EMP)的诊断和治疗.方法 4例髓外浆细胞瘤的临床资料.结果 1例疗后失访.2例分别随访74月和56月,无局部复发、远处转移,无进展证据.1例治疗后6个月复发,18个月时死于多发性骨髓瘤(MM).结论 EMP的诊断确立必须有组织学结果,并经系统检查除外MM;放疗和手术是EMP的主要治疗手段.

甲状腺髓样癌的预后因素分析

目的评估影响甲状腺髓样癌预后的因素.方法采用统计学单、多因素分析研究本院初治53例甲状腺髓样癌的预后因素.结果总的5年、10年、15年生存率各自为66%、59.9%和53.2%.单因素分析示:原发灶累及双侧,原发灶＞4cm,病灶外侵甲状腺包膜,无腹泻症状,远处转移,手术彻底程度影响预后.多因素示:手术彻底程度是影响甲状腺髓样癌生存的独立预后因素.结论手术彻底程度是影响甲状腺髓样癌生存的独立预后因素.

hCG对绒癌细胞系MT-MMP和TIMP mRNA表达的影响

目的探讨人类绒毛膜促性腺激素(hCG)对绒癌细胞表达侵袭性相关基因的影响.方法以绒癌组织来源的JEG-3细胞系为研究对象,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察了hCG对JEG-3细胞膜型金属蛋白酶(MT-MMP)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)mRNA表达的影响.结果在所有6型MT-MMP中JEG-3细胞仅表达MT2-MMP,且其表达量可被25 IU/ml hCG处理50h而降低.而在TIMP的4种亚型中,JEG-3细胞表达其中的TIMP-1和TIMP-2两型,在受hCG处理后JEG-3细胞中TIMP-1的表达量下降,TIMP-2则被诱导增加.结论高浓度长时间的hCG作用可通过改变MT-MM和TIMP转录表达的变化影响绒癌细胞/滋养细胞的侵袭性.

介入化疗和放疗在宫颈癌术前治疗中的作用

目的通过对157例ⅠB～ⅡB期宫颈癌术前放化疗患者进行分析,探讨术前不同治疗方法与手术疗效的关系.方法 分别对76例及81例ⅠB～ⅡB期患者行术前介入化疗及腔内放疗,化疗组术前采用选择性髂内动脉插管化疗,药物:顺铂80～100 mg、表阿霉素70 mg、5-氟脲嘧啶1～1.25 g.放疗组术前采用192Ir高剂量率腔内放疗,A点剂量1000～2000 cGy/2～4次共1～2周,治疗后2周左右行宫颈癌根治术.结果术前介入化疗后肿瘤退缩率好于术前放疗者;术后病理高危因素发生率亦低于术前放疗者,但均无显著性差异(P＞0.05).在巨块型宫颈癌患者(肿瘤直径≥4cm)中,化疗组及放疗组术后2年复发率分别为12.5%及31.9%(P＜0.05),而当宫颈肿瘤直径＜4cm时,放疗组及化疗组术后2年复发率无明显差异(P＞0.05).术前治疗有效者及无效者术后2年复发率分别为13.6%及30.3%(P＜0.05).结论巨块型宫颈癌患者术前行介入化疗者预后好于术前放疗者;术前治疗后肿瘤退缩情况与术后2年复发率相关.

p53和Cyclin D1在宫颈上皮肉瘤样变和宫颈鳞癌中的过表达及意义

目的探讨Cyclin D1和p53在宫颈癌中过表达的意义.方法采用免疫组化SP法对50例宫颈浸润性鳞癌、10例宫颈上皮肉瘤样变(CIN)和10例正常宫颈鳞状上皮中Cyclin D1和p53蛋白进行了检测.结果 Cyclin D1和p53蛋白在宫颈浸润性鳞癌中过表达率分别为70%和50%,Cyclin Dl和p53在CIN中的过表达率分别为30%、20%,而在对照组中未出现过表达.Cyclin D1在宫颈浸润性鳞癌病理Ⅱ级和Ⅲ级中的过表达率明显高于病理Ⅰ级(P＜0.05).Cyclin D1在宫颈浸润性鳞癌临床Ⅲ期中的过表达率明显高于临床Ⅱ期(P＜0.05).p53在宫颈浸润性鳞癌病理Ⅱ级和Ⅲ级中的过表达率明显高于病理Ⅰ级(P＜0.05).结论 Cyclin D1和p53均与细胞周期G1/S期转换有关,它们的过度表达可能在不同的通路以不同的机制与宫颈癌的发生和发展有关.

bcl-2、bax、p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性研究

目的探讨bcl-2、bax、p53基因与外阴鳞癌细胞凋亡的关系.方法应用原位末端标记及免疫组化S-P法检测30份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡API和bcl-2、bax、p53的表达情况.结果外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和bcl-2、bax、p53的表达.随着外阴鳞癌恶性程度的增高,API、bcl-2、bax表达降低;p53表达增高.在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型p53蛋白表达呈负相关,p53分别与bcl-2及bax的表达呈负相关(P＜0.05).在正常外阴皮肤组织中,凋亡细胞的分布区域与表达bcl-2及bax蛋白的细胞分布区域一致,bcl-2与bax的表达呈正相关(P＜0.05).结论外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关,这一过程可能主要由p53基因调控,bcl-2可能仅在早期起作用.

超声、钼靶摄影与近红外扫描对乳腺肿瘤诊断的比较

目的比较超声、钼靶摄影与近红外扫描对乳腺肿瘤的诊断,明确各自优势,提高乳腺肿瘤的诊断水平.方法750例经手术、病理证实的乳腺疾病,其中炎症12例,增生性和瘤样病变221例,良性肿瘤209例,恶性肿瘤308例.术前经超声检查731例,钼靶检查602例,近红外扫描627例.结果超声、钼靶、近红外对乳腺疾病的检出率分别为93.9%、56.5%、81.5%,三者差别显著.诊断正确率,除炎症三者相近;恶性肿瘤超声与近红外相近,其它均为超声高于近红外,近红外高于钼靶.误诊率三者相近.结论无论良恶性乳腺疾病的诊断,超声优于钼靶和近红外.但其各有优缺点,应具体分析,综合应用.

食管癌患者化疗前后血清可溶性Ap0-1/Fas水平变化及其临床意义

目的探讨食管癌患者化疗前后血清可溶性Apo-1/Fas(sApo-1/Fas)水平及其临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测49例食管癌患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平,并同时检测30例正常人血清sApo-1/Fas水平作对比分析.结果食管癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于正常对照组(P＜0.01),血清sApo-1/Fas水平与临床分期有关、与食管癌患者性别、年龄、细胞分化程度无相关,Ⅳ期食管癌血清sApo-1/Fas水平明显高于Ⅲ期和Ⅱ期(P＜0.01),Ⅲ期明显高于Ⅱ期(P＜0.01),化疗后有效(完全缓解和部分缓解)患者血清sApo-1/Fas水平明显低于化疗前(P＜0.01).结论血清sApo-1/Fas与食管癌的发生及发展有一定关系,检测血清sApo-1/Fas有可能成为食管癌辅助诊断、病情发展及化疗疗效观察的一项有价值的指标.

肿瘤循环DNA的临床研究

随着生物技术的迅猛发展,当今肿瘤临床的早期诊断、鉴别诊断、疗效观察及预后监测越来越受益于分子标志物的发现及其检测方法学的完善[1].鉴于手术切除肿瘤标本的分子生物学检测存在一定的局限性(如标本来源的限制、无法连续检测及随访追踪等),肿瘤患者外周血循环DNA分子生物学检测现正以其日益明显的优点逐渐被人们所重视.

单克隆抗体在肿瘤抗血管新生治疗策略中的研究进展

血管新生(Angiogenesis)是在体内已存在血管的基础上形成新生血管并随之与其吻合的过程.包括活化内皮细胞的增殖、迁移、浸润、管状结构形成和新生血管的成熟几个连续的步骤.近年来,随着对血管新生研究的日益深入,产生了各种血管新生抑制剂(angiogenic inhibitors).作为抗血管新生治疗策略,有些血管新生抑制剂已进入临床试验阶段.

端粒酶活性在子宫内膜及其增生和子宫内膜癌中的表达

人们对多种恶性肿瘤的端粒酶活性(Telomerase Activity简称TA)作为肿瘤的新标记物和评估预后上已作了很多的探讨.另外也发现大多数人的正常体细胞不表达TA,而来源于苗勒氏管上皮的子宫内膜能检测到端粒酶活性.本文就端粒酶活性在正常子宫内膜、子宫内膜增生和子宫内膜癌的表达及其临床意义作一综述,旨在提供早期诊断子宫内膜癌的较为有效的方法.

p27及其在头颈肿瘤中的诊断和预后价值

细胞周期的正常运行受周期蛋白(cyclin)、周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDK inhbitor,CDKI)的共同调节.目前发现的CDKI按分子结构与功能不同分为两类:一类对大多数Cy clin-CDK激酶有广谱抑制作用,包括p21、p27、p57;另一类特异性地抑制Cyclin D1-CDK4和Cyclin D1-CDK6,包括p16、p15、p18和p19.本文对p27的结构定位、功能、与头颈肿瘤的关系作一综述.

卫萌加卡氮介治疗乳腺癌术后脑转移、骨转移1例

患者女性,62岁,2001年6月因右乳房皮肤发红、伴钝痛、经穿刺活检发现少数恶性肿瘤细胞,行CAF方案化疗两周期.2个月后再次穿刺活检诊断右乳单纯癌,行CTX+5-FU化疗1周期后,2000年9月行右乳改良根治术.病理报告:右乳炎性乳癌.化疗后,乳腺中残留癌组织1.5cm×1.5cm×2 cm,肿瘤未累及胸肌筋膜,皮肤未见异常.

子宫腺瘤样瘤合并平滑肌瘤1例

患者女性,58岁,因2000年1月底不明原因出现阴道出血,并阴道分泌物增多,呈浓血样,有腥臭味,当地B超检查提示"子宫肌瘤".2000年3月13日来院复查B超,仍提示"子宫肌瘤"2000年3月20日收入院.体检:子宫如孕3月大小,轻度压痛,行全子宫切除术.

消化系统恶性肿瘤术后双途径化疗26例临床观察

自1997年5月～2000年11月以本院手术后的中晚期消化系统恶性肿瘤患者采用双途径化疗(静脉全身化疗加腹腔局部化疗)治疗26例资料,分析该治疗方法在减少腹腔内复发和肝转移方面的近期疗效,毒副作用和并发症.

乳腺、肺多原发癌1例

病例女性,70岁.因右乳无痛性肿物6个月,于2001年5月14日入院.患者元吸烟、饮酒等嗜好,无肿瘤家族史.查体一般情况尚好,双侧乳头等高,无内陷,无溢液,右乳外上方可扪及2cm×2cm肿物,质地硬,边界不清,双侧腋下、锁骨上、颈部未扪及肿大淋巴结.

经颈动脉罂粟碱开放血脑屏障后注射MTX治疗大脑恶性胶质瘤

脑恶性胶质瘤的治疗近几十年来无论是手术,手术+放疗或单纯放疗均无明显改善病人的预后[1].本院自1996年始对经手术切除的大脑恶性胶质瘤病人,在常规放疗的基础上,通过颈动脉穿刺注射罂粟碱开放血脑屏障(BBB)后,注射氨甲喋呤(MTX)治疗,取得一定的疗效.

18F-FDG PET显像对淋巴瘤的诊断价值

为了探讨18F-FDG显像在淋巴瘤中诊断的准确率,本研究分析了20例经病理确诊为淋巴瘤患者的PET显像,并于同期的CT MRI 99Td骨扫描,67Ga淋巴结扫描,骨髓检查、血LDH,血常规检查等比较,现报道如下:

泰兴市食管癌的分离比及遗传度的估算

目的研究遗传因素在食管癌发生中的作用.方法通过遗传流行病学病例对照研究,应用Li-Mantel和Falconer方法进行食管癌的分离比及遗传度的估算.结果泰兴市食管癌的分离比为0.0839,明显低于0.25,属于多基因遗传方式;遗传度为18.84%,其中男性(22.6%)明显高于女性(14.69%).结论遗传因素是食管癌的危险因素,但不是泰兴市食管癌高发的主要危险因素.

饮茶与女性乳腺癌的关系

目的探讨饮茶和女性乳腺癌的关系.方法采用以人群为基础的病例对照研究,调查上海市1999年4月～1999年10月间确诊的、年龄在30岁～74岁之间的乳腺癌患者(n=356)和全人群对照(n=925)的一般情况、饮食摄入情况、个人生活习惯、疾病及家族史、月经生育史等,采用非条件logistic回归模型分析饮茶与女性乳腺癌的关系.结果以不饮茶的人做参比,饮茶者每月消耗的茶叶量按五分位法分组,各组的OR值和95%可信限分别是0.77(95%CI=0.40～1.47)、0.49(95%CI=0.24～1.00)、0.34(95%CI=0.15～0.75)、0.55(95%CI=0.27～1.12)、0.16(95%CI=0.05～0.54),趋势检验P＜0.01.但未发现乳腺癌的危险性随饮茶年限的延长而下降.进一步分析发现,饮茶与乳腺癌的负相关关系仅存在绝经前妇女.在绝经妇女中,未能发现茶叶消耗量、总饮茶量以及饮茶时间与女性乳腺癌的负相关关系.结论饮茶对女性乳腺癌可能具有保护作用,此作用可能仅局限在绝经前妇女中.

《肿瘤》编辑部关于"一稿二投"处理的声明

1999年上海市市区恶性肿瘤发病率

肝癌患者肿瘤循环DNA的检测

一、肿瘤循环DNA的发展简史早在50多年前,也就是Watson和Crick阐明DNA双螺旋结构前五年,Mandel和Me'tais在人体血浆中发现了核酸[1].1975年,Leon[2]发现肿瘤患者比正常健康人血液中有更多的循环DNA.随着PCR方法在循环DNA领域的应用,人们在胰腺癌及黑色素淋巴瘤患者血浆DNA中,首次检测到N-ras及K-ras基因突变[3,4].

肝细胞癌中Hep Par 1、p53、HBsAg表达差异与细胞形态计量学变化的关系

目的探讨原发性肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中肝细胞抗原(Hep Par 1),p53,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的表达差异及与细胞形态学变化的相关性.方法用免疫组织化学方法(两步法-EnVision System-HRP)检测10对肝癌和癌旁组织,3例正常肝组织中Hep Par 1,p53,HBsAg等蛋白的表达差异;用HPIAS-1000图象分析系统测量实质细胞的总面积(以细胞直径代替)和核质比.结果1)Hep Par 1:正常肝组织中肝细胞中度表达,癌旁肝组织中肝细胞为弥漫性高表达,肝癌细胞中阳性率为24.53%(13/53);2)p53:正常肝组织和癌旁肝组织中均呈阴性;肝癌组织,在被检的10例样品中肝癌细胞均为阳性;3)HBsAg:正常肝组织中肝细胞呈阴性,癌旁肝组织中肝细胞为片状弥漫性或散在性高表达,肝癌组织,在被检的10例样品中肝癌细胞仅有1例呈阳性;4)各种组织中实质细胞的平均直径为癌旁肝细胞＞正常肝细胞＞肝细胞癌细胞;5)正常肝细胞和癌旁肝细胞的核质比无差别(P＞0.05),但均明显＜肝细胞癌细胞(P＜0.01和P＜0.01).结论肝细胞抗原(HepPar1)在分化较高的肝细胞癌细胞中有不同程度的表达,可作为鉴别原发性肝细胞癌细胞来源的标志;原发性肝细胞癌细胞核质比明显＞正常肝细胞和癌旁肝细胞(P＜0.01和P＜0.01).

人口腔细胞P450、GST基因多态性研究

目的探讨人口腔细胞CYP 1A1与2E1,GSTM1和GSTT1等等位基因的多态性,为分子流行病学研究提供一个收集基因样品的简易、可靠的方法.方法收集人口腔洗液40ml,加10ml异丙醇固定,经蛋白酶K消化,酚、氯仿抽提,酒精沉淀提取口腔细胞DNA,结合PCR-RFLP技术分析32例正常人CYP 1A1与2E1、GSTM1和GSTT1基因多态性.结果32例口腔上皮细胞DNA含量为22.36～330.70.70μg,均数127.38μg,中位数113.84μg.琼脂糖凝胶电泳显示:所有32例样品均具有高分子量DNA.其中31例口腔细胞DNA能扩增β-globin基因片段.CYP 1A1(Msp1)3＇端侧翼T→C突变型纯合子(mm)占22.6%,突变型等位基因占48.4%,CYP 2E1(Rsa1)5＇端调控区C→T突变型纯合子占(mm)6.4%,突变型等位基因占29.0%,GSTM1缺失占45.2%,GSTT1缺失48.4%.结论从人口腔洗液上皮细胞中可提取到足够量的高分子DNA用以进行多种基因多态性分析,是一种可应用于大规模人群进行分子流行病学研究的可靠方法.