肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管生成抑制剂TNP-470对小鼠肉瘤肺转移模型的影响
目的建立肉瘤血行肺转移模型,探讨血管生成抑制剂TNP470对肉瘤肺转移的形成及生长的影响.方法筛选经反复小鼠腹腔注射,能持续引起小鼠血性腹水的S-180腹水癌细胞.按每鼠1.6×106/0.2ml经尾静脉接种于15g左右的离乳幼鼠后随机分为对照组及TNP-470治疗组,每组10只.接种后24h起隔天皮下注射给药,第15天处死小鼠,称肺湿重.肺组织切片,镜下计转移灶数.结果经筛选的S-180肉瘤细胞尾静脉注射可成功建立小鼠血行肺转移模型.TNP-470 100mg/kg可有效减少小鼠肺转移模型中转移灶的数目并抑制转移灶的增大,但尚不能完全抑制转移灶的形成.结论使用TNP-470等血管生成抑制剂可有效抑制肿瘤血行转移灶的形成和生长.
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食管癌和贲门癌组织中错配修复基因表达的研究
目的研究错配修复基因(MMR)表达与食管癌和贲门癌癌变的关系和甲基苄基亚硝胺(NMBzA)对其影响的研究.方法采用多重逆转录聚合酶链反应(RT-PCR).结果 31例食管癌hMSH2基因表达明显降低占22.6%;hMLHl基因表达明显降低占6.45%;未发现hPMS2,GTBP和hPMS1基因表达降低.11例食管癌旁组织分析:hMSH2,hPMS2,GTBP,hMLHl基因表达明显降低占9.09%;未发现hPMS1基因表达明显降低.12例贲门癌组织分析:hMSH2基因表达明显降低占41.7%;GTBP,hMLH1,hPMS1基因表达明显降低占8.3%;未发现hPMS2基因表达明显降低.8例贲门癌旁组织分析:3例hMSH2基因表达明显降低;1例hPMS2基因表达明显降低;3例hMLH1基因表达明显降低;未发现GTBP,hPMS1基因表达明显降低.对NMBzA致癌物诱发的人胎儿食管上皮癌细胞株分析发现:hMLH1和hPMS1基因低表达;hMSH2,hPMS2,GTBP基因不表达.结论食管癌和贲门癌癌变可能与错配修复基因失活有关;甲基苄基亚硝胺能引起错配修复基因表达异常.
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三氧化二砷对HL-60细胞hTERT基因表达和端粒酶活性的影响
目的探讨三氧化二砷(As2O3)处理HL-60细胞前后人类端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达和端粒酶活性的改变.方法采用姬姆萨染色及碘化丙锭染色置流式细胞仪检测来观察细胞的凋亡;以RT-PCR分析hTERT基因的mRNA表达水平;应用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量;利用多聚酶链反应-酶联免疫反应(PCR-ELISA)方法检测As2O3处理HL-60前后端粒酶活性的改变.结果 2μmol/L As2O3诱导HL-60细胞凋亡的过程中,hTERT mRNA表达水平显著下调,细胞内hTERT蛋白含量也相应降低,其端粒酶活性明显受到抑制.结论 As2O3可通过下调hTERT基因的表达而抑制HL-60细胞的端粒酶活性.
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胶质母细胞瘤3号染色体杂合性丢失的研究
目的寻找胶质母细胞瘤(GBM)3号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因(TSG)提供线索和依据.方法采用荧光标记的引物和377型DNA序列自动分析仪,分析了20例GBM 3号染色体上23个微卫星多态性标记的LOH.结果在50%(10/20例)GBM的3号染色体上观察到LOH,在25.6%(88/344)可提供信息位点存在LOH.其中3q的LOH率明显高于3p,3q和3p的LOH率分别为50%(10/20)、35%(7/20).在3q上的下列位点检测到较高的LOH率:3q22-23上的微卫星位点D3s1569(35.3%)、3q24-27上的D3s1614(42.9%)-D3s1565(35.3%);在3p14.1-14.3上D3s1289的LOH率也较高(33.3%).结论 3号染色体可能在GBM的分子发病机制中发挥着重要作用,3p14.1-14.3上的D3s1289和3q22-23上的D3s1569位点、3q24-27上的D3s1614-D3s1565位点间区域可能存在与GBM相关的肿瘤抑制基因.
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B3HM细胞内活性物质对小鼠造血的作用
目的观察B3HM细胞条件培养液(B3HM-CM)和细胞匀浆组分对小鼠造血细胞的作用.寻找其中可能存在的诱导造血细胞发生恶性转化的活性物质.方法将B3HM-CM加到小鼠骨髓长期培养体系中,定期计数细胞生长情况;用B3HM CM或经差速离心法分离的B3HM细胞匀浆组分注射经照射处理的小鼠,观察小鼠存活情况和造血细胞的变化.结果 B3HM-CM在骨髓培养体系中促巨核细胞增殖,在小鼠体内促造血细胞增多.B3HM细胞匀浆第3组分可诱发小鼠白血病.结论 B3HM细胞可能存在诱导造血细胞发生恶性转化的物质和细胞增殖刺激因子.
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阳离子脂质体介导pE-CEA-cd-tk对CEA阳性肺癌的杀伤作用
目的增强E.coli cd/HSV-1 tk自杀基因的细胞毒性,实现阳离子脂质体介导pE-CEA-cd-tk/5-FC+GCV体系靶向杀伤CEA阳性肺癌.方法 PCR法分别扩增出CMV增强子,CEA启动子,cd-tk,构建真核表达载体pE-CEA-cd-tk;MTT法检测pE-CEA-cd-tk/5-FC+GCV体系的体外细胞毒性.体内实验采用肺腺癌细胞SPC-A-1裸鼠皮下移植瘤模型.通过肿瘤局部或鼠尾静脉注射脂质体/pE-CEA-cd-tk复合物,腹腔注射GCV+5-FC前体药物进行治疗.结果阳离子脂质体介导pE-CEA-cd-tk/5-FC+GCV体系体外可靶向杀伤CEA阳性肺癌细胞,这种杀伤作用存在显著的细胞差异;体内可抑制小鼠皮下肺肿瘤结节的生长,荷瘤鼠存活期延长.结论阳离子脂质体介导pE-CEA-cd-tk/5-FC+GCV体系体内外对CEA阳性肺癌均具有较强的杀伤作用.有望用于CEA阳性肺癌的治疗.
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端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞的作用
目的观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株的作用.方法用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人肝癌细胞株共同温育一定时间后,观察细胞形态变化,检测细胞DNA含量的分布,测定端粒酶活性.结果端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,在G1期前出现亚二倍体凋亡峰;端粒酶活性抑制.结论端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,抑制端粒合成,从而抑制肝癌细胞的增殖.
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磷烯菌素诱导HL-60细胞凋亡及其与增殖周期的关系
目的探讨一种新型的DNA拓扑酶-Ⅱ抑制剂磷烯菌素(FST)对人急性粒细胞白血病细胞株HL-60的杀伤机理.方法 采用流式细胞术(FCM)、TdT联合FCM及Ladder DNA三种方法研究FST对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其与增殖周期的关系.结果:FCM(乙醇抽提法)显示:10μmol FST作用6 h未引起HL-60凋亡,100μmol/L时出现明显"亚G1峰",但1000μmol/L诱导时,却不出现凋亡而呈"冰冻"现象.TdT联合FCM表明:10μmol/LFST作用6h,即有明显细胞凋亡,且凋亡发生在整个细胞周期.Ladder DNA测定提示:100μmol/L FST作用HL-60细胞6h,其DNA凝胶电泳出现典型梯状图谱.结论1.FST诱导HL-60细胞死亡具有异质性:低剂量触发凋亡,高剂量诱导坏死.2.TdT联合FCM是一种灵敏的凋亡检测手段,它能同时测定细胞DNA含量及断裂,故能用以研究细胞凋亡及其与增殖周期的关系;3.FST诱导的凋亡似乎没有细胞周期特异性.
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PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2蛋白表达下调
目的探讨PTEN基因对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机理.方法 PTEN基因体外转染SHG-44细胞,筛选阳性细胞克隆,以原位杂交、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达.结果 PTEN基因转染的SHG-44细胞有PTEN基因和蛋白的表达.透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现;流式细胞仪示细胞周期从G1期到S期发生抑制,并且在G1期峰前出现一明显的凋亡峰(12.9%);细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带;bc1-2的表达也显著下调.转染空载体和未转染的SHG-44细胞无明显的凋亡表现.结论 PTEN基因可诱导SHG-44细胞凋亡,并下调bcl-2蛋白的表达,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一.
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子宫内膜癌MDR基因的表达与临床意义
目的探讨子宫内膜癌多药耐药基因的表达与临床病理学特征的关系.方法采用免疫组织化学ABC法检测50例子宫内膜癌组织与26例正常或各型增生子宫内膜组织MDR基因的表达.结果正常或各型增生子宫内膜存在MDR基因的表达,子宫内膜癌MDR基因的阳性表达率为48%,其中组织学分级G1、G2级MDR的表达显著高于G3级,手术分期I期MDR基因的表达显著低于Ⅱ~Ⅳ期,MDR的表达与肌层浸润的深度无关.结论子宫内膜癌抗药性可能与MDR基因的表达有关,其化疗时应选择敏感药物以增强化疗疗效.
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直肠癌术前热疗、放疗及化疗的临床病理意义
目的探讨直肠癌手术前热疗、放疗及化疗后临床病理特征.方法 38例局部进展期直肠癌病例进行了手术前热疗、放疗及化疗.局部热疗采用S1GMA60热疗机(BSD-2000),放疗总剂量为45Gy.四氢叶酸+5-FU全身化疗共2个疗程.辅助治疗完成后4~6周手术.结果经过术前辅助治疗,肿瘤的直径平均缩小35.5%.4例(10.5%)达到病理完全缓解,另外27例(71.0%)达到PR(癌细胞坏死率≥50%),总有效率达81.6%.辅助治疗后淋巴结阳性率由68.4%降至44.7%.病理检查所有肿瘤均有不同程度的癌细胞变性、细胞结构破坏、肿瘤血管破坏、出血及大片凝固性坏死.瘢痕区域可见灶性钙化、再生上皮.结论术前热疗、放疗及化疗可以使部分肿瘤获得病理完全缓解、缩小原发瘤、减少局部淋巴结转移率.
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胃癌组织中MMP-9表达、微血管生成与胃癌侵袭与转移
目的探讨胃癌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达与血管生成相关性及其在胃癌侵袭、转移中的作用.方法 采用免疫组化SP法,用抗MMP-9及抗血管内皮细胞CD34单克隆抗体对40例胃癌组织标本进行标记分析.结果弥漫型胃癌、有淋巴结转移组MMP-9阳性表达率分别明显高于肠型胃癌和无淋巴结转移组(P值分别<0.05和0.01);有淋巴结转移组、远外转移组胃癌组织微血管密度(MVD)显著高于无淋巴结和远处转移组(P值分别<0.01和0.05);MMP-9阳性表达组胃癌MVD显著高于阴性表达组(34.5±8.3 Vs 26.8±10.4,P<0.05).结论胃癌组织中基质金属蛋白酶-9的基因表达及微血管生成与胃癌侵袭、转移密切相关,MMP-9与胃癌血管生成关系密切.联合检测MVD及MMP-9表达对胃癌治疗和预后判断有一定价值.
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Pgp检测和进展期大肠癌化疗及临床预后的关系
目的了解Pgp检测和进展期大肠癌患者化疗及预后的关系.方法 44例进展期大肠癌患者手术标本,通过免疫组化技术检测P印表达情况,所有患者均进行临床密切随访.结果 44例患者中,Pgp表达阳性24例,P印阳性率54.5%(24/44),其中术前化疗≥2个疗程者,其P印阳性率显著高于未化疗和行一疗程化疗者,且P印阳性者临床预后较差.结论大肠癌患者化疗后存在多药耐药(MDR)现象,且与临床预后有关.
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"原发性肝癌的临床诊断与分期标准"及说明
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肝癌导向治疗的临床研究(1980~1999年临床研究总结)
目的探讨核素(或药物)-抗AFP抗体、131 I或(125 I)-抗AFP(AFP.McAb或AFPAb)-MMC"双弹头"、125I-LUF标记物治疗原发性肝癌病人的治疗效果及毒副反应.方法 1.用改良氯胺T法将纯化AFP抗体标记核素131I或125I获得标记物131I(或125)-抗AFP抗体;用改良氨胺T法和过碘酸钠氧化法标记核素13I或125I与MMC制备"双弹头":131I-抗AFP单抗(AFP.McAb)-MMC(称双弹头I)和131I(或125I)-抗AFP多抗(AFPAb)-MMC(称双弹头Ⅱ);催化置换反应制备125I-超液化碘油(125I-LUF);2.治疗后行肿瘤放射免疫定位显像;3.治疗:194例进入临床试验:131I-抗AFP(n=72),125I-抗AFP(n=22),抗癌药-抗AFP(n=21),131I或125I-抗AFP-MMC(n=41),125I-LUF(n=38).结果 1.治疗后病人瘤/肝(T/L)比值,以125I-LUF(3.46)>双弹头(2.26)>单一弹头(1.5~2.5),T/L以ia途径>iv;2.早期研究的病例晚期者居多,131 I-抗AFP、125I-抗AFP和双弹头I、Ⅱ治后1年存率分别为33.3%(22/66)、47.1%(8/17)和58.5%(24/41),以抗癌药-抗AFP低(19.0%),而125I-LUF则高达81.6%(31/38),其中18例加外照射者为100%(18/18).能手术切除者3年生存率为81.8%(9/11).结论 1.肝癌导向治疗是一种大量杀伤肿瘤细胞的一种疗法;2.疗效与抗体、核素内照射及抗癌的协同作用有关.但以抗体为载体的标记物注人体内受诸多因素干扰,疗效未尽人意;3.认为125I-LUF的栓塞、内外照射疗法治疗中早晚癌能取得一定疗效.
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Ki-67、端粒酶在结直肠良、恶性病变中的表达及其意义
目的探讨Ki-67、端粒酶在正常结直肠粘膜、结直肠良、恶性病变中的表达及其临床意义.方法流式细胞仪测定41例结直肠癌、9例结直肠良性病变和13例正常结直肠粘膜标本的Ki-67标记指数,半定量端粒重复扩增(TRAP)-银染法测定其端粒酶活性,并行统计学处理.结果正常结直肠粘膜、良、恶性病变的Ki-67标记指数与端粒酶相对值的组间比较均有显著性差异(P<0.05);结直肠癌病人的两指标在各临床资料的组间比较中均无显著性差异(P>0.05);两者联合检测鉴别结直肠良、恶性病变的灵敏度、特异性分别为80.49%、77.78%;结直肠癌病人两指标线性相关系数为0.852(P<0.05).结论 Ki-67表达、端粒酶活性是鉴别正常结直肠粘膜、结直肠良、恶性病变有价值的两项指标,但端粒酶活性鉴别结直肠良、恶性病变的灵敏度不理想;两指标与结直肠癌的一些临床指标无关;结直肠癌病人的两指标间存在线性相关关系.
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直肠癌术后转移性肺癌的外科疗效
目的研究直肠癌肺转移的病人的外科疗效.方法我院胸外科1978年1月到2000年10月为32例直肠癌肺转移患者施行了肺切除术.直肠癌术后无瘤间期为0~108月(平均为44.6月).孤立病灶者26例,占81.3%,累及两个肺叶者4例,占12.5%.结果楔形切除12例,一叶切除14例,两叶切除2例,全肺切除3例,姑息性切除1例.全组无手术期死亡,平均随访8年,随访为100%.1年、3年、5年、10年的生存率分别为78.6%、46.3%、28.7%、18.1%.资料显示多发性转移病人的生存期明显小于孤立性病灶者(P<0.05),肺手术前癌胚抗原正常组生存期明显大于增高组病人(P<0.01).结论 对于直肠癌肺转移的病人在尽可能多保留肺组织的情况下实行肺切除术是安全、有效的.
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44例颈动脉体瘤的外科治疗
目的总结颈动脉体瘤诊断、术前准备、手术治疗以及并发症防治的经验.方法对采用肿瘤剥除术、同时切除颈外动脉术、与颈动脉分叉一并切除后血管重建术以及颈总动脉结扎术等手术方式治疗的44例颈动脉体瘤进行回顾性分析.结果 本组病例手术切除率90.9%,无手术死亡.偏瘫2例,舌下神经损伤4例,舌咽神经损伤2例,迷走神经损伤1例,副神经损伤1例,其中1例同时有Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ颅神经部分损伤.长期随访复发2例.结论术前选择性血管造影、血管超声多普勒等检查以明确诊断,合理的Matas训练以及选择适当的术式对于颈动脉体瘤治疗是必要的.
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p53、血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达与血管生成
目的探讨p53、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系.方法利用免疫组化SABC法,对106例大肠癌组织及20例正常大肠组织中的p53、VEGF的表达及微血管密度(MVD)进行研究.结果 p53、VEGF的表达与肿瘤的分化程度及Dukes分期无明显相关性(P>0.05).p53表达阳性或VEGF表达阳性的大肠癌组织MVD明显高于p53表达阴性(P<0.01)或VEGF表达阴性者(P<0.01).p53表达阳性的大肠癌组织中VEGF的表达阳性率显著高于p53表达阴性者(P<0.01).结论 p53、p53、CEGF在大肠癌的发生和发展中起着重要作用,可反映大肠癌的恶性程度和进展情况并作为预后的指标,p53作用的发挥是通过上调VEGF的表达水平来实现的.
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临床因素及分子水平参数作为乳腺癌预后指标意义
目的探讨临床因素及分子水平参数与乳腺癌预后关系.方法回顾分析1995年1月~1997年12月间可切除,有免疫组化指标的乳腺癌97例.多因素分析:Cox比例风险模型.结果淋巴结转移,肿块位置、大小,c-erb-B2及PCNA是影响预后的重要因素.5项指标联合预测值(PI值)低危组1年,2年,3年的生存率为100%,100%,100%,中危组为95%,86%,78%,高危组为85%,60%,46%;低危组1年,2年,3年无复发率为98%,94%,94%,中危组为96%,83%,56%,高危组为81%,41%,17%.结论淋巴结转移,肿块位置、大小,c-erb-B2,PCNA成为乳腺癌有效的独立的预后指标,PI值更有助于高危患者的筛选.
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复方抗瘤合剂抑制小鼠S180肉瘤生长及对p53表达的影响
目的探讨复方抗瘤合剂对小鼠S180肉瘤的作用及机制.方法复方抗瘤合剂根据中医补气、活血、清热解毒的原理拟成,将带有S180鼠分成6组,给药10天后,据瘤重计算抑瘤率,用免疫组化SP法计算p53阳性细胞数.结果以对照组为基数,(2)、(5)、(6)组有不同程度的抑瘤率(P<0.05或P<0.01)和不同程度的p53阳性细胞数低于(1)组(P<0.01).结论 复方抗瘤合剂对小鼠S180肉瘤的生长具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制突变型p53蛋白的表达有关.
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癌基因Ets在肿瘤转移中的转录调控研究进展
肿瘤发生发展是多阶段性、多基因参与、多种转录因子调控的过程,涉及一系列病理生理反应,包括细胞异常的增殖、粘附、运动,细胞外基质降解,血管生成等.癌基因Ets家族在肿瘤发生发展中起着重要作用,特别是它作为转录因子在肿瘤转移中的调控作用.
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影响肝癌预后的临床相关因素
从90年代开始,我国肝癌死亡率在癌症死亡率中已名列第.二[1].虽然经过几十年的研究,肝癌病人的预后有了很大程度上的进步,在少数临床研究中心,肝癌手术切除后5年生存率明显提高,但总体而言预后仍然较差.
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以泰素为主的联合方案治疗难治性恶性肿瘤
泰素是新一代抗微管的药物,由于它具有独特的抗肿瘤活性,抗瘤谱广,且疗效显著.我院自1995年4月~1999年4月,应用以泰素为主的联合化疗方案,治疗了恶性肿瘤24例,取得了较好的疗效,现报道如下.
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I、Ⅱ相代谢酶基因多态性与胃癌遗传易感性的病例对照研究
目的探讨I、Ⅱ相代谢酶中CYP1A1,GSTM1和GSTT1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系,以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用.方法采用社区为基础的病例对照研究,代谢酶基因多态性的检测用PCR和PCR-RFLP方法,资料分析用SAS软件进行多因素Logistic回归分析.研究对象:1997年1月~1998年12月经扬中市人民医院确诊,肠型胃癌病例112例;同期该地无上消化道肿瘤的"健康"人群为对照,共675例.结果在调整了混杂因素后,仅GSTM1缺失基因型与胃癌易感性有显著性相关,OR=1.95(CI:1.22-3.14);当GSTM1和GSTT1同时缺失时,对胃癌发生的交互作用有显著性意义,OR=1.98,CI:1.02-3.85;未见CYP1A1突变基因与GSTM1或GST1缺失基因型对胃癌的发生有交互作用.在多因素Lo gistic回归分析中,也以GSTM1缺失基因型为重要的遗传危险因素,胃癌家族史也有显著意义,环境危险因素主要包括:既往吸烟史和既往饮酒史.同时发现CYP1A1和GSTM1基因与吸烟、饮酒因素存在交互作用.结论具有GSTM1缺失或CYPlAl突变基因型的个体属胃癌高危险人群,在肿瘤防治方案中应加以注意.
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南京市人群NQO1、CYP1A1、mEH基因多态性与肺癌易感性研究
目的探讨南京市人群中NQO1、CYPlAl、mEH-exon3、mEH-exon4基因多态性与肺癌易感性的关系.方法用病例-对照研究方法,收集南京市区原发性肺癌患者84例,其中鳞癌35例,腺癌49例,同时选择对照84例.采用PCR技术,对样本DNA进行NQO1、CYP1A1、mEH-exon3、mEH-exon4基因型的检测,并分析各基因型与肺癌易感性的关系.结果南京市区人群NQO1、CYP1A1和mEH-exon4与肺癌易感性没有明显关系.mEH-exon3基因型与肺鳞癌发生有关,野生型个体可降低肺鳞癌发病的风险(OR=0.32,95%CI:0.0078~0.63),杂合型和突变型个体患肺鳞癌的危险性明显高于野生型个体(OR=3.1,95%CI:0.08~6.12);考虑吸烟因素后,mEH-exon3基因型与吸烟者肺癌发生有关,野生型个体可使肺癌发病风险性降低(OR=0.18,95%CI:0.06~0.29),杂合型和突变型个体患肺癌的危险性增高(OR=5.66,95%CI:2.01~9.30).结论 南京市人群中NQO1、CYP1Al、mEH基因的分布情况与国内外的相关报道存在一定差异,种族差异、地域不同可能是造成上述基因分布不同的重要原因.南京市人群中mEH-exon3基因杂合型和突变型与肺鳞癌发生有关,与吸烟者肺癌发生关系更为密切.
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《肿瘤》杂志2002年稿约
关键词: 肿瘤 -
庆祝《肿瘤》创刊廿周年会议纪要
关键词: 肿瘤 -
人基因组研究与恶性肿瘤的基础研究
近几年来生命科学的飞速进展,如人基因组计划、干细胞以及关于Epigenetic研究的成果,为揭示生命活动的基本规律提出新的课题,同时也为肿瘤基础研究提供了新的重要机遇.以下是我谈一些个人对恶性肿瘤有关的基础研究的想法.
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一种预测化疗药物在体内杀伤癌细胞功效的实验研究途径
目的一种预测化疗药物在肿瘤患者体内杀伤癌细胞功效的实验研究途径.方法经采用形态学观察,MTT方法和流式细胞术分别检测31例肿瘤患者经酞素D化疗后1h,4h及12h的外周血血清中药物(简称药物血清)对体外培养的肺腺癌细胞系SPCA-1的抑癌作用.结果经显微镜观察发现肿瘤患者化疗后不同时间的外周血中以1h药物血清为具有杀伤癌细胞的功效.流式细胞术检测结果与上述其他各种检测所获结果相符,lh药物血清组可导致50%~73.5%体外培养的SPCA-1细胞凋亡,而4h及12h组与对照组(用药前血清)均未见有明显杀伤癌细胞的作用.MTT法检测显示31例患者中20例(64.5%)的1h药物血清对体外培养SPCA-1细胞具有明显杀伤肿瘤细胞的功效,而4h组、12h组及对照组均为阴性结果.结论鉴于肿瘤患者在化疗药物进入体内lh后药物血清能对体外培养的肿瘤细胞呈现攻击作用,从而该检测方法可作为预测各种不同化疗药物对肿瘤患者在体内化疗疗效的一种客观的指标.
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肝癌中具有高突变率位于染色体17p13.3区的新抑癌基因
目的以往研究表明肝癌中染色体17p13.3区有高频率的杂合性缺失.其小杂合性缺失范围已被确定在D17S643至D17S1574位点间,而且其中的D17S926位点有高的杂合性缺失率.含有该位点的基因组克隆P579已被测序分析,在P579范围共有13个新基因.这里报告其中的一个新基因(命名为肝癌抑癌基因1,HCCS1)的克隆和特性研究结果.方法 利用直接杂交筛选方法获得基因组克隆P579中的基因克隆.根据HCCS1基因克隆的cDNA序列与基因组序列进行比较确定基因的外显子与内含子.应用RT-PCR扩增组织中的HCCS1基因,序列测定检查突变.应用免疫组化检测HCCS1在组织中的表达.应用克隆形成试验和裸鼠成瘤试验检测HCCS1的生物学功能.结果 HCCS1有18个外显子,cDNA全长约2.0kb,蛋白产物定位于线粒体.HCCS1在肝癌组织中有高频率的突变,免疫组化检测表明HCCS1在癌旁组织的表达明显高于癌组织.HCCS1转染肝癌细胞明显抑制其克隆的形成及在裸鼠体内的成瘤.结论上述发现表明HCCS1具有肝癌抑癌基因的作用.
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康莱特联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床研究
非小细胞肺癌(NSCLC)由于早期诊断较困难,约85%~90%的肺癌病人确诊时已属中晚期而失去手术机会,所以对Ⅲ~Ⅳ期病人只宜进行全身综合治疗为主.我们从1998年6月~2001年5月应用康莱特注射液(浙江康莱特公司生产)静脉滴注,同时使用一线化疗方案MVP加中医辩证论治,与MVP+中药组进行对照观察,证明前者在近期疗效、对化疗的保护作用以及对患者生活质量的影响等方面都明显优于化疗十中药组.
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康莱特注射液联合HEP方案治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
本院采用康莱特注射液(KLT)联合羟基喜树碱(HCPT)、足叶乙甙(VP16)及顺铂(DDP)的化疗方案(HEP方案),对26例非小细胞肺癌患者进行治疗.经随机分为实验组与对照组,疗效满意.材料与方法一、一般资料本院1999年1月~2001年7月病人48例.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |