肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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靶向沉默人类真核翻译延长因子1A2可抑制胰腺癌细胞BxPC-3体外迁移和侵袭
目的:探讨靶向沉默人类真核翻译延长因子1A2 (homo sapiens eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 2,EEF1A2)对胰腺癌BxPC-3细胞体外迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制.方法:应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测4种胰腺癌细胞株中EEF1A2的mRNA和蛋白表达水平.将EEF1A2-小干扰RNA (smallinterference RNA,siRNA)和阴性对照siRNA转染到BxPC-3细胞中,随后采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测EEF1A2的mRNA及蛋白表达,应用体外划痕和Transwell侵袭实验分别检测BxPC-3细胞的体外迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测转染前后细胞中p -Akt和总Akt蛋白的表达变化.结果:4种胰腺癌细胞株中除SW1990细胞呈EEF1A2低表达外,BxPC-3、Patu8988和Panc-1细胞均呈EEF1A2高表达.EEF1A2-siRNA转染BxPC-3细胞48 h后,EEF1A2 mRNA及蛋白表达水平较阴性对照siRNA转染的细胞和空白对照细胞明显降低(P＜0.01).EEF1A2-siRNA转染组BxPC-3细胞的体外迁移和侵袭能力明显低于阴性转染对照组和空白对照组(P＜0.05).EEF1A2-siRNA转染组细胞中Akt的磷酸化水平明显低于对照组细胞(P＜0.05),而总Akt蛋白表达水平未显著改变(P＞0.05).结论:siRNA干扰下调EEF1A2基因表达可明显抑制胰腺癌BxPC-3细胞的体外迁移和侵袭,其机制可能与EEF1A2调控Akt信号通路有关.
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人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌移植瘤生长抑素受体表达的调控及意义
目的:探讨人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用及其可能的机制.方法:接种Lewis细胞构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组(0.9％氯化钠溶液)、顺铂(cisplatin,DDP)组和人参皂苷Rg3组；肿瘤细胞接种后4d给予相应药物干预,接种后24 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤并取出肺组织,计算抑瘤率和肺表面结节转移抑制率；应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中生长抑素受体( somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,TUNEL法检测移植瘤中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:DDP组和人参皂苷Rg3组的抑瘤率分别为39.20％和54.86％ (P＜0.01).DDP组和人参皂苷Rg3组的肺表面结节转移抑制率分别为30.25％和58.57％,差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg3组中SSTR的表达水平和肿瘤细胞凋亡指数高于对照组和DDP组(P＜0.01),人参皂苷Rg3组中VEGF的表达水平和PCNA增殖指数低于对照组和DDP组(P＜0.01,P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移具有明显抑制作用,其机制可能与SSTR的过表达有关.
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二十二碳六烯酸增加人胃癌细胞SGC-7901对多柔比星的敏感性
目的:本研究旨在探讨二十二碳六烯酸[docosahexaenoic acid (DHA),22:6 ω-3]逆转由多柔比星( adriamycin,ADR)引起的胃癌SGC-7901细胞的耐药性.方法:体外常规培养人低分化胃腺癌细胞SGC-7901,分别以DHA、ADR单药和DHA+ADR联合作用于细胞24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况；倒置光学显微镜下观察细胞的形态；FCM法检测细胞的凋亡率；激光共聚焦显微镜以及高效液相色谱法检测细胞中ADR的蓄积情况；RT-PCR及蛋白质印迹法检测细胞中多药耐药蛋白(multidrug resistanceprotein,MDR) P-糖蛋白p-170的表达情况.结果:DHA与ADR联合作用于胃癌SGC-7901细胞后,DHA能够增加ADR对细胞的生长抑制作用；细胞形态观察发现死细胞明显增多；细胞凋亡率显著增加；细胞中的ADR蓄积量约增加2.1倍；细胞中p-170 mRNA以及蛋白表达降低(P均＜0.05).结论:DHA能够增加胃癌细胞SGC-7901对ADR的敏感性,放大ADR的肿瘤杀伤作用.
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化学诱导小鼠肝癌模型中CD133的动态变化
目的:检测肝癌干细胞标志CD133在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化.方法:通过化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbon tetrachloride,CC14)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠.观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学法、蛋白质印迹法和FCM法分别检测CD133 mRNA和蛋白的表达情况.结果:化学诱导20周后,成功诱发出小鼠肝癌.实时荧光定量PCR和FCM检测结果显示,第8周后诱癌组小鼠肝组织中CD133的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.001)；随着诱癌时间的增加,CD133的表达量呈上升趋势,第16周时诱癌组CD133的表达明显高于前期诱癌组(P＜0.001).蛋白质印迹法检测结果显示,诱癌组CD133蛋白从第4周起出现弱表达,随着诱癌时间的递增,CD133蛋白表达量逐渐增多.免疫组织化学检测结果显示,诱癌组第8周CD133出现弱阳性,第16周出现中等阳性,第20周出现强阳性；而正常对照组无表达.结论:肝癌干细胞标志CD133参与了肝癌的发生、发展全过程,随着诱癌进展其表达量逐渐增加.
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慢病毒介导β4整合素shRNA对人非小细胞肺癌H460SM细胞皮下移植瘤生长的影响
目的:研究慢病毒介导的β4整合素(integrinβ4,ITGB4) shRNA对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:采用实时荧光定量-PCR (real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测ITGB4在不同人NSCLC细胞中的表达水平；慢病毒介导ITGB4 shRNA抑制NSCLC H460SM细胞中ITGB4的表达,再用RFQ-PCR和蛋白质印迹法检测ITGB4的表达水平,评价基因沉默效率；裸鼠随机分为3组,皮下分别接种H460SM-NS细胞(对照组)、稳定表达ITGB4 shRNA的H460SM-68和H460SM-71细胞.每隔1d测量裸鼠体质量和肿瘤大小,比较各组裸鼠肿瘤生长情况.处死裸鼠,剥离肿瘤,测量肿瘤大小和质量.结果:ITGB4在大多数人NSCLC细胞中均有表达,其中大细胞肺癌H460SM和NCI-H460细胞中ITGB4表达量明显高于NCI-H661细胞(P＜0.01),H460SM细胞中ITGB4表达水平明显高于亲本NCI-H460细胞(P＜0.01):ITGB4 shRNA转染组细胞中ITGB4的表达水平明显低于阴性对照组细胞(P＜0.01); ITGB4 shRNA转染组皮下移植瘤生长速度明显低于阴性对照组(P＜0.01).结论:ITGB4表达可能与人NSCLC细胞的致瘤、侵袭、转移的表型有关；抑制ITGB4的表达,可以抑制人NSCLC细胞H460SM裸鼠皮下移植瘤的生长.
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全反式维甲酸联合射线对食管癌细胞TE13增殖及凋亡的影响
目的:研究全反式维甲酸( all-trans-retinoicacid,ATRA)联合放射线照射对食管癌TE13细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测ATRA对人食管癌细胞TE13增殖的影响；以其对TE 13细胞生长抑制率(inhibitory rate,IR)达25％、50％和75％时的ATRA的浓度分别联合γ-射线进行分组处理细胞；FCM法分析ATRA单药及联合放射治疗对TE13细胞周期及凋亡的影响；采用克隆形成实验分析对克隆形成率和细胞存活率的影响；采用FCM法检测cyclinD1蛋白的表达.结果:ATRA对TE13细胞有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性；ATRA浓度为0.78、6.25和12.5 μmol/L作用48 h后,其对TE13细胞的IR分别达到22.0％、55.1％和71.1％.ATRA联合γ-射线(4 Gy)与ATRA单药组比较,可明显降低TE13细胞的存活率和克隆形成率；ATRA联合γ-射线(4 Gy)处理TE13细胞24和48 h后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显增加,与ATRA单药组比较,联合放射治疗可明显增强对TE13细胞周期和凋亡的影响；ATRA浓度为0.78 μmol/L时和γ -射线联合作用对细胞周期cyclinD1蛋白表达量影响不大,但ATRA浓度为6.25和12.5 μmol/L时则能明显下调cyclinD1的表达.结论:ATRA对TE 13细胞具有明显的增殖抑制作用,其可能通过下调cyclinD1蛋白的表达,将TE13细胞阻断于G0/G1期并诱导细胞凋亡.在ATRA浓度较高时联合放疗,能显著下调cyclinD1蛋白表达,加强细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,抑制细胞克隆的形成能力；在ATRA浓度较低时联合放疗对原代细胞cyclinD1蛋白表达量的影响较小,但对促进细胞凋亡、抑制细胞克隆仍有一定的效果,其损伤效应可能需要一定时间.
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肿瘤干细胞标志EpCAM和CD133在人原发性肝癌中的表达及其对预后的临床意义
目的:检测肿瘤干细胞标志上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)和CD133在原发性肝癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理参数的关系及对肝癌预后的临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测70例人肝癌组织中EpCAM和CD133的表达情况.采用SPSS软件包进行相关分析和生存分析,研究EpCAM、CD133与肝癌临床病理特征及预后的关系.结果:CD133和EpCAM蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01),癌旁组织中CD133未见表达.CD133在有血管浸润的肝癌组织中表达水平明显高于未浸润血管组(P＜0.05),而术前甲胎蛋白( alpha-fetoprotein,AFP)水平＞400 ng/mL、低分化和肿瘤浸润血管的癌组织中EpCAM表达水平明显高于相应对照组(P＜0.05).肝癌EpCAM蛋白表达与CD133蛋白表达呈正相关关系(P＜0.01).CD133表达强阳性的肝癌患者生存期明显短于CD133表达强度较低组.如果将EpCAM表达强阳性和中等阳性的肝癌患者合为一组,可见EpCAM中-强阳性表达的肝癌患者生存期短于EpCAM低表达者.通过术前AFP水平分层分析可见,术前AFP水平＞400 ng/mL组中EpCAM中-强阳性表达的患者生存期与低度阳性表达患者相比明显缩短.肿瘤数目、术前AFP水平、有无肿瘤包膜和CD133表达是影响肝癌预后的独立因素.结论:CD133和EpCAM可能参与肝癌发展的恶性进程,其高表达提示肝癌患者预后不良,因此推测EpCAM+ AFP+可能是肝癌恶性程度更高的标志.
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AJCC第7版与第6版胃癌TNM分期的比较:一项基于预后分析的918例中国胃癌人群的回顾性研究
目的:本研究旨在评价美国癌症联合会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)第7版胃癌TNM分期系统在判断预后方面是否优于AJCC第6版胃癌TNM分期系统.方法:对2003年1月-2008年12月单一中心的918例胃癌患者分别采用AJCC第6版和第7版胃癌TNM分期系统进行重新分期,采用单因素和多因素分析评价这2种胃癌TNM分期系统在判断预后中的价值.采用Akaike信息标准(Akaike's Information Criterion,AIC)评价这2个分期系统的优劣.结果:AJCC第7版胃癌TNM分期系统中,T、N和M分期亚组的总生存时间差异有统计学意义.对患者进行Ⅰ～Ⅳ期临床分期,则无论是按照AJCC胃癌TNM分期系统第6版还是第7版,Ⅰ～Ⅳ期这4条生存曲线的差异均有统计学意义(P值均为0.000)；按照AJCC第7版胃癌TNM分期系统的8个亚分期,ⅠA期和ⅠB期、ⅠB期和Ⅱ A期、Ⅱ B期和Ⅲ A期、Ⅲ A期和Ⅲ B期以及Ⅲ B期和Ⅲ C期的生存曲线差异均无统计学意义(P=0.643、P=0.267、P=0.534、P=0.124、P=0.174).AJCC第7版胃癌TNM分期系统的AIC值小于第6版.结论:AJCC第7版胃癌TNM分期系统在预测预后价值方面要优于第6版,但前者的优势十分有限,且存在一定缺陷.
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骨肉瘤误诊误治30例的临床特征及预后分析
目的:比较误诊误治骨肉瘤患者与正确诊断和治疗骨肉瘤患者的临床特征和预后差异.方法:回顾性分析2007年1月-2010年2月共30例误诊误治骨肉瘤患者与60例正确诊断和治疗骨肉瘤患者的临床资料,并对预后进行随访,随访时间为6～60个月.比较2组患者年龄、性别、肿瘤部位、Enneking外科分期、Karnofsky体能状况(Karnofsky performance status,KPS)评分、病理类型、手术方式、肿瘤大径、肿瘤坏死率、辅助化疗周期数、局部复发率和肺转移率的差异.应用Kaplan-Meier法计算2年生存率.结果:2组患者的性别、Enneking外科分期、KPS评分、肿瘤部位、病理类型、手术方式、辅助化疗周期数、局部复发时间和肺转移时间的差异无统计学意义(P＞0.05).误诊误治组发病年龄≥30岁的比例(分别为46.7％和11.7％,P＜0.001)、肿瘤大径≥10 cm的比例(分别为50.0％和23.3％,P=0.011)、肿瘤坏死率＜90.0％的比例(分别为80.0％和60.0％,P=0.016)、局部复发率(分别为33.3％和10.0％,P=0.006)和肺转移率(分别为63.3％和43.3％,P=0.037)均较正确诊断和治疗组高.误诊误治组患者的中位生存时间为25.5个月(95％可信区间为7.1～58.9个月),正确诊断和治疗组患者的中位生存时间为38.0个月(95％可信区间为12.2～55.0个月),差异有统计学意义(P=0.025).正确诊断和治疗组患者的2年生存率(83.3％)明显高于误诊误治组(63.3％)(P=0.036).结论:年龄≥30岁的骨肉瘤患者易被误诊为良性疾病,对骨肉瘤的误诊误治可导致较高的局部复发率和肺转移率,并缩短生存期.
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HIF-1α和VEGF在横纹肌肉瘤中的表达及临床意义
目的:本研究旨在探讨横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)组织中缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测70例RMS组织HIF-1α和VEGF的表达,分析其与RMS患者临床病理特征及预后的相关性.结果:RMS组织中HIF-1α阳性表达率为75.7％(53/70),VEGF阳性表达率为72.9％(51/70).统计结果显示,HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.554,P=0.000).HIF-1α蛋白表达与RMS患者的性别(P=0.035)、肿瘤大小(P=0.016)、分期(P=0.008)有相关性,但与患者的年龄(P=0.555)、病理亚型(P=0.625)及淋巴结转移(P=0.750)无相关性；HIF-1α蛋白表达阴性组与表达阳性组患者的3年总生存率分别为54.5％及38.0％ (P=0.045).VEGF蛋白表达与RMS患者的分期有相关性(P=0.026),但与患者的年龄(P=0.478)、性别(P=0.944)、肿瘤大小(P=0.535)、病理亚型(P=0.399)及淋巴结转移(P=0.356)无相关性；VEGF蛋白表达阴性组与表达阳性组患者的3年总生存率分别为68.1％及31.1％ (P=0.011).COX 回归分析显示,VEGF表达、肿瘤分期和肿瘤大小是RMS的独立不良预后因素(P分别为0.005、0.004和0.000),而HIF-1α尚不能作为RMS的独立不良预后因素(P=0.845).结论:RMS组织中存在HIF-1α蛋白和VEGF蛋白的高表达,与肿瘤分期有关；HIF-1α和VEGF的表达存在相关性；VEGF的表达是RMS独立的不良预后因素.
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应用MALDI-TOF-MS检测原发性肝癌骨转移患者血清的多肽差异谱
目的:应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)系统分析原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)骨转移患者血清多肽差异谱,寻找具有潜在诊断意义的血清分子标志物.方法:收集50例HCC骨转移患者和50例HCC未骨转移患者的血清,分成训练组(76例)和验证组(24例).所有样本分别经ClinProt磁珠纯化、MALDI-TOF-MS检测及ClinProTools软件进行血清多肽差异谱分析.应用液相色谱质谱联用的方法对差异多肽进行序列鉴定.应用径向基神经网络(radial basis function neural network,RBFNN)算法建立诊断模型,并对诊断模型进行单盲法实验验证.结果:HCC骨转移患者中,共获得10条差异有统计学意义[P (Wilcoxon-test)＜0.001]的多肽峰,并成功鉴定了其中7条肽段(质荷比分别为1 780.7、1 866.5、2 131.6、2 880.4、1 532.4、2 489.8和2 234.3)的氨基酸序列,这些肽段的来源蛋白分别为甲胎蛋白(alpha-fetoprotein)、凝血酶原(prothrombin)、丝甘蛋白聚糖(serglycin)、交联-α-胰蛋白酶抑制物H4重链异构体2(isoform 2 of inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain H4)、自噬相关蛋白16-2异构体1(isoform 1 of autophagy-related protein 16-2)、转甲状腺素蛋白(transthyretin)和纤维蛋白β链(fibrinogen beta chain).选取2组间统计学差异显著的6条多肽峰(质荷比分别为1 535.4、1 780.7、1 866.5、2 131.6、2 880.4和2 901.9)建立的诊断模型的识别率为89.47％,预测率为82.89％;单盲法验证模型的灵敏度为83％,特异度为92％.结论:筛选获得的差异血清多肽可能成为潜在的诊断HCC骨转移的分子标志物.
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转移性乳腺癌临床病理特征及预后分析
目的:分析单一机构转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者的临床病理特征及生存情况,并探讨影响预后的独立因素.方法:研究对象为2004年1月-2006年12月乳腺癌根治术后出现复发和转移并具备完整的病历和随访资料的280例MBC患者,对其临床病理特征、复发和转移情况以及生存情况进行回顾性分析.单因素生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素预后分析采用COX比例风险模型.结果:本组患者中位无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为9个月(1～93个月),中位总生存时间(overall survival,OS)为45个月(2～99个月),1、3和5年生存率分别为91.1％、59.5％和36.9％.单因素分析显示,病理类型、淋巴血管侵犯、激素受体( hormonal receptor,HR)状态、分子分型、无病生存时间(disease-free survival,DFS)、内脏转移、首次转移部位数目、肝转移、脑转移、解救内分泌治疗和解救放疗与OS相关(P＜0.05).多因素分析显示,淋巴血管侵犯、分子分型、内脏转移和肝转移是MBC患者预后的独立影响因素(P＜0.05).结论:淋巴血管侵犯、三阴型乳腺癌、内脏转移和肝转移是MBC患者不良预后的独立影响因素,对MBC患者的预后判断及个体化治疗具有重要的临床指导意义.
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血清CA15-3水平与转移性乳腺癌不同分子亚型的相关性分析
目的:回顾性分析血清CA15-3水平与转移性乳腺癌不同分子亚型的相关性.方法:收集268例转移性乳腺癌患者,采用免疫放射分析法(immunoradiometric assay,IRMA)检测其静脉血CA15-3值,免疫组织化学和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法分析其雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体( progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)表达水平.患者按受体状态分为3组:(1)腔上皮型,即ER+,不论PR和HER-2状态；(2) HER-2过表达型,即ER-PR- HER-2+；(3)基底细胞样型,ER PR-HER-2.比较各组间血清CA15-3值及其增高的差异.结果:3组间CA15-3检测均值有显著差异(腔上皮型组96 U/mL,HER-2过表达型组52 U/mL,基底细胞样型72 U/mL).在腔上皮型组中,CA15-3均值显著高于HER-2过表达型组和基底细胞样型组(P=0.017).腔上皮型组中CA15-3值增高的发生率也较其他组显著升高(腔上皮型80.8％,HER-2过表达型55.6％,基底细胞样型68.6％;P=0.002).另外,相比于其他脏器转移,骨转移者CA15-3值升高的发生率高(P＜0.05),其均值也高(P＜ 0.05).结论:在腔上皮型转移性乳腺癌中,CA15-3值及其增高发生率均显著增加.这提示CA15-3检测对腔上皮亚型(ER阳性)乳腺癌复发转移的监测更具价值.
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p21激活激酶在肿瘤中的作用及其靶向治疗
p21激活激酶(p21-activated kinases,Paks)是一类丝氨酸/苏氨酸激酶,在进化上高度保守.Paks可被多种上游信号特别是小G蛋白Rho家族的Rac和Cdc42激活,对多种重要的信号通路及细胞功能进行调控.Paks在多种肿瘤中异常表达,参与细胞骨架重构、细胞运动、细胞增殖、分化、凋亡、有丝分裂及血管生成等,在肿瘤的发生、发展中起重要作用.因此,开展Paks靶向治疗的研究,可为肿瘤治疗提供新的思路.
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幽门螺杆菌致胃癌相关因素研究进展
幽门螺杆菌已被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的第一类致癌物.虽然全世界超过半数人口感染幽门螺杆菌,但终发展为胃腺癌者仅占感染人群的1％～3％.近年来的观点认为,胃癌是一种感染性疾病,毒力因子、宿主遗传因素和环境因素共同影响着幽门螺杆菌的致胃癌作用.其中,毒力因子在致胃癌初始发生的相关免疫反应中起重要作用,宿主遗传因素可影响炎性反应的严重度并可能加重胃黏膜损伤,而环境因素则可能改变幽门螺杆菌感染的临床结局.本文就幽门螺杆菌致胃癌相关因素的新研究进展进行综述.
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北京、上海、林州和启东地区女性乳腺癌发病及死亡的时间趋势
目的:分析1988-2007年北京、上海、林州和启东地区女性乳腺癌发病和死亡的时间趋势.方法:收集北京、上海、林州和启东4个历史资料比较完整的肿瘤登记处1988-2007年女性乳腺癌发病、死亡和相应的人口数据,进行数据汇总和时间趋势分析.结果:1988-2007年北京、上海、林州和启东地区女性乳腺癌标化发病率(采用1982年中国标准人口构成计算)年平均增长百分比分别为2.49％、2.55％、7.04％和4.16％；标化死亡率年平均增长百分比除林州增长4.10％外,北京、上海和启东地区的变化差异不显著.结论:1988-2007年,北京和上海这2个城市与林州和启东这2个农村地区相比,女性乳腺癌发病率和死亡率变化显著；4个地区的女性乳腺癌发病率均呈明显上升趋势,农村地区上升更快:林州地区女性乳腺癌死亡率有上升趋势,其他3个地区的女性乳腺癌死亡率均无明显变化.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
