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青海高原鼠疫病原生态学研究
目的 分析青海高原鼠疫病原生态学特征.方法 以青海省内1954-2012年不同地区、宿主、媒介体内分离的952株鼠疫菌作为研究对象,采用分子生物学技术与常规技术及地理信息系统(GIS)对其进行表型特征、质粒谱、基因组分型、宿主及媒介感染谱等分析,并从病原生态学角度对青海高原鼠疫病原学特征、地理分布、主要宿主、主要媒介等方面特征进行了探讨.结果 青海高原鼠疫菌的生态型为青藏高原型占91.49％ (871/952)、祁连山型占6.41％(61/952)、青海田鼠型占1.26％(12/952).83.6％(796/952)的鼠疫菌4种毒力因子检测均为阳性(荚膜抗原、鼠疫杆菌素Ⅰ、毒力抗原因子、色素沉着因子),93.26％(367/392)的鼠疫菌毒力检测结果显示为强毒菌.725株分离自青海高原鼠疫自然疫源地的鼠疫菌共携带有9种质粒,其中喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地分离的713株菌包含9种质粒,相对分子质量(Mr)分别为6×106、7 ×106、23×106、27×106、30×106、45×106、52 × 106、65×106和92×106.青海田鼠鼠疫疫源地的12株菌只携带3种质粒,Mr分别为6×106、45×106、65×106.携带大质粒(Mr分别为52×106、65 × 106和92×106)的鼠疫菌独自规律地分布在特定的地理位置,具有分类属性.青海高原两类鼠疫自然疫源地的841株菌株共发现有11个基因型,其中喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地以5、8型为主,共611株,8型菌株占56.00％(471/841),5型菌株占23.07％(194/841);还发现了3个新的基因型,即新1(62株)、新2(52株)、新3(48株)型;青海高原青海田鼠鼠疫疫源地12株鼠疫菌基因型为14型.结论 青海疫源地内主要宿主和传播媒介直接影响鼠疫流行的空间分布规律及病原体特征,且鼠疫生态地理景观多态性导致了鼠疫菌基因型的复杂性.
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2013年河南省致泻性大肠杆菌病原学与分子分型研究
目的：分析河南省2013年5种致泻性大肠杆菌（DEC）在腹泻人群中分布情况及PFGE图谱特征。方法收集河南省2013年腹泻病多病原监测系统中分离自1037例患者的大肠杆菌菌株，共计1037株，涵盖4个监测哨点医院。采用克氏双糖铁/动力吲哚尿素培养基（KIA/MIU）对大肠杆菌做初步鉴定，热裂解法制备DNA模板，多重PCR鉴定5种DEC。根据国际PulseNet细菌性传染病分子分型监测网络公布的非O157大肠杆菌PFGE分型技术方案，对检出的DEC进行分型。结果1037株菌株中，共检测出125株DEC，总检出率12.05%。其中，肠聚集性大肠杆菌（EAEC）检出率为8.68%(90株)；肠致病性大肠杆菌（EPEC）检出率为2.31%(24株)；肠产毒性大肠杆菌（ETEC）检出率为0.39%(4株)；肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）检出率为0.68%(7株)；未检出肠出血性大肠杆菌（EHEC）。1037例腹泻患者中男性639例，检出DEC 94株（14.71%）；女性398例，检出DEC 31株（7.79%）。农村患者782例，检出DEC 97株（12.40%）；城市患者255例，检出28株（10.98%）。125例DEC阳性患者中，≤5岁儿童有83例（66.4%）。PFGE分析显示，53株EAEC获得52种带型，每种带型包含菌株数1～2株不等，相似度为66.3%～100.0%；18株EPEC获得18种带型，每种带型均只包含1株菌，相似度为72.6%～94.8%；5株EIEC获得5种带型，每种带型均只包含1株菌，相似度71.9%～98.5%；2株ETEC获得2种带型，相似度小于70.0%。结论4种DEC作为致病病原构成了2013年河南省细菌性腹泻病原谱的重要组成部分；4种DEC携带不同的毒力基因种类，且细菌染色体指纹图谱呈现高度多态性。
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2009-2010年河南省志贺菌病原学监测分析
目的 了解河南省2009-2010年细菌性痢疾的病原学特征.方法 以河南省20092010年分离到的482株志贺菌为研究对象,采用血清分型、药物敏感试验及PCR检测毒力基因方法,对其进行病原学检测,以了解志贺菌菌型分布、药物敏感性及毒力基因携带情况.结果 482株志贺菌经形态学与生化鉴定均为志贺菌,共分为两群、13种血清型,福氏志贺菌(B群)占72.0％(347/482),宋内志贺菌(D群)占28.0％(135/482),其中以F2a血清型为主的福氏志贺菌检出率2009年为43.4％(106/245),2010年下降至33.8％( 80/237),宋内志贺菌检出率2009年为13.1％(32/245),2010年上升至43.5％(103/237)..进行药敏试验的1 85株志贺菌株对氨苄西林、甲氧苄嘧啶、四环素、链霉素、萘啶酸等抗生素耐药率两年均大于98％.进行毒力因子检测的182株志贺菌中,携带志贺菌肠毒素1 (set1B)、忐贺菌肠毒素2( set2)、侵袭性质粒H抗原(ipaH)和侵袭相关毒力基(ial)的菌株占67.6％(123/182),携带其中3种毒力因子的菌株占24.2％ (44/182).结论 河南省近年来志贺菌流行菌型正在发生改变,对目前常用的抗菌药物表现较高的耐药性,分离菌株中普遍携带有毒力因子.
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嗜肺军团菌主要毒力因子与细胞免疫反应
嗜肺军团菌是胞内的寄生菌，主要以细胞免疫为主，是引起社区获得性和医院内感染性肺炎的重要病原体，其致病性与毒力因子密切相关。Dot/IcmⅣ分泌系统是嗜肺军团菌的重要毒力因子，能诱发大量底物效应蛋白，激活免疫调控因子如NF-κB，调控嗜肺军团菌细胞内的生长繁殖。该细菌表面主要毒力因子如Mip蛋白、鞭毛蛋白和LPS脂多糖等，与嗜肺军团菌侵染和繁殖能力有关，在细胞免疫反应中具有重要作用。本文简要概述了嗜肺军团菌几个主要毒力因子、致病性以及与寄主免疫之间的相互关系。
关键词： 军团病杆菌 嗜肺 毒力因子类 先天免疫 Dot/IcmⅣ分泌系统 -
乳铁蛋白多肽嵌合体对铜绿假单胞菌PAO1及PAO-JP2型菌株QS毒力因子的作用
目的：观察乳铁蛋白多肽嵌合体（LFchimera）对铜绿假单胞菌PAO1及PAO-JP2型菌株QS毒力因子的影响。方法以PAO1和PAO-JP2为试验菌株，分为A、B、C、D四组。A组：未作任何干预的铜绿假单胞菌PAO1；B组：LFchimera（1μmol/L）干预的铜绿假单胞菌PAO1；C组：未作任何干预的铜绿假单胞菌PAO-JP2；D组：LFchimera（1μmol/L）干预的铜绿假单胞菌PAO-JP2。分别测定毒力因子绿脓菌素（氯仿萃取法）、弹性蛋白酶（弹性蛋白-刚果红法）、胞外蛋白水解酶（偶氮酪蛋白法）。结果和A组各毒力因子（绿脓菌素、弹性蛋白酶、蛋白水解酶）的活性表达（7.03±0.14、0.149±0.009、0.808±0.038）比较，B组铜绿假单胞菌PAO1菌株的表达（3.07±0.13、0.046±0.004、0.325±0.022）明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。C组铜绿假单胞菌PAO-JP2菌株各毒力因子（绿脓菌素、弹性蛋白酶、蛋白水解酶）的活性表达（0.76±0.04、0.015±0.003、0.054±0.006）和D组（0.74±0.05、0.014±0.002、0.053±0.005）比较，差异无统计学意义（P＞0.05)。结论 LFchimera可能通过抑制铜绿假单胞菌QS系统减弱其相关毒力因子的活性，从而发挥抗感染作用。
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上海地区成人患者肺炎链球菌分子流行病学的分析
目的 研究上海地区成人患者分离的肺炎链球菌耐药、克隆分型、血清分型、毒力因子携带及生物膜形成等分子特征,为感染控制及治疗提供临床流行病学信息.方法 收集2011年1月至2013年12月上海华山医院37株来自门诊和住院成人患者感染分离的非重复肺炎链球菌,用K-B纸片法或E-test法测定对9种常用抗生素(青霉素、万古霉素、红霉素、克林霉素、左氧氟沙星、头孢丙烯、头孢曲松、头孢噻肟、利奈唑胺)的敏感性;用PCR与肺炎链球菌荚膜型血清凝集法确定血清型;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法分析不同血清型菌株的基因组特征;采用多位点序列分型(MLST)方法进行克隆分型;采用半定量生物膜形成试验分析其生物膜形成.PCR和凝胶电泳法检测10个主要肺炎链球菌的毒力基因(cbpA、pspA、cps2A、lytA、nanA、pavA、piaA、ply、psaA、spxB).采用Stata统计软件用Fisher's exact test进行相关性统计.结果 37株肺炎链球菌主要血清型包括19F(13.5％),23F(13.5％),14(10.8％),19A(10.8％),青霉素耐药的肺炎链球菌(PRSP)占64.9％.血清型19F、19A、23F与青霉素耐药有明显相关(x2 =5.89,P=0.015)并且都是多重耐药菌(MDR).克隆分型呈多态性,ST81、ST271对包括青霉素在内的抗生素耐药率较高(x2=4.57,P=0.033).生物膜阳性与血清型19A(x2=5.55,P=0.018)、克隆型ST320(x2=4.33,P=0.037)有明显相关,与青霉素耐药等没有明显相关(x2 =0.16,P=0.686).毒力基因检测中lytA、pavA、ply、psaA、spxB均阳性.结论 成人肺炎链球菌青霉素耐药率呈上升趋势.特定的血清型、流行克隆分型与抗生素耐药密切相关,为感染控制提供依据.毒力因子PspA等将是未来研制新型疫苗降低肺炎链球菌感染的新型靶标.
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新生儿无乳链球菌医院感染的分子流行病学研究
目的 探讨临床引起新生儿血流感染无乳链球菌的分子流行特征,以及致病菌与黏附相关的毒力基因.方法 对分离自医院产科病房的6株无乳链球菌(其中4株分离自新生儿血液,2株分离自患儿母亲的阴道分泌物)采用纸片扩散法进行药敏试验;通过多位点序列分型(MLST)和脉冲电场凝胶电泳分型(PFGE),分析各菌株之间的亲缘关系;应用PCR方法检测其主要介导黏附相关的毒力基因,并进行荚膜多糖基因分型.结果 6株无乳链球菌其中编号7/13/37/66的4株无乳链球菌的药敏结果一致;而编号142/158的药敏结果一致.MLST分型结果显示菌株7/13/37/66的ST分型相同,均为ST-12,而菌株142/158则为ST-19.PFGE结果表明6株无乳链球菌中编号7/13/37/66的4株为同一克隆型,142/158为另一克隆型.编号7/13/37/66的4株菌为荚膜多糖基因型Ⅰb,编号142/158则为荚膜多糖基因型Ⅲ.编号7/13/37/66的4株菌含有bac、bca和alp2/3基因,编号142/158则含有ε基因;6株菌都含有PI-1和PI-2a基因.结论 本研究新生儿血流感染的无乳链球菌中,既存在着母婴垂直传播,又存在着克隆传播,可能为院内感染.6株无乳链球菌皆含有黏附相关的致病基因,可能在菌株的黏附和播散方面发挥着作用.医院应加强孕妇产前无乳链球菌的筛查以及医院感染的控制.
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调节高致病力CA-MRSA α-毒素表达的基因筛选及功能研究
目的 从CA-MILSA全基因组水平筛选出除域值感知(quorum sensing)基因系统以外对α-毒素表达有明显调节作用的基因,并研究其调节机制.方法 使用本实验室构建并已申请国家专利的真核转座酶为基础的转座系统构建CA-MKSA转座子,并随机插入突变文库.通过用5%羊血平板筛选出与野生株相比溶血明显改变的克隆,接着用定量RT-PCR以及WB等实验筛选出α-毒素表达明显下降的突变菌株,运用随机引物反向PCB和测序等方法鉴定出突变基因.通过基因互补表达实验、小鼠菌血症与皮肤脓肿模型实验以及荧光定量RT-PCR等方法对目标基因以及其编码蛋白的功能进行研究.结果 在CA-MRSA中建立了一个库容量约为104个克隆的转座子随机插入突变库,终筛选出25株α-毒素表达明显下降的突变菌株.CA-MRSA野生株溶血直径平均为212 mm,而其中AraC转录调节子突变株(AraC-)几乎无溶血,当将AraC基因互补回突变株(AraC-pT181araC)后,其溶血直径平均为197 mm,部分恢复到野生株溶血水平.荧光定量RT-PCR结果显示,与CA-MRSA野生株(PSMα为257.30±37.33,agr为115.60±0.81,α-毒素为3.23±0.21)相比,在AraC-中α-毒素、PSMα以及agr表达均明显下调(α-毒素1.09±0.01:t=10.18,P<0.01;PSMα 34.85±2.15:t=5.95,P<0.05;agr 35.19±1.72:t=42.33,P<0.01).小鼠菌血症模型实验结果为CA-MRSA野生株与AraC-((x)±5)差异具有统计学意义(χ2=21.34,P<0.01).AraC-p1F181araC中PSMα、agr、α-毒素(hla)表达(分别为PSMα:180.10±15.29,agr:101.50±8.96,α-毒素:2.59±0.26)均部分恢复到野生株表达水平,与CA-MRSA野生株相比,差异无统计学意义(PSMα:t=1.914,P>0.05;agr:t=1.563,P>0.05;α-毒素:t=1.923,P>0.05).CIpP在MaC-(0.21±0.01)和AraC-pT181araC(0.17±0.03)中的表达与CA-MRSA野生株(0.20±0.01)相比,差异无统计学意义(t=0.555,P>0.05和t=0.851,P>0.05).小鼠皮肤脓肿模型结果显示,CA-MRSA野生株接种的小鼠皮肤表面脓肿面积为(136.5±21.45)mm2,AraC-接种的小鼠皮肤表面脓肿面积(55.69±13.81)mm2,CA-MRSA野生株与AraC-小鼠皮肤脓肿模型实验存在显著差异(t=3.169,P<0.05).结论 AraC转录调节子在CA-MRSA中通过调节重要的毒力因子如PSMα、agr以及α-毒素的表达来调节CA-MRSA的毒力,从而影响其致病力.
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幽门螺杆菌动力在胃黏膜定植中的机制研究
幽门螺杆菌能在人类的胃定植并且在胃内存活数十年甚至一生,幽门螺杆菌有很多潜在的致病因子使其定植在胃的特殊环境中.动力是必须的定植因子,依据于幽门螺杆菌无动力突变株不能感染无菌乳猪,动力不能作为定植因子是因为在活体胃腔内幽门螺杆菌的动力很快失去,幽门螺杆菌动力的作用尚未清楚.本文的目的 是探讨对定植与幽门螺杆菌动力之间的关系.
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泌尿系致病大肠埃希菌毒力特征研究进展
泌尿系感染（ UTI）的主要病原是致泌尿系感染大肠埃希菌（ UPEC）。 UPCE的许多毒力因子参与泌尿系感染的致病过程，包括：黏附因子、铁离子获取因子、毒素和保护因子等。其中，黏附因子可帮助UPEC黏附到宿主泌尿道上皮细胞表面，以Ⅰ型菌毛和P菌毛为主；铁离子获取因子能够帮助病原从宿主体内获取铁元素，促进UPEC繁殖和致病；UPEC所产生的各种毒素能够促使宿主上皮细胞破坏并释放一些营养因子，帮助UPEC存活和生长；保护因子则可以保护UPEC免受宿主体内由补体系统所介导的杀菌效应和吞噬细胞的吞噬作用。（中华检验医学杂志，2017，40：67-71）
关键词： 泌尿道感染 尿路致病性大肠埃希菌 毒力 毒力因子类 -
六年间血流感染的金黄色葡萄球菌的分子特征分析
目的 分析上海三级甲等医院2004-2010年血流感染的金黄色葡萄球菌克隆分型特点以及随时间的变化趋势,检测不同克隆株耐药和毒力基因携带情况.方法 收集上海华山医院2004-2010年从不同患者血液样本中分离鉴定的金黄色葡萄球菌103株,通过苯唑西林MIC测定和SCCrnec基因分型等方法对MRSA进行检测;按照国际通用的多位点保守基因测序(MLST)以及葡萄球菌A蛋白序列分析(spa typing)方法进行克隆株的鉴定分析,采用PCR方法对103株细菌的耐药以及毒力基因携带情况进行分析.结果 103株金黄色葡萄球菌共检出MRSA66株(64.1%),其中SCCmecⅡ型35株,SCCmecⅢ型29株,SCCmecⅣ型2株,MSSA 37株(35.9%).66株MRSA的克隆分型以ST5(33株)和ST239(29株)为主,另外还包括2株ST59.1株ST641,1株ST6;其他克隆型均为MSSA.从2009年开始ST5和ST239克隆株在血流感染中的分离率明显下降(ST5从52.9%降至15.4%;ST239从61.1%降至15.4%),而其他类型以及新出现的MSSA克隆株分离率明显增加(如2009年ST7分离率为41.7%;2010年新出现ST188及ST15等),2010年血流感染的MSSA为84.6%.103株金黄色葡萄球菌mupA耐药基因阳性19株(18.4%),qacA/B耐药基因阳性41株(39.8%),70.6%的ST239杀菌剂耐药基因qacA/B阳性.在这103株血流感染的金黄色葡萄球菌中发现5株动物来源的克隆株,分别为4株ST398以及1株ST9.22个毒力基因除了sasX、lukSF以及arcA外,同一克隆株无论MRSA还是MSSA其毒力基因携带情况无明显差异,但是不同克隆株携带毒力基因有明显的差异.结论 以ST5和ST239为主的MRSA在血流感染中的分离率明显下降,新的MSSA克隆株分离率明显增加,不同的克隆株耐药以及毒力基因的携带情况存在明显差别.
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结核分枝杆菌脂蛋白研究进展
结核分枝杆菌脂蛋白是一类N端发生脂酰化修饰的蛋白,属于膜蛋白,少数可以分泌到培养上清中.目前对结核分枝杆菌脂蛋白的功能了解尚少,脂蛋白主要分布于结核分枝杆菌细胞壁中,已知部分脂蛋白参与细胞壁成分及营养物质的转运.脂蛋白在结核分枝杆菌与宿主的相互作用中发挥双重作用,一些脂蛋白作为结核分枝杆菌的毒力因子敲除后菌株毒力下降;还有一些脂蛋白可以作为免疫抗原提高宿主的免疫反应,被用于疫苗研究.更多结核分枝杆菌脂蛋白功能尚不清楚,需要进一步的研究阐明.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子研究
目的：对临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（ Carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae， CRKP）的耐药机制及毒力特点进行分析。方法连续收集2014年5月至2015年5月天津医科大学总医院临床分离的非重复CRKP 20株，采用Vitek 2 Compact系统对菌株进行鉴定及药敏试验，采用改良Hodge试验、乙二胺四乙酸（ EDTA）双纸片试验进行耐药表型筛查，采用PCR方法、基因测序检测耐药基因、荚膜血清型及毒力基因。结果20株CRKP对头孢菌素类、碳青霉烯类等β-内酰胺类抗菌药物耐药率较高，均≥80．0％，对替加环素、阿米卡星及左氧氟沙星敏感，敏感率≥70．0％。检出碳青霉烯酶KPC和NDM基因，分别为7株（35．0％）和8株（40．0％），超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）以SHV基因检出率高，为16株（80．0％），DHA质粒介导的产AmpC酶基因检出2株（10．0％）。8株（40．0％）和13株（65．0％）分别存在膜孔蛋白编码基因OmpK35和OmpK36缺失。耐药基因组合方式以携带碳青霉烯酶，同时携带 ESBLs 和／或合并膜孔蛋白变异为主，占70％（14／20）；其次是携带ESBLs和／或合并膜孔蛋白变异，占30．0％（4／20）。检出荚膜血清K1型3株、K57型1株，4株均为产KPC基因菌株。 rmpA基因阳性8株（40．0％），均产碳青霉烯酶，其中5株产KPC，2株产NDM，1株同时产KPC和NDM基因。 aerobactin基因阳性6株（30．0％），4株产KPC基因。 FimH-1基因20株（100．0％）均阳性。结论天津医科大学总医院临床分离的CRKP主要耐药机制是携带KPC和NDM基因，ESBLs合并膜孔蛋白缺失也是导致耐药的重要原因，且产KPC基因的荚膜血清型菌株分离率较高，应引起临床重视。
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重症监护病房耐万古霉素肠球菌耐药性与耐万古霉素基因及毒力因子研究
目的 分析重症监护病房(ICU)耐万古霉素肠球菌(VRE)的耐药性及万古霉素耐药基因和毒力因子携带情况.方法 连续收集2012年9月至2013年5月天津医科大学总医院ICU住院患者180份肛周拭子样本,采用ChromID VRE产色培养基筛选出VRE,Vitek 2 Compact全自动微生物鉴定分析仪检测菌株对常用抗菌药物的敏感性,同时采用Kirby-Bauer纸片扩散法对其进行万古霉素及替考拉宁的药敏试验;运用PCR方法检测万古霉素耐药基因vanA、vanB、vanC1和其携带的毒力基因esp和hyl.结果 180份肛周拭子样本中共筛选出VRE 19株,均为耐万古霉素屎肠球菌.19株耐万古霉素屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁均为耐药,但对利奈唑烷和替加环素均为敏感.所有VRE菌株均携带vanA基因和毒力因子esp基因,其中10株同时携带hyl毒力因子基因.结论 ICU中VRE耐药现状较严重,耐药基因和毒力因子基因携带率高,利奈唑烷和替加环素可作为治疗VRE感染的推荐药物.
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铜绿假单胞菌毒力因子的携带状况及其对感染预后的探讨
目的 探讨从儿科住院患儿中分离的铜绿假单胞菌的耐药性与常见的8种毒力因子的携带状况及其临床意义.方法 38株铜绿假单胞菌收集白2006至2009年分离的儿科住院患儿的各种标本,均采用VITEK-2 COMPACT全自动微生物鉴定仪GNI和AST-GN13卡进行细菌鉴定和药敏试验,聚合酶链式反应( PCR)方法检测毒力因子,并结合临床资料分析其临床特征及转归情况.结果 检测的38株铜绿假单胞菌对氨苄西林、氨苄西林-舒巴坦、头孢唑林、呋喃妥因、复方新诺明耐药率为100％,头孢曲松耐药率为60.53％,其他抗生素(阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、头孢吡肟、头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、左氟沙星)耐药率均在16％以下.PCR检测结果显示,38株菌均携带外毒素A( toxA)和一氧化氮还原酶(norA)2种毒力因子,其他毒力因子中,胞外酶Y( exoY)检出率84.21％ (32/38),胞外酶S(exoS) 57.89％( 22/38),脓菌素(pyp)42.11％ (16/38),胞外酶U(exoU)34.21％ (13/38),38株菌均未检出胞外酶T(exoT)和弹力蛋白酶(lasB).从检测结果分析发现,3株泛耐药株均为exoU +/pyp+组合,其他对亚胺培南中介或耐药的菌株有4株,exoU+/pyp +/exo Y+2株,exoU +/pyp+1株,exoY +/exoS+1株,提示与exoS+和exoY+比较,exoU+/pyp+菌株耐药性更强.分子流行病学结果显示,3株泛耐株中2株为同一克隆,另一株与之有96.3％的同源性.结论 儿科住院患儿中分离的铜绿假单胞菌有34.21％以上携带toxA、norA、exoS、exoY、PyP和exoU 6种毒力因子.携带exoU/pyp菌株的耐药性高,而携带Pyp的菌株毒力强、易全身感染,患儿的病死率高.
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致肾盂肾炎大肠杆菌毒力因子的分布及其与耐药性的关系
目的:探讨致肾盂肾炎大肠杆菌毒力因子的分布及其与耐药性的关系.方法:用PCR和多重PCR方法检测81株尿源大肠杆菌的毒力因子基因papC、fimH、hly、onfl和aer等;用K-B法进行15种抗菌药物的敏感试验.结果:papC阳性41株(50.6%),为致肾盂肾炎大肠杆菌(UPEC)组,papC阴性40株(49.4%),为非UPEC组.UPEC组hly、aer、fimH、cnfl的检出率依次为63.4%、61.0%、53.7%和34.2%;非UPEC组依次为10.0%、35.0%、12.5%和5.0%;2组之间4种毒力因子的检出率差异均有统计学意义(X2分别为24.746、7.977、10.281和9.085,P＜0.05或P＜0.01).总耐药率为87.65%,UPEC组和非UPEC组的多重耐药率之间差异有统计学意义(P＜0.01),前者(87.8%)明显高于后者(50%).结论:UPEC菌株毒力因子检出率高,多重耐药性突出,应引起临床上的高度重视.
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我国鼠疫耶尔森菌毒力因子检测结果及分析
目的 研究我国各疫源地鼠疫耶尔森菌(简称鼠疫菌)毒力因子特征,为制订防治对策提供依据.方法 用常规方法对20世纪50年代以来,从我国11种不同的自然疫源地、不同的宿主和媒介分离的2 212株鼠疫菌进行4种毒力因子[荚膜抗原(F1)、毒力抗原(VW)、鼠疫菌素(PstⅠ)和色素沉着因子(Pgm)]检测,并采用x2检验,比较我国11种鼠疫自然疫源地分离鼠疫菌的毒力因子组成,以及自人间鼠疫患者及尸体分离鼠疫菌的毒力因子组成.结果 72.06％(1 594/2 212)的鼠疫菌4种毒力因子俱全.99.95％(2 211/2 212)的鼠疫菌F1阳性,99.64％(2 204/2 212)的鼠疫菌Pat Ⅰ阳性,73.73％(1 631/2212)的鼠疫菌VW阳性,72.06％(1 594/2 212)的鼠疫菌Pgm阳性,21.70％(480/2 212)的鼠疫菌Pgm阴性,Pgm混合型菌株占6.24％(138/2 212).11种鼠疫自然疫源地鼠疫菌株毒力因子F1和PstⅠ组成比较,差异无统计学意义(x2=0.61、3.64,P均＞0.05);VW、Pgm组成比较,差异有统计学意义(x2=227.99、390.96,P均＜0.05).除4种鼠疫自然疫源地无人间鼠疫病例外,其余7种鼠疫自然疫源地自人间鼠疫患者及尸体分离的220株鼠疫菌毒力因子VW、Pgm组成比较,差异有统计学意义(x2=39.72、51.05,P均＜0.05),而鼠疫菌F1、Pst Ⅰ阳性率均为100％.结论 我国不同疫源地分离的鼠疫菌绝大多数能产生毒力因子F1和Pst Ⅰ,性状稳定.不同疫源地鼠疫菌,不同疫源地人间鼠疫患者及尸体分离鼠疫菌毒力因子Pgm、VW在组成上有显著差别,二者与疫源地性质有一定的关系,具有鼠疫菌分型和流行病学意义.
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云南省不同型鼠疫自然疫源地鼠疫菌生化特性比较
目的 通过对云南省不同流行地区、宿主、媒介分离出的鼠疫菌生化特性及毒力因子Pst Ⅰ的鉴定结果,比较云南省家、野鼠型鼠疫自然疫源地及新发现玉龙县鼠疫疫源地鼠疫菌生化特性的差别及疫源地相互之间的联系.方法 采用资料回顾方法,收集用试管法鉴定的云南省218株鼠疫菌生化特性(酵解鼠李糖、甘油、麦芽糖、阿胶糖、密二糖)和毒力因子Pst Ⅰ的结果,利用SAS 8.0统计软件进行汇总,采用双向无序R×C表χ2检验的Fisher确切概毕法对鉴定结果进行分析.结果 收集野鼠型鼠疫疫源地鼠疫菌48株.其中有1株发酵麦芽糖,48株均发酵甘油;收集家鼠型鼠疫疫源地鼠疫菌165株,其中有1株不发酵麦芽糖、发酵甘油,1株脱氮阴性,属变异菌株;收集玉龙县新分离鼠疫菌5株,均发酵甘油、麦芽糖.对不同疫源地鼠疫菌麦芽糖、甘油发酵试验结果进行比较,差异有统计学意义(P<0.01);对鼠疫菌鼠李糖、阿胶糖、密二糖发酵试验和毒力因子Pst Ⅰ进行比较.差异无统计学意义(P>0.01).结论 云南省不同型鼠疫自然疫源地鼠疫菌生化特性不同,其中家、野鼠型疫源地鼠疫菌生化特性有交串现象;玉龙县鼠疫菌生化特性与家、野鼠型疫源地鼠疫菌截然不同,与西藏北部旱獭鼠疫菌的生化特性接近.
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人胃上皮细胞中幽门螺杆菌CagA相关未知磷酸化蛋白和磷酸化位点分析
背景:细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)是Ⅰ型幽门螺杆菌(H.pylori)的主要毒力因子.H.pylori胃癌、胃炎相关株和CagA缺失(△CagA)株的蛋白质组学研究尚未发现CagA相关生物标记蛋白.目的:分析H.pylori CagA 阳性株和△CagA株作用后人胃上皮细胞中差异表达的未知磷酸化蛋白和磷酸化位点,为研究CagA的致病机制提供线索.方法:以金属离子亲和吸附富集技术富集经H.pylori标准株和△CagA株作用4 h的人胃腺癌细胞株AGS 的磷酸化蛋白,双向电泳(2-DE)分离蛋白,飞行时间质谱(TOF-MS)技术鉴定差异蛋白点.结果:H.pylori标准株作用后,AGS细胞FAM50A蛋白276位丝氨酸发生磷酸化,PQBP1蛋白227～251序列中有磷酸化位点.与H.pylori标准株相比,△CagA株作用于AGS细胞可引起至少13种未知磷酸化蛋白的变化,其质谱图中均出现中性丢失峰,其中2种表达量增加,4种表达量降低,6种消失,1种新发生磷酸化.结论:CagA阳性H.pylori感染可致AGS细胞FAM50A和PQBP1蛋白发生磷酸化.所发现的13种未知磷酸化蛋白为揭示CagA的致病机制提供了线索.
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幽门螺杆菌OipA蛋白的研究进展
幽门螺杆菌(H.pylori)是人类重要的致病菌之一,近年其致病因子与胃肠疾病的关系已成为研究的热点,新的H.pylori致病因子逐渐被发现.外膜炎性蛋白A(OipA)是H. pylori外膜蛋白之一,研究发现OipA为H.pztori致病因子之一,与H.pylori相关疾病的发展密切相关,但不同地区研究结果不尽相同.本文旨在对H.pylori的致病因子OipA蛋白及其研究进展作一综述.
