肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌间质干细胞调节中性粒细胞极化的作用及分子机制
目的:探讨胃癌间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)条件培养液对调节中性粒细胞极化的作用及可能的分子作用机制.方法:采用免疫组织化学和HE染色法检测胃癌组织中中性粒细胞和MSCs的浸润情况.采用趋化实验检测胃癌MSCs条件培养液对中性粒细胞的趋化作用;用胃癌MSCs条件培养液处理中性粒细胞18 h后,FCM法检测中性粒细胞的凋亡情况;实时荧光定量PCR法检测中性粒细胞中抗凋亡相关基因MCL-1以及极化相关基因自杀相关因子(factor associated suicide,FAS)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP1,又称为CCL2)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8) mRNA的表达情况.将胃癌MSCs条件培养液处理的中性粒细胞作用于胃癌SGC-7901细胞,采用Transwell小室迁移实验检测对胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响.蛋白质印迹法检测胃癌MSCs条件培养液处理的中性粒细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的活化情况.结果:胃癌组织中存在中性粒细胞和MSCs的浸润.胃癌MSCs条件培养液能高效诱导中性粒细胞的趋化(P＜ 0.01);胃癌MSCs条件培养液处理后的中性粒细胞,凋亡率明显下降(P＜0.05),MCL-1 mRNA的表达水平则明显上调(P＜0.05);极化相关基因FAS和ICAM-1 mRNA的表达水平明显下调(P＜0.05和P＜0.01),CCL2和IL-8 mRNA的表达水平均明显上调(P值均＜ 0.01).SGC-7901细胞与胃癌MSCs条件培养液预处理的中性粒细胞共培养后,其迁移能力明显增强(P＜0.01).胃癌MSCs条件培养液预处理中性粒细胞15 min后,中性粒细胞中磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05).结论:胃癌MSCs条件培养液能够调节中性粒细胞趋化并抑制其自发性凋亡;诱导中性粒细胞N2型极化并促进胃癌细胞迁移;这可能与中性粒细胞内ERK信号通路被激活相关.
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EDN3基因抑制人乳腺癌细胞的迁移及侵袭
目的:探讨内皮素3 (endothelin 3,EDN3)基因对人乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响.方法:应用RT-PCR法检测EDN3及内皮素受体B(endothelin receptor B,EDNRB) mRNA在人乳腺癌细胞(BT549、MB231、MDA-MB468、MCF-7、SK-BR-3、T47D和BT474)中的表达以及EDN3mRNA在正常乳腺组织中的表达情况.应用实时荧光定量PCR法检测EDN3 mRNA在人乳腺癌组织及对应的癌旁组织中的表达情况.构建表达EDN3基因的慢病毒重组载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro-EDN3,病毒包装后将其感染乳腺癌BT549和MB231细胞,应用CCK-8法及Transwell小室法分别检测EDN3基因对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.结果:EDN3mRNA在人乳腺癌细胞中表达缺失,而在乳腺正常组织中可见表达.EDNRB mRNA在BT549、MB231、T47D和SK-BR-3细胞中表达.乳腺癌组织中EDN3 mRNA的表达水平低于对应的癌旁组织(P=0.000 6).成功构建表达EDN3基因的重组慢病毒载体,并将其成功感染BT549和MB231细胞.EDN3表达对BT549和MB231细胞的增殖无显著影响(P值均＞ 0.05),但能抑制其迁移和侵袭(P值均＜0.01).结论:人乳腺癌中EDN3基因的表达显著下调.EDN3基因可抑制人乳腺癌细胞的迁移及侵袭.
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延龄草皂苷通过NF-κB/MAPK信号通路调控MMPs表达并抑制骨肉瘤Saos-2细胞的迁移和侵袭
目的:观察延龄草皂苷(diosgeninglucoside,Dgg)对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:应用不同浓度(6.25～100 μmol/L)的Dgg处理骨肉瘤Saos-2细胞96 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况.用不同浓度(12.5～50μmol/L)的Dgg作用骨肉瘤Saos-2细胞24 h后,分别采用FCM和Transwell小室法检测细胞凋亡、迁移和侵袭能力的变化.后,采用蛋白质印迹法检测Dgg(12.5和25 μmol/L)作用后,Saos-2细胞中核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路相关蛋白以及该通路下游效应分子基质金属蛋白酶(matrix metalloproteases,MMPs)的表达水平.结果:Dgg可明显抑制骨肉瘤Saos-2细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭(P值均＜ 0.05),并呈浓度和时间依赖性.Dgg下调NF-κB信号通路中p38的磷酸化(P＜0.05),但不影响细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化(P值均＞0.05).Dgg抑制MAPK通路中磷酸化核因子κB激酶抑制蛋白(phospho-inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,p-IKK)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(phospho-inhibitor of nuclear factor kappa-B α,p-IκBα)、IκBα和磷酸化p65 (phospho-p65,p-p65)的表达(P值均＜0.05),并下调下游效应分子MMP-1、MMP-2和MMP-9的表达水平(P值均＜0.05).结论:Dgg可抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡.这一作用可能与肿瘤细胞中NF-κB/MAPK信号通路被阻滞,以及MMPs表达被下调有关.
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HOXD10在胆管癌细胞放疗增敏中的作用
目的:探讨同源异型盒D10 (homeobox D10,HOXD10)基因在人胆管癌细胞放疗增敏中的作用及其可能的作用机制.方法:用不同剂量的放射线照射胆管癌RBE和HCCC9810细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测细胞中HOXD10 mRNA的表达.应用克隆形成实验、“多靶单击模型”和FCM法检测HOXD10稳定过表达的胆管癌Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞的放射增敏效应及细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法检测放射治疗对HOXD10过表达的胆管癌Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞中凋亡相关蛋白表达的影响.结果:2、4和8 Gy放射治疗后48和72 h,胆管癌RBE和HCCC9810细胞中HOXD10 mRNA的表达水平均显著高于放疗后24 h组(P值均＜ 0.05).在2、4和8 Gy放射治疗后,Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞的克隆形成率均分别显著低于对应的仅表达绿色荧光蛋白的阴性对照Lv-CTRL-RBE和Lv-CTRL-HCCC9810细胞(P值均＜ 0.05);Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞的平均致死剂量(mean lethal dose,D0)、准阈剂量(quasithreshold dose,Dq)和2 Gy单次照射后细胞的存活分数(survival fraction with 2 Gy,SF2)值均分别低于Lv-CTRL-RBE和Lv-CTRL-HCCC9810细胞(P值均＜ 0.05).4 Gy放射治疗后24 h,Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞凋亡率高于Lv-CTRL-RBE和Lv-CTRL-HCCC9810细胞(P值均＜ 0.05);Lv-HOXD10-RBE和Lv-HOXD10-HCCC9810细胞中p53、p21和Bax蛋白的表达水平均高于Lv-CTRL-RBE和Lv-CTRL-HCCC9810细胞,而双微体2(murine double minute 2,Mdm2)蛋自的表达水平均低于Lv-CTRL-RBE和Lv-CTRL-HCCC9810细胞(P值均＜0.05).结论:HOXD10可增加人胆管癌RBE和HCCC9810细胞对放射的敏感性,这一作用可能与凋亡相关蛋白的表达上调有关.
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他汀类药物与前列腺癌发生风险:一项基于人群的纵向队列研究
目的:探讨他汀类药物与前列腺癌发生风险的相关性.方法:选择2008年1月-2010年12月在福建医科大学附属漳州市医院体检中心接受体检的符合纳入标准的50～75岁的男性作为研究对象,随访5年.通过比较非他汀类药物组和他汀类药物组的血清前列腺特异性抗原水平、前列腺穿刺活检率、前列腺癌发生率、Gleason评分和5年生存率,探讨他汀类药物与前列腺癌发生风险之间的相关性.结果:共1 391例老年男性符合研究对象选择标准.其中,非他汀类药物组717例,平均年龄为(60.1±4.1)岁;他汀类药物组674例,平均年龄为(60.4±4.2)岁.2组的年龄、合并疾病、前列腺癌家族史和基线期血清前列腺特异性抗原水平的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).非他汀类药物组有15例(2.1％)失访,他汀类药物组有13例(1.9％)失访.5年随访期间,非他汀类药物组和他汀类药物组血清总的前列腺特异性抗原水平、前列腺穿刺率和前列腺癌发生率均逐渐升高,且非他汀类药物组总的升高趋势较他汀类药物组更明显(P＜0.05).他汀类药物组中,不同药物亚组之间上述观察指标的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).他汀类药物组中确诊为前列腺癌患者的比例低于非他汀类药物组(P＜0.001),患者年龄高于非他汀类药物组(P＜0.001),高组织学分级(Gleason评分≥7)前列腺癌的比例低于非他汀类药物组(P＜0.001).结论:他汀类药物可能降低前列腺癌发生风险,长期用药的效果更为显著.
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细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中高表达及其对胰腺癌细胞失巢凋亡的抑制作用
目的:观察细胞外基质蛋白Del-1(developmental endothelial locus-1)在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨Del-1蛋白对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:采用免疫组织化学法检测81例胰腺导管腺癌组织及39例正常胰腺组织中Del-1蛋白的表达水平,并分析Del-1表达与胰腺癌患者临床病理参数和生存期的关系.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Del-1在正常胰腺细胞hTERT-HPNE及6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)中的表达水平.应用10和100nmol/L重组Del-1蛋白分别处理胰腺癌PANC1和AsPC1细胞,然后采用CCK-8、FCM和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、饥饿诱导凋亡、失巢凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化.结果:胰腺导管腺癌组织中Del-1的高表达率为80.2％ (65/81),明显高于正常胰腺组织的10.3％ (4/39),2者差异有统计学意义(P＜0.001).胰腺导管腺癌组织中Del-1表达与肿瘤大小及神经侵袭与否存在相关性(P值均＜ 0.05),而与肿瘤位置和TNM分期等无关(P值均＞0.05).Kaplan-Meier分析结果显示,Del-1高表达组患者的中位生存期明显低于Del-1低表达组(P＜0.01).相对于正常胰腺细胞hTERT-HPNE,所有6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990) 的Del-1 mRNA和蛋白均呈高表达(P值均＜0.05).重组Del-1蛋白处理后,胰腺癌PANC1和AsPC1细胞的增殖及凋亡没有明显变化(P值均＞0.05),但其失巢凋亡能力被明显抑制(P值均＜ 0.05).重组Del-1蛋白处理组细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显升高,而促凋亡蛋白Bax的表达水平明显降低(P值均＜0.05).结论:细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中异常高表达,可保护肿瘤细胞避免失巢凋亡,其机制可能与改变凋亡相关蛋白的表达有关.
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依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤的疗效评估
目的:观察依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤的临床疗效和安全性.方法:这是一项回顾性研究.2014年1月-2015年8月收治的20例二线放化疗失败的复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤患者接受依维莫司治疗(10 mg/次,1次/d,28 d为1个治疗周期);如患者发生不可耐受的不良反应,可减量至5 mg/次,1次/d.评价依维莫司治疗的疗效和安全性.结果:20例患者中,骨肉瘤10例,软组织肉瘤10例(腺泡状软组织肉瘤2例、上皮样肉瘤2例、黏液纤维肉瘤1例、滑膜肉瘤1例、梭形细胞肉瘤1例、尤文肉瘤1例、恶性神经鞘瘤2例).依维莫司治疗后,部分缓解5例,疾病稳定10例,疾病进展4例,疾病控制率为75％ (15/20).20例患者的中位无进展生存时间为46 d(95％可信区间:29～63 d),中位生存时间为56 d(95％可信区间:33～79 d).10例软组织肉瘤患者和10例骨肉瘤患者的中位无进展生存时间分别为35 d和56 d,中位生存时间分别为84 d和140 d.主要的不良反应包括口腔炎(80％)、胃肠反应(30％)、皮疹(25％)和乏力(25％).结论:依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤可取得一定的疗效,不良反应较轻,耐受良好.
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纳米刀消融术在不可切除胰腺癌中的临床应用
目的:评估纳米刀消融术治疗局部进展期不可切除胰腺癌的安全性及近期临床疗效.方法:回顾性分析2015年9月-2016年6月在郑州大学第五附属医院肝胆胰腺外科行纳米刀消融术的30例局部进展期不可手术切除胰腺癌患者的资料.对比分析术前及术后不同时间生化指标的变化,观察术后不良反应及2个月内并发症发生的情况,并评估术后客观疗效.结果:所有患者均顺利完成纳米刀消融术.术前及术后不同时间点的血清淀粉酶含量经对比,差异具有统计学意义(P值均＜ 0.05);心肌酶谱指标经对比,差异无统计学意义(P值均＞0.05);术后发生胰腺炎3例、恶心呕吐2例、低血糖、肺部感染及胃排空功能障碍的各1例,经对症治疗后均恢复正常.术后2个月内无胰瘘、出血和胆瘘等治疗相关性并发症发生.近期疗效评价结果显示,术后肿瘤标志物糖蛋白抗原(carbohydrate antigen,CA) 19-9及CA-242与术前对比明显下降,差异具有统计学意义(P值均＜ 0.05);术后CT检查结果显示,完全缓解的6例(20.0％),部分缓解的20例(66.7％),稳定的4例(13.3％),有效率为86.7％.结论:纳米刀消融术在局部进展期不可手术切除胰腺癌的治疗中安全性高、近期疗效肯定,值得进一步推广.
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EGFRvⅢ与S100A9在人脑胶质瘤中的表达、相关性及其与预后的关系
目的:探讨表皮生长因子受体变异体Ⅲ (epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRv Ⅲ)和S100钙结合蛋白A9 (S100 calcium binding protein A9,S100A9)在人脑胶质瘤组织中的表达水平及其相关性,以及2种蛋白表达与胶质瘤预后的关系.方法:收集重庆医科大学第二附属医院2008年1月-2015年4月收治的110例经病理确诊的新发胶质瘤标本及其临床资料.同时,收集10例非肿瘤脑组织作为对照.采用免疫组织化学法检测胶质瘤标本和对照脑组织中EGFRv Ⅲ和S100A9蛋白的表达水平,运用Spearman等级相关分析法分析蛋白表达与胶质瘤患者临床病理因素的相关性.随访其中75例胶质瘤患者,实访67例,采用Kaplan-Meier法对随访资料进行生存分析.结果:低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)中EGFRv Ⅲ的中高表达率为20.00％,而高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中EGFRv Ⅲ的中高表达率为38.00％,两者差异有统计学意义(P＜0.001);低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)中S100A9的高表达率也明显低于高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中S100A9的高表达率(11.67％ vs 66.00％,P＜0.001).EGFRvⅢ和S100A9蛋白表达水平之间呈明显的正相关性(rs=0.785,P＜0.001).Kaplan-Meier生存分析表明,EGFRvⅢ和S100A9蛋白均表达阳性的胶质瘤患者的预后较差(P=0.002).结论:EGFRv Ⅲ和S100A9蛋白均随着胶质瘤恶性等级升高而表达增强.联合检测EGFRvⅢ和S100A9蛋白水平可以有效判断胶质瘤患者的恶性程度及预后,有助于为胶质瘤患者制定个体化的治疗方案.
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RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤中的表达及临床意义
目的:探讨受体相互作用蛋白激酶4 (receptor interacting protein kinase 4,RIPK4)、β-catenin和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤和15例骨软骨瘤组织中RIPK4、p-catenin和P-gp的表达情况,分析三者的表达与骨肉瘤患者临床病理特征及预后之间的关系.结果:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为63.9％、75.0％和61.1％,均高于这3个蛋白在骨软骨瘤组织中的阳性表达率(6.7％、20.0％和0.0％)(P值均＜0.05).RIPK4的表达与肿瘤大小以及Enneking分期相关(P值均＜0.05);β-catenin的表达与Enneking分期相关(P＜0.05);P-gp的表达与Enneking分期和转移相关(P值均＜0.05).RIPK4与β-catenin(y=0.634,P＜0.01)、β-catenin与P-gp(y=0.461,P＜ 0.01)、RIPK4与P-gp(γ=0.468,P＜0.01)在骨肉瘤组织中的表达均呈正相关.Kaplan-Meier生存分析发现,RIPK4、β-catenin和P-gp阳性表达组患者的生存时间均短于阴性表达组(P值均＜ 0.05).单因素COX回归分析发现,年龄、Enneking分期、转移、RIPK4和P-gp蛋白的阳性表达与患者总生存时间相关(P值均＜ 0.05);多因素COX回归分析证实,年龄、转移和P-gp蛋白的阳性表达可作为骨肉瘤患者独立的预后因素子(P值均＜ 0.05).结论:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中高表达,且与骨肉瘤的病理特征相关;三者在骨肉瘤发生和发展的过程中起着重要作用,并能影响患者的预后.
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非小细胞肺癌对EGFR-TKIs产生获得性耐药后发生小细胞肺癌转化的研究进展
小细胞肺癌转化是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)产生获得性耐药的机制之一.据报道,小细胞肺癌转化的发生率为2％～14％.目前,小细胞肺癌转化的发生机制尚不十分明确.有些NSCLC可直接转化成小细胞癌,还是初诊时即为复合性小细胞癌,尚存在争议.报道显示,NSCLC仅有部分病灶发生小细胞癌转化,转化的小细胞癌与原发性小细胞肺癌在细胞形态及蛋白表达上尚未见明显差异,但多有与初始NSCLC相同的EGFR基因突变型;而且,经典的抗原发性小细胞肺癌的放化疗方案对转化的小细胞肺癌一般也有较好的疗效.本文对近年来有关小细胞肺癌转化的发生机制、临床特点及处理策略进行综述.
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靶向真核细胞起始因子4F复合体的抗肿瘤药物研究进展
蛋白质翻译过程的异常调控存在于大多数肿瘤中,是肿瘤的一种常见特征.真核细胞起始因子4F(eukaryotic initiation factor-4F,eIF4F)复合体在翻译过程中起到关键的调节作用.研究发现,eIF4F复合体的异常表达或异常活化与肿瘤形成和发展有密切关系,其中eIF4F复合体亚基eIF4E被研究的多.随着eIF4F复合体在肿瘤中的功能和调控机制的深入研究,eIF4F复合体及相关信号通路成为抗肿瘤研究的靶点.本文就eIF4F复合体的调控以及相关药物的研究进展进行综述.
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肿瘤干细胞与肿瘤转移的分子影像学检测及研究进展
肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是一类具有自我更新及多向分化潜能的癌细胞亚群.一些研究表明,CSCs参与并调节了肿瘤的转移过程,为转移发生的微环境建立提供了条件.因此,对CSCs的识别和示踪在研究肿瘤转移的分子机制方面显得尤为重要.近年来发展起来的分子影像技术,以CSCs表面特有的生物标志物为靶点,应用不同的显像手段,为揭示CSCs在肿瘤进展中的生物学行为和潜在分子机制提供了可视化依据.因此,本文就转移干细胞的定义、转移相关的CSCs表面标志物、分子影像技术在CSCs检测中的应用、CSCs相关的转移微环境以及干细胞导向的肿瘤治疗等方面作一综述.
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肿瘤的内科治疗新策略
传统的肿瘤治疗策略是寻找和消灭肿瘤.当肿瘤治疗进入精准治疗时代,肿瘤的治疗策略也转变为靶向、控制、调变和重构,即通过精确的靶向治疗,控制肿瘤的复制、血管生成以及侵袭和转移,调变肿瘤细胞进入凋亡或休眠状态,同时重构新的结构、微环境和代谢体系.治疗策略的新转变无疑将提高肿瘤患者的临床获益.
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深部热化疗对复发转移性结直肠癌患者生存的影响及预后相关因素
目的:探讨肿瘤深部热化疗对复发转移性结直肠癌患者生存的影响及预后相关因素.方法:108例复发转移性结直肠癌患者中,53例接受热化疗[肿瘤深部热疗联合XELOX方案(卡培他滨联合奥沙利铂)全身化疗],55例仅接受XELOX方案全身化疗.比较2组的总生存,评价治疗前血清白蛋白(albumin,ALB)水平、血清前白蛋白(prealbumin,PA)水平和外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)与肿瘤深部热化疗患者预后的关系.结果:热化疗组患者的中位生存时间显著优于化疗组(23vs18个月,P=0.032).热化疗患者中,血清ALB≥35 g/L、血清PA≥200 g/L、外周血NLR＜3.3的患者的总生存显著优于血清ALB＜35 g/L(中位生存时间分别为35和11个月,P=0,001)、血清PA＜200 g/L(中位生存时间分别为39和13个月,P=0.001)、外周血NLR≥3.3(中位生存时间分别为35和13个月,P=0.040)的患者.结论:深部热化疗治疗复发转移性结直肠癌患者可改善患者的总生存.血清ALB和PA水平以及外周血NLR可能预测肿瘤深部热化疗患者的预后.
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多形性脂肪肉瘤6例临床分析
目的:分析多形性脂肪肉瘤(pleomorphic liposarcoma,PLS)的临床特点、诊治方法及复发情况.方法:对2003年1月-2015年1月在大连医科大学附属第二医院诊治的6例经病理检查证实为PLS患者的临床资料、诊治方法及复发情况进行整理分析.结果:6例PLS患者均以进行性生长的无痛性肿块为主要临床表现;2例发生于腹膜后,4例分别发生于后背部、后枕部、盆腔和大腿.6例患者均进行根治性手术,病理检查发现1例患者合并高分化脂肪肉瘤.4例患者在首次根治性手术后原位复发,1例术后4个月复发,5年内复发5次并分别进行手术治疗;1例术后29个月复发并行根治手术,病理检查结果为高分化脂肪肉瘤;1例术后进行了3个周期的辅助化疗,术后10个月复发并接受根治手术,2次术后19个月复查CT发现原位肿瘤,考虑复发可能,但患者拒绝再次手术;1例术后12个月复发并接受手术,其后11个月复发且合并肺、纵膈转移,因肿瘤破溃进行姑息手术,4个月后因多器官功能衰竭死亡.结论:PLS恶性程度高,根治性手术切除为主要治疗方法,但手术后极易复发,需要进行更多治疗方案及疗效评估的研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
