肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默GRHL2基因表达对结直肠癌细胞增殖及细胞周期的影响
目的:研究粒状头样2(grainyhead like 2,GRHL2)基因在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,以及沉默GRHL2基因表达对结直肠癌细胞增殖和细胞周期的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测人结直肠癌和癌旁组织以及结直肠癌HT29、SW480、SW1116、SW620、HCT116、Caco2和LoVo细胞中GRHL2 mRNA的表达水平.采用慢病毒感染的方法将携带有GRHL2-shRNA的重组慢病毒转入HT29和HCT116细胞;随后,分别采用CCK-8法和细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin D1、p21和p27的表达水平.建立结直肠癌HT29和HCT116细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察沉默G RHL2基因表达对结直肠癌细胞皮下移植瘤生长的影响.结果:GRHL2mRNA在结直肠癌组织中的表达水平显著升高,其mRNA的平均表达水平是癌旁正常组织的2.8倍(P＜0.001),结直肠癌HT29、SW480、HCT116、Caco2和LoVo细胞中GRHL2 mRNA的表达水平均较高.转入GRHL2-shRNA后,HT29和HCT116细胞中GRHL2 mRNA和蛋白的表达水平明显下调(P值均＜ 0.001).沉默GRHL2基因能明显抑制结直肠癌HT29和HCT116细胞的增殖能力(P值均＜0.05),导致细胞阻滞在G1期(P值均＜ 0.01);细胞周期相关蛋白cyclin A和cyclin D1的表达水平明显下调(P＜0.05和P＜0.01),p21和p27的表达水平则明显增加(P＜0.01和P＜0.05).体内实验结果提示,沉默GRHL2基因表达能够显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论:GRHL2基因可以通过调控细胞周期相关蛋白的表达而促进结肠癌细胞的增殖.
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羟基红花黄色素A通过PI3K通路抑制人肝癌细胞增殖、迁移并促进其凋亡
目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对人肝癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并判断是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路发挥作用.方法:HSYA和PI3K抑制剂LY294002处理人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞后,分别采用CCK-8法、克隆形成实验和划痕愈合实验检测细胞增殖、克隆形成和迁移能力.FCM法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein 2,MMP2)、caspase 3、cleaved-caspase 3和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响.结果:50 μ mol/L HSYA和10 u mol/L LY294002均可抑制人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖(P值均＜0.05).50 μ mol/L HSYA、10 u mol/L LY294002和50 u mol/L HSYA联合10 u mol/L LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率均低于未处理的对照组(P值均＜ 0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率低于HSYA和LY294002单独处理组(P值均＜ 0.01).HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率均高于未处理的对照组(P值均＜0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率高于HSYA和LY294002单独处理组(P值均＜ 0.01).HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞中p-Akt、MMP2和caspase 3蛋白表达水平均低于未处理的对照组(P值均＜0.01),cleaved-caspase 3蛋白表达水平高于未处理的对照组(P＜0.01),HSYA联合LY294002处理组的效果均好于HSYA和LY294002单独处理组(P值均＜0.01).结论:HSYA可以抑制肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖和迁移,并可促进HepG2细胞凋亡.HSYA可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.
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沉默CITED1基因对甲状腺乳头状癌K1细胞生物学特性的影响
目的:探讨沉默CITED1 (Cbp/p300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 1)基因表达对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、凋亡和迁移等生物学行为的影响.方法:将携带特异性靶向CITED1基因的shRNA(CITED 1-shRNA)及其阴性对照shRNA(negative control-shRNA,NC-shRNA)的重组慢病毒分别感染甲状腺乳头状癌K1细胞株,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测CITED1基因沉默效率;然后采用CCK-8法检测细胞增殖,FCM法检测细胞周期和细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力.结果:经携带CITED1-shRNA的重组慢病毒感染后,甲状腺乳头状癌K1细胞中CITED1 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P值均＜0.01),证明成功获得了CITED1基因沉默的K1细胞株.沉默CITED1基因表达后,K1细胞的增殖能力明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率明显升高(P=0.001),Go/G1期细胞所占比例明显增高(P=0.007),GJM及S期细胞所占比例均明显降低(P值均＜ 0.05),而且12 h和24 h时细胞迁移能力明显减弱(P值均＜0.01).结论:沉默CITED1基因表达可以抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞凋亡.
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PCDH10在非小细胞肺癌中的表达及PCDH10过表达对A549细胞功能的影响
目的:探讨原钙黏蛋白10 (protocadherin 10,PCDH10)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其在NSCLC细胞中的生物学功能及可能的分子作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR法检测PCDH10及Ki67 mRNA在NSCLC及相应癌旁组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征及预后之间的关系.采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1(+)-PCDH10及空载体pcDNA3.1(+)转入肺腺癌A549细胞;然后,采用IncuCyte S3活细胞动态与分析系统检测细胞的增殖能力,FCM法检测细胞周期与凋亡水平,Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力.后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶4 (cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及Slug mRNA和蛋白的表达水平.结果:PCDH10 mRNA在NSCLC组织中的表达水平明显低于其在癌旁组织中的表达水平(P＜0.001);PCDH10 mRNA的表达与NSCLC的T分期、淋巴结转移、TNM分期及Ki67 mRNA表达负相关(P值均＜0.001),与患者预后正相关(P＜0.001).PCDH10过表达可通过诱导A549细胞发生G1期阻滞及促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖(P值均＜0.05),并能抑制A549细胞的迁移及侵袭能力(P值均＜0.01);PCDH10过表达A549细胞中PCNA、Bcl-2、cyclin D1、cyclin E、CDK4和Slug mRNA及蛋白的表达水平均较空载体对照组明显下调(P值均＜0.05),仅有E-cadherin mRNA及蛋白的表达水平明显上调(P值均＜0.01).结论:PCDH10在NSCLC组织中低表达,PCDH10过表达可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭.
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呼出气中挥发性有机化合物检测在肺癌早期诊断中的应用
目的:探讨呼出气中挥发性有机化合物(volatiIe organic compounds,VOCs)检测在肺癌早期诊断中的应用价值.方法:采用气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)方法检测肺癌患者与健康对照者呼出气中VOC成分和含量的变化,筛选可用于肺癌早期诊断的挥发性物质.结果:在受试者呼出气中检测到24种VOC,其中肺癌患者呼出气中3-己烯-2-酮和3-羟基-2-丁酮的平均峰面积明显大于对照组(P值均＜0.05).进展期(Ⅲ和Ⅳ期)肺癌患者呼出气中3-己烯-2-酮和3-羟基-2-丁酮的平均峰面积均显著大于早期(Ⅰ和Ⅱ期)肺癌患者(P值均＜ 0.05),2组患者呼出气中3-己烯-2-酮和3-羟基-2-丁酮的平均峰面积均明显大于对照组(P值均＜ 0.05).小细胞肺癌患者呼出气中3-羟基-2-丁酮的平均峰面积显著大于非小细胞肺癌患者(P＜0.05),3-己烯-2-酮的含量在2组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肺癌患者呼出气中3-己烯-2-酮和3-羟基-2-丁酮含量明显增高,提示这2种物质可用于肺癌早期诊断的挥发性指标,呼出气GC-MS检测方法对于肺癌的早期诊断具有良好的应用价值.
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异柠檬酸脱氢酶基因突变在胶质瘤患者中的预后价值:一项Meta分析
目的:应用Meta分析的方法探讨异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)基因突变与胶质瘤患者预后的关系.方法:用计算机检索PubMed、the Cochrane Library、EMbase、中国知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库,收集国内外公开发表的有关IDH基因突变与胶质瘤患者预后的研究文献.对符合纳入标准的文献,提取基本信息,并进行方法学质量评价.选用STATA 12.0和Review Manager 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入12篇研究,包含1 905例胶质瘤患者.Meta分析结果表明,IDH基因突变的胶质瘤患者总生存期(overall survival,OS)明显长于未突变者[风险比(hazard ratio,HR)=0.43,95％可信区间(confidence interval,CI)为0.35～0.52,P＜0.000 1],IDH基因突变的胶质瘤患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)明显长于未突变者(HR=0.48,95％ CI为0.38～0.61,P＜0.000 1).结论:IDH基因突变与胶质瘤患者的预后密切相关,提示其可能是影响胶质瘤患者预后的一个有利因素.
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基于问卷调查的上海女性乳腺癌人工神经网络预测模型
目的:采用人工神经网络(artificial neural network,ANN)的方法,建立基于问卷调查的乳腺癌风险预测模型,为乳腺癌初筛提供有效工具.方法:基于2008-2012年上海市闵行区一项有组织筛查项目,以15 148名35～74岁既往无乳腺癌史的户籍女性为对象,通过调查问卷收集人口学、月经生育史、家族史和疾病史等资料.根据病理学检查结果确诊新发乳腺癌病例66例.采用Logistic回归模型后退法筛选变量,采用前馈神经网络和有限存储BFGS (limited memory Broyden-Fletcher-Goldfarb-Shanno,L-BFGS)算法建立并检验模型.结果:模型入选变量为年龄,初潮年龄,家族史,乳房硬块、硬结或增厚,初产距筛查年数以及每周肥肉摄入次数.训练集中ANN模型的精确度为66.5％[95％可信区间(confidence interval,CI):65.6～67.4],灵敏度为63.8％ (95％ CI:50.1～77.6),特异度为66.5％ (95％ CI:65.6～67.4),受试者工作特征曲线下面积(area under receiver operating characteristiccurve,AUC)为0.706 (95％CI:0.635～0.777).测试集中的精确度为64.9％(95％CI:63.5～66.3),灵敏度为79.0％ (95％ CI:60.6～97.3),特异度为64.8％(95％ CI:63.4～66.2),AUC为0.762(95％CI:0.655～0.869).结论:基于问卷调查的ANN模型对上海女性乳腺癌风险预测具有一定效果,可用于该人群的风险自测和大规模初筛.
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Myc+和Bcl-2+Myc+年轻DLBCL患者中Bcl-6的表达及其临床意义
目的:探讨初治、年轻的弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B celllymphoma,DLBCL)患者中Bcl-6的表达情况,并进一步分析Bcl-6表达在Myc阳性表达(Myc+)以及Bcl-2和Myc阳性共表达(Bcl-2+ Myc+)的年轻DLBCL患者中的临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测116例初治、年轻DLBCL患者肿瘤组织中Bcl-6、Myc和Bcl-2蛋白的表达水平,并收集完整的患者临床和病理资料,回顾性分析Bcl-6表达与Myc+和Bcl-2+ Myc+年轻DLBCL患者预后的相关性.结果:单一Bcl-6蛋白表达与年轻DLBCL患者的预后无相关性(P＞0.05);但当伴有Myc+表达时,Bcl-6阴性表达(Bcl-6-)患者的预后明显比Bcl-6阳性表达(Bcl-6+)患者差(P＜0.05).多因素分析发现,Bcl-6-Myc+是独立于国际预后指数(international prognostic index,IPI)的显著不良预后因素(P＜0.05),同时Bcl-6-Bcl-2+ Myc+患者的预后与Bcl-6+B cl-2+ Myc+患者相比显著较差(P＜0.05).结论:Bcl-6-表达可增加Myc+和Bcl-2+ Myc+年轻DLBCL患者的不良预后风险.
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氧化应激在肿瘤糖代谢中的作用研究
肿瘤微环境中氧化应激主要来源于肿瘤上皮细胞,广泛存在于肿瘤组织中.肿瘤细胞内的氧化应激主要是由大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累产生.低浓度ROS可激活肿瘤微环境中的宿主细胞,通过诱导细胞发生线粒体自噬、改变糖代谢关键酶和基因组以及激活信号通路等生物学功能促进肿瘤的糖代谢,以此来维持肿瘤高耗能的需求;而高浓度的ROS可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的发生和发展.近年来,围绕究竟是抗氧化还是促进氧化来抗肿瘤是肿瘤治疗研究的热点.本文将围绕氧化应激在肿瘤糖代谢中的作用以及氧化-抗氧化平衡与肿瘤的治疗之间的关系作一综述,为肿瘤靶向治疗提供新思路.
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肿瘤药敏试验的新研究进展
肿瘤是威胁人类健康的一大“杀手”,迄今为止尚未有十分有效的治疗方法.化疗是肿瘤非手术治疗中常用的手段,然而由于肿瘤异质性的广泛存在,肿瘤多药耐药和治疗失败的案例比比皆是.为了避免化疗的盲目性,并提高化疗的有效率,基于肿瘤药敏试验的肿瘤个体化治疗方法应运而生.经过半个多世纪的演变,肿瘤药敏试验新方法层出不穷,总体呈现简单、快速、准确和可靠的发展趋势.国内外已先后开展了一系列临床试验,证实肿瘤药敏试验对于肿瘤个体化治疗具有重要的指导意义.然而既往的文献并未将肿瘤药敏试验所涉及的培养方法和检测方法区分开来,容易造成概念混淆.因此,本文重新梳理了当下为常用的几种肿瘤药敏试验方法,并着重介绍了三维培养法以及新兴的生物发光法、荧光分析法和细胞电阻抗传感器技术等检测方法,以期更全面、更深入地了解肿瘤药敏试验的新研究进展.
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前哨淋巴结活检在早期宫颈癌术中应用的研究进展
淋巴结转移状态是评估宫颈癌患者预后的一项重要指标.广泛性全子宫切除加盆腔淋巴结清扫仍是宫颈癌的标准术式.早期宫颈癌患者淋巴结转移率低,而盆腔淋巴结清扫可能会导致许多并发症的出现,影响患者的生活质量.前哨淋巴结是接受肿瘤淋巴引流的第一站淋巴结,也是先可能受累的淋巴结.通过对前哨淋巴结活检可以判断区域淋巴结的转移情况,使无淋巴结转移的患者避免大范围的淋巴结清扫术,有效降低并发症.在宫颈癌中,有关前哨淋巴结活检的临床研究也在积极开展并取得了理想的临床治疗效果,已被纳入宫颈癌美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)治疗指南,是一项非常具有应用前景的手术方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
