肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌、孕激素受体在托瑞米芬逆转MCF7/ADR细胞耐药中的作用
目的:研究托瑞米芬(toremifene,TOR)对MCF7/ADR细胞耐药的逆转作用及雌孕激素受体可能在其中发挥的作用.方法:采用SRB法测定TOR的耐药逆转倍数;流式细胞仪测定加入TOR后耐药细胞内Rhodamine 123荧光含量表达变化;Western blot检测TOR对P-gp表达的影响;免疫组化测定TOR对细胞雌孕激素受体表达情况的影响.结果:5、10、20mol/L的TOR对MCF7/ADR耐药的逆转倍数分别为1.5、7.0、35.4倍,而对MCF7/S细胞没有显著性作用.加入TOR后,MCF7/ADR细胞内ADR荧光的呈现由核外进入核内,荧光含量显著提高,接近于敏感细胞.MCF7/S细胞中P-gp表达阴性,而MCF/ADR细胞中P-gp表达阳性.5、10、20 mol/L TOR对MCF7/ADR细胞中P-gp表达未产生显著性抑制作用.MCF7/S细胞的雌激素受体表达阳性,孕激素受体表达弱阳性.MCF7/ADR细胞的雌、孕激素受体表达均阴性.10 mol/L TOR对MCF7/S、MCF7/ADR细胞的雌、孕激素受体表达没有影响.结论:TOR可显著逆转MCF7/ADR细胞对ADR的耐药性.其逆转作用与雌、孕激素受体表达情况无明显关系,可能是通过抑制P-gp药泵功能来实现的.
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HCPT诱导肝癌细胞凋亡时AIF定位变化与DNA的损伤
目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导SMMC-7721细胞凋亡过程中凋亡诱导因子(AIF)不同时相的定位变化和DNA损伤的关系.方法:HCPT作用SMMC-7721细胞后在不同时间点收集细胞,用细胞组分分离试剂盒分离细胞质、线粒体与细胞核成分,用蛋白印迹法与共聚焦显微镜观察AIF的转位,用TUNEL法检测DNA损伤.结果:蛋白印迹结果显示线粒体中AIF在HCPT作用1 h无明显变化,6 h出现了明显转位,在12 h与24 h更明显;共聚焦结果也显示在HCPT作用6 h后,AIF已从线粒体迁出,12 h与24 h后,大部分AIF已从线粒体迁至细胞核;TUNEL法检测结果表明伴随AIF的核迁移,DNA出现了明显的损伤.结论:HCPT作用SMMC-7721细胞后AIF的释放是凋亡的早期改变之一;伴随AIF的核转位,同时出现了DNA损伤.
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缺氧条件下电离辐射与肝癌细胞HIF-1α及VEGF表达的关系
目的:探讨缺氧条件下,电离辐射对肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子HIF-1α及血管生成因子VEGF表达的影响.方法:将HepG2肝癌细胞分为对照组、缺氧组、单纯照射组和缺氧加照射组.缺氧组:氯化钴处理细胞模拟缺氧条件;单纯照射组:按照射率4 Gy/min、总共8 Gy的剂量,用X线射线照射细胞;缺氧加照射组:氯化钴处理细胞一定时间后,按照与单纯照射组相同的剂量照射细胞.利用荧光显微镜观察各组肝癌细胞的凋亡情况,MTT法分析细胞存活分数,RT-PCR技术检验各组肝癌细胞中的HIF-1α和VEGF表达情况.结果:细胞凋亡情况:对照组未观察到细胞凋亡的情况,缺氧组中少部分肝癌细胞出现凋亡,单纯照射组中大量肝癌细胞出现凋亡,但缺氧加照射组肝癌细胞凋亡情况较单纯照射组明显减少(P＜0.05);MTT检测细胞存活分数排列顺序为:对照组＞缺氧组＞缺氧加照射组＞单纯照射组.HIF-1α表达情况:缺氧加照射组＞缺氧组＞对照组(P＜0.05),单纯照射组与正常组无明显差异.VEGF表达变化情况:缺氧加照射组＞缺氧组＞单纯照射组＞对照组(P＜0.05).结论:本研究提示HIF-1α可能通过VEGF发挥重要的保护作用,从而降低实体瘤中内部癌细胞对辐射的敏感性.
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CTX小剂量化疗在抗肺癌血管生成中的作用
目的:研究小剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响及其机制.方法:培养人肺腺癌A549细胞,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗,观察裸鼠体重变化和抑瘤效果,免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和VEGF的表达.结果:小剂量组肿瘤生长缓慢,体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组(P＜0.O1或P＜0.05);与大剂量组、对照组比较,小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少(P＜0.01),且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性.结论:与大剂量组和对照组相比,小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成,抑瘤效果更明显,其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关.
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和厚朴酚抗血管生成作用的实验研究
目的:本研究通过检测和厚朴酚在体内对鸡胚尿囊膜(chicken chorilallantoic membranes,CAM)血管生成的抑制作用及体外对肿瘤血管生成的影响,探讨和厚朴酚的抗血管生成作用及其初步机制.方法:(1)用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测和厚朴酚对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、人成纤维细胞及人结肠癌RKO细胞增殖的抑制作用;(2)采用鸡胚绒毛尿囊膜模型,观测和厚朴酚对CAM新生血管生成的抑制作用;(3)逆转录聚合酶链反应(RT-RCR)方法检测和厚朴酚对RKO细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA表达及细胞培养上清液VEGF蛋白分泌的影响.结果:和厚朴酚对血管内皮细胞具有优先抑制作用,对HUVEC的半数抑制剂量(inhibitory concentration 50%,IC50)为14.5μmol/L,而对原代培养的人成纤维细胞的IC50高达150 μmol/L,对人结肠癌RKO细胞的IC50为42 μmol/L;和厚朴酚0.1 μg/只和0.2μg/只剂量时显著抑制CAM新生血管形成,抑制率分别为58%和86%;和厚朴酚在10 μmol/L和20 μmol/L剂量时显著抑制RKO细胞的VEGF-A mRNA表达及细胞培养上清液中VEGF蛋白的分泌,具有显著性差异.结论:和厚朴酚在非凋亡剂量时具有抗血管形成作用,其机制与抑制血管内皮细胞增殖以及抑制肿瘤细胞表达VEGF有关.
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靶向HPV16-E 6的siRNA对宫颈癌细胞的影响
目的:构建并筛选出HPV16-E6基因特异的有效的小干扰RNA表达载体,观察其对宫颈癌细胞中HPV16-E6基因表达的长期影响,探讨E6基因在宫颈癌发生过程中的分子作用机制,为临床HPV感染及官颈癌治疗探索新方法.方法:应用Fugene 6为转染试剂,将HPV16-E6 siRNA转染入CaSki细胞,Western blot方法检测HPV16-E6的表达;MTT分析检测HPV16-E6 siRNA对细胞增殖活性的影响;流式细胞术检测HPV16-E6 siRNA对细胞周期和细胞凋亡的影响.结果:siRNA抑制宫颈癌CaSki细胞中HPV16-E6的表达;siRNA抑制宫颈癌CaSki细胞增殖;siRNA抑制宫颈癌CaSki细胞的细胞周期行进,诱导CaSki细胞凋亡;结论:在CaSki细胞中,靶向HPV16-E6的siRNA能够有效抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于C0/G1期,并诱导细胞凋亡.
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mdr1启动子调控CD::UPP基因对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的杀伤作用
目的:探讨腺病毒介导的mdr1启动子调控胞嘧啶脱氨酶::尿嘧啶磷酸核糖转移酶(CD::UPP)融合基因联合5-氟胞嘧啶(5-FC)对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的特异性杀伤作用.方法:扩增、纯化含有mdr1-CD::UPP基因的重组腺病毒,转染人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol和亲本细胞株A2780,RT-PCR检测mdr1和CD::UPP基因的表达水平;之后加入5-FC,MTT法检测细胞抑制情况及旁观者效应,并观察腺病毒转染后裸鼠移植瘤的生长情况.结果:mdr1和CD::UPP基因在A2780/Taxol细胞中可稳定表达,转染后A2780/Taxol组的细胞生长明显低于A2780组;转基因的A2780/Taxol细胞联合5-FC后可通过旁观者效应杀伤周围未转基因的耐药细胞;耐药组移植瘤生长明显受到抑制,肿瘤体积为(569.10±187.93)mm3,对照组肿瘤体积为(2 111.98±230.82)mm3,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:mdr1启动子可调控CD::UPP基因特异性表达并特异性杀伤紫杉醇耐药卵巢癌细胞.
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卡托普利对小鼠在肺部照射后TGF-β1、TNF-α水平的影响
目的:探讨卡托普利在小鼠放射性肺损伤中对血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预影响.方法:雄性C57/BL小鼠,设对照组、右肺单次照射10 Gy组、右肺单次照射10 Gy+卡托普利组,于照射后36 h、7 d、15 d、30 d采集血液标本,ELISA法测血清中TGF-β1及TNF-α;同期取右肺组织以HE染色制成病理学标本.结果:10 Gy照射组在照射后不同时段血清中TGF-β1水平及TNF-α水平均较对照组升高;而单次照射10 Gy+卡托普利组则表现为在不同时段均较对照组水平降低.析因分析结果为时间因素间、处理因素间、交互作用间均有统计学差异(P＜0.05).病理结果显示10Gy照射组出现进行性加重的炎症改变,而单次照射10 Gy+卡托普利组则与对照组比较无明显区别.结论:卡托普利可以减低小鼠肺照射时TGF-β1、TNF-α等细胞因子浓度,并抑制放射性肺损伤的发生.
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TRAIL与顺铂联合应用对喉鳞癌细胞Hep-2的体外作用
目的:探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)与顺铂联合应用对喉鳞癌细胞Hep-2的抑制作用.方法:CCK-8测定TRAIL和顺铂对Hep-2细胞生长的抑制率;流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达及细胞凋亡.结果:Hep-2细胞对TRAIL诱导的凋亡不敏感,顺铂通过上调细胞表面死亡受体的表达而增强Hep-2细胞对TRAIL的敏感性.结论:顺铂可使Hep-2细胞克服对TRAIL的耐受性,两者具有协同作用,有望应用于喉癌的临床治疗.
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VES诱导的人口腔鳞癌Tca 8113细胞凋亡作用机制的初步研究
目的:明确维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导的人口腔鳞癌Tca8113细胞的凋亡作用,初步探讨其凋亡机制.方法:PI单染色和Annexin V-PI双染色后,流式细胞术检测VES对细胞周期的影响及细胞凋亡率;RT-PCR、western blot法检测促凋亡基因bax在mRNA水平和蛋白水平上的表达.结果:VES能显著抑制Tca8113细胞的生长,诱导出现典型的凋亡峰,bax基因及蛋白表达上调.结论:VES能诱导口腔鳞癌细胞Tca8113的凋亡,该作用可能与bax基因表达上调有关.
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白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌生长的影响及机制研究
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠Lewis肺癌生长的影响及其作用机制.方法:建立C57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组、Res低剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1)、Res中剂量组(5 mg·kg-1·d-1)和Res高剂量组(10 mg·kg-1·d-1),每组10只.连续灌胃20 d,于接种后第22 d处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,通过免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用免疫组化和RT-PCR分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI).结果:Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组(P＜0.01);其抑瘤率分别为39.04%、49.66%,明显高于Res低剂量组(12.33%),差异有显著性(P＜0.01).Res中、高剂量组VEGF表达水平及MVD明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01),但低剂量Res对VEGF表达、MVD及AI无明显影响(P＞0.05).结论:白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与抑制VEGF表达、降低微血管密度和促进细胞凋亡有关.
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胸水脱落细胞DNA含量及VEGF、p53表达对肺癌胸腔积液治疗和预后的预测
目的:探讨胸水细胞的DNA倍体以及VEGF、p53表达与恶性胸腔积液治疗疗效的关系和对湿性肺癌预后的预测价值.方法:随访43例恶性胸腔积液患者的生存期,39例用图像细胞光度技术(ICM)检测DNA含量,免疫组化Envision法检测VEGF、p53,29例经胸腔引流术后胸腔内药物治疗.结果:DNA异倍体与胸水治疗的疗效有相关趋势(P=0.054).经Cox多因素分析,仅p53是肺癌胸腔积液患者影响预后的独立因素(P=0.05).p53阴性组与p53阳性组的中位生存期分别为(10.4±3.5)个月,(2.8±0.6)个月(log rank=0.013 2).一年生存率p53阴性组与阳性组分别为17.7%和0.结论:ICM检测胸水细胞的DNA倍体与胸水治疗的疗效有相关趋势.免疫组化检测p53能预测肺癌胸腔积液患者的预后.
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非小细胞肺癌HGF和ECE的表达及其与淋巴结转移和预后的关系
目的:研究HGF与ECE蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义.方法:用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中HGF与ECE的表达,分析其与吸烟史、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系.结果:77例NSCLC组织中HGF与ECE的阳性率分别为44%和45%.HGF与ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(P分别为0.003和0.001,r分别为0.339和0.467),与临床分期、手术后生存期呈负相关(P＜0.05).NSCLC组织中HGF和ECE的表达呈正相关(P=0.000,r=0.501).HGF与ECE的表达与患者吸烟、肿瘤大小、癌组织学类型和组织分化程度无关(P＞0.05).结论:HGF与ECE蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关,它的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良.
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肺鳞癌引流区域淋巴结细胞对自体肿瘤凋亡相关蛋白表达水平的影响
目的:研究肺癌引流淋巴结(tumor draining lymph nodes,TDLN)细胞对自体肿瘤的凋亡相关蛋白表达水平的影响.方法:手术时取肺癌患者肿瘤引流淋巴结2～4枚,制备细胞悬液,分别用IL-2(I-TDLN)、IL-2+GM-CSF+IL4(G-TDLN)刺激后,对建立人肺癌细胞移植瘤模型的裸鼠进行免疫干预,检测不同组裸鼠移植瘤细胞的凋亡率和Bcl-2、Bax、survivin、Fas、FasL蛋白的表达.结果:对照组荷瘤裸鼠癌组织的凋亡率为(6.07±3.31)%,IL-2处理组的凋亡率为(12.11±1.19)%;LAK细胞组的凋亡率为(21.42±1.82)%,I-TDLN细胞组的凋亡率为(24.60±0.96)%,G-TDLN细胞组的凋亡率为(32.76±4.46)%.方差分析显示各组间肿瘤组织的凋亡差异显著(P＜0.001).Fas及FasL蛋白在空白对照组及IL-2、LAK、I-TDLN、G-TDLN干预组移植瘤细胞表达的FI值均无统计学差异(P=0.246,P=0.528).然而经LAK、I-TDLN、G-TDLN干预后,移植瘤细胞Bax蛋白的表达FI值明显高于空白对照组及IL-2作用组(P＜0.001);而Bcl-2蛋白在IL-2、LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组小鼠移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组(P＜0.001);同样survivin蛋白在LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组及IL-2作用组(P＜0.001).结论:肺癌引流淋巴结细胞对自体肿瘤的杀伤可能与凋亡蛋白有关.
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脂肪酸合成酶及其mRNA在肺癌中的表达及临床意义
目的:本研究同期观察脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)及其mRNA在肺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学EnVisionTM法和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)对67例肺癌组织进行FAS及其mRNA的检测和分析,并与癌旁组织,正常肺组织进行对照研究.结果:FAS蛋白表达在肺癌组织中阳性率为41.8%(28/67),显著高于癌旁组织19.5%(8/41)和正常肺组织6.25%(2/32)(P＜0.01).FAS mRNA在肺癌组织中表达阳性率为67.2%(45/67),显著高于癌旁组织34.1%(14/41)和正常肺组织25.0%(8/32)(P＜0.01).半定量法测定发现FAS mRNA在阳性表达的肺癌组织中为0.975±0.326,显著高于癌旁组织0.475±0.167和正常组织0.261±0.050(P＜0.01).FAS蛋白和mRNA的表达与患者性别,年龄,肿瘤部位,病理类型,分化程度无关(P＞0.05);与肿瘤分期,淋巴结转移(P＜0.01)有相关性.结论:FAS蛋白和mRNA在肺癌组织中表达增强,提示在肿瘤的形成与演变的过程中可能存在着同步的脂肪酸代谢改变;FAS可能作为肺癌诊断的指标,同时也可为肺癌的治疗提供新的靶位.
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恶性肿瘤细胞及组织中凋亡抑制蛋白livin的表达及其临床意义
目的:探讨凋亡抑制蛋白livin的两种异构体livinα、和livin β在多种肿瘤细胞系及肿瘤组织中的表达及其与各类肿瘤临床病理的关系.方法:采用RT-PCR法检测HeLa、SBC-2等12种肿瘤细胞和50例不同肿瘤组织及20例癌旁组织中livin α和livin β的mRNA的表达水平.结果:12个细胞系中8个细胞系的livin mRNA表达为阳性,分别为HeLa、SPCA-1、SBC-2、PC14、MKN45、LOVO、HHCC、A549,其中A549为弱表达,且livinα的表达强于livin β;HL-7702、Hep-2、7721、K562四种细胞中livin表达为阴性;50例肿瘤组织中livin mRNA表达阳性率为64.0%,而在癌旁组织中为2%.Livin mRNA的表达与肿瘤患者的肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关性.结论:Livin在肿瘤细胞系及肿瘤组织中表达的研究,为进一步研究livin与肿瘤的发生、发展的关系,及其以livin为靶位的肿瘤基因治疗研究提供了有力依据.
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增强剂量CTOP方案治疗侵袭性淋巴瘤的5年生存分析
目的:分析增强剂量CTOP方案治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的疗效及生存期情况,探讨提高吡柔比星(pirarubicine,THP)在联合化疗方案中的剂量强度后患者的生存情况.方法:38例初治侵袭性NHL随机分为2组,分别接受常规剂量CTOP(THP 40 mg/m2)和增强剂量CTOP(THP 60 mg/m2)方案化疗至少2个疗程,观察疗效及不良反应,收集这部分患者的5年生存数据,进行统计分析.结果:增强剂量CTOP与常规剂量CTOP方案相比,在不增加心脏毒性、脱发及骨髓抑制等不良反应的前提下,近期疗效及生存率有所改善.常规剂量组和增强剂量组1、3、5年生存率分别为94.7%、47.4%、5.3%和84.2%、63.2%、10.5%;1、3、5年无进展生存率分别为84.2%、42.1%、5.3%和78.9%、57.9%、10.5%.2组中位至疾病进展时间分别为11和13个月(P=0.6681).结论:增强剂量CTOP方案(增强THP剂量)治疗NHL,有可能提高肿瘤完全缓解率(P值未显示统计学差异)及生存率,而且不加重不良反应.
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泛素-蛋白酶体途径与恶性肿瘤的发生
泛素-蛋白酶体是细胞中重要的非溶酶体蛋白降解途径,通过调控细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的活性,激活或抑制原癌基因及抑癌基因的表达,从而直接或间接影响各种恶性肿瘤的发生.目前,泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)已经成为肿瘤预防和研究抗肿瘤药物的新靶点.
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胃癌术后早期腹腔热灌注化疗的临床观察
目的:探讨胃癌术后腹腔持续热灌注化疗的临床意义.方法:将78例胃癌术后患者随机分成治疗组和对照组.治疗组41例采用腹腔热灌注化疗联合静脉化疗,对照组37例只进行静脉化疗,比较2组的术后并发症、不良反应、局部复发率、远处转移率、1年和3年生存率.结果:2组的术后并发症及不良反应无统计学差异.治疗组的局部复发率21.95%、远处转移率17.07%,低于对照组的40.54%和37.83%,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组1年和3年生存率均分别为90.24%和68.29%,高于对照组的81.68%和48.64%,其中3年生存率2组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胃癌术后早期腹腔热灌注化疗能显著降低局部复发率和远处转移率,并提高生存率,操作简便、安全性高.
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安素泰联合LFC方案治疗晚期胃癌的疗效分析
目的:观察以安素泰、5-氟尿嘧啶与顺铂联合化疗方案(PLFC)治疗晚期胃癌的疗效、毒副反应及生存期.方法:24例晚期胃癌患者采用PLFC(paclitaxel+leucovorin+5-FU+cisplatin)化疗方案进行治疗,21～28 d为1个周期,2个周期评价疗效.结果:CR 8.33%,PR 41.67%,SD 25%,PD 25%,有效率(CR+PR)为50%.初治组疗效高于复治组,Ⅲb期疗效高于Ⅳ期,KPS评分高的病人疗效好于评分低者、且耐受性好.不良反应主要为骨髓抑制66.67%,消化道反应50%,脱发41.67%.结论:安素泰、5-氟尿嘧啶与顺铂联合化疗方案(PLFC)治疗晚期胃癌的疗效肯定,耐受性好,为一种晚期胃癌的较好治疗方案.
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荧光实时定量PCR检测非小细胞肺癌组织及外周血中RRM1 mRNA表达水平的方法
目的:建立检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织及外周血RRM1 mRNA表达水平的实时定量荧光PCR方法,比较不同标本的检测方法及效果,为临床应用该基因表达水平预测药物疗效提供方法基础.方法:构建RRM1基因的质粒标准品,运用ABI7000 PCR仪进行实时定量分析,探索佳反应条件并建立标准曲线用以检测临床标本.结果:检测了18例患者的肺癌及正常肺组织标本,同时检测了17例患者的外周血标本,以β-actin为管家基因计算得肺癌组织相对表达量平均为4.46×10-3,正常肺组织为3.43×10-3,外周血为2.54×10-3.Ct值与模板起始浓度对数值之间有良好的线性相关.结论:所建SYBR GreenⅠ荧光定量PCR方法能成功检测肺癌组织及外周血单个核细胞RRM1 mRNA表达水平,检测方法基本相同,有较高的敏感性与特异性,可应用于临床检验工作.
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放射外科的新进展
放射外科已有40年的历史,出现过伽玛刀和X刀两类医疗仪器.因伽玛刀治疗的范围局限于颅内病灶,而X刀精度较差,主要用于高分次、低剂量的常规放疗,所以在医学界并未引起广泛的注意.2001年射波刀开始用于临床,因其结构功能进了多种革新,如机器人照射系统的非等中心照射、自动调整位置的治疗床、高精度的自动摆位、治疗中频繁定位和射束随靶区位移而修正,以及可以治疗全身各部位的肿瘤,尤其是可以治疗随患者自然呼吸而移动的肿瘤,也就是四维治疗随呼吸而运动的肿瘤,包括原发性和转移性肺、肝、胰、肾和前列腺等肿瘤,预期对医学的贡献极大.无论从放射外科、手术或放疗的立场,都可认为射波刀是新一代、优质的局部病灶治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
