肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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光动力治疗联合顺铂对顺铂耐药肺癌细胞的体外治疗效应
目的:探讨光敏剂焦脱镁叶绿酸-a甲酯(pyropheophorbide-a methyl ester,MPPa)介导的光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的肺癌细胞的作用.方法:DDP、PDT和PDT+DDP处理肺癌A549和A549/DDP细胞后,应用CCK-8法、FCM法、2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及caspase-3、Bcl-2和Bax 蛋白表达水平.结果:PDT组A549和A549/DDP细胞增殖率均低于对照组(A549和A549/DDP细胞未进行任何处理)(P值均＜0.05),PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞增殖率均低于对照组、DDP组和PDT组(P值均＜0.05).PDT+DDP作用A549和A549/DDP细胞的联合指数分别为1.11和1.10,具有相加效应.PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞凋亡率和ROS水平均高于对照组、DDP组和PDT组(P值均＜0.05).PDT组和PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平均高于对照组,而Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(P值均＜0.05).结论:PDT或联合DDP对肺癌A549/DDP细胞具有明显杀伤作用,主要通过ROS-线粒体途径促进细胞凋亡;PDT与DDP具有相加效应.
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沉默DNAJB11基因对肝癌SMMC7721细胞增殖、周期与凋亡的影响
目的:研究沉默DNAJ同源B亚家族成员11 (DNAJ homolog subfamily B member 11,DNAJB11)基因表达对人肝细胞癌SMMC7721细胞增殖、周期与凋亡的影响.方法:构建携带有针对DNAJB11基因的DNAJB 11-shRNA重组慢病毒载体pCDH-Puro/DNAJB 11-shRNA,并制备重组慢病毒.将具有高效感染力的重组病毒感染SMMC7721细胞.CCK-8法检测被感染后SMMC7721细胞的增殖情况;分别采用实时荧光定量PCR法与蛋白质印迹法检测被感染后,SMMC7721细胞中DNAJB11、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和促凋亡基因caspase-3 mRNA及其蛋白的表达;FCM法检测沉默DNAJB11基因表达后对SMMC7721细胞的周期和凋亡的影响.结果:成功构建插入DNAJB11-shRNA的重组慢病毒载体pCDH-Puro/DNAJB11-shRNA.CCK-8法检测结果显示,感染携带有DNAJB11-shRNA重组慢病毒后,SMMC7721细胞的增殖被抑制(P＜0.05);实时荧光定量PCR法与蛋白质印迹法检测结果证实,DNAJB11-shRNA能有效沉默SMMC7721细胞中DNAJB11 mRNA及其蛋白的表达(P值均＜0.05);DNAJB11基因沉默后,能明显上调caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平,并下调PCNA mRNA及蛋白的表达水平(P值均＜0.05).FCM检测结果表明,沉默D NAJB 11基因的表达可将SMMC7721细胞阻滞于细胞周期的G1期,并能促进其凋亡,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.01).结论:沉默DNAJB11基因表达可抑制SMMC7721细胞的增殖并促进其凋亡,这可能与下调SMMC7721细胞中增殖相关蛋白PCNA的表达,上调凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关.
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γ-生育三烯酚抑制人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移及其机制探讨
目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及其可能的分子机制.方法:用不同浓度(0、15、30、45、60和100 μmol/L)的γ-T3作用SGC-7901细胞后,采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,然后采用蛋白质印迹法检测细胞中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和核因子1cB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路蛋白的表达.结果:15～100 μmol/L γ-T3作用SGC-7901细胞24、48和72 h后,细胞增殖能力受到明显抑制,且呈时间和剂量依赖性(P值均＜ 0.01).15～60 μmol/L γ-T3单独作用或与10 ng/mL肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)联合作用SGC-7901细胞24 h后,细胞迁移和侵袭能力均被明显抑制(P值均＜ 0.01).15～60 μmol/L γ-T3作用SGC-7901细胞24 h后,NF-κB、NF-κB p65和COX-2蛋白的表达水平均随着作用浓度的增加呈明显降低趋势(P值均＜ 0.01).结论:γ-T3可抑制人胃腺癌SGC-7901细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与阻滞NF-κB信号通路和下调COX-2蛋白表达有关.
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肿瘤相关成纤维细胞中GPER介导HMGB1外分泌促进乳腺癌MCF-7细胞自噬及增殖
目的:探讨小分子化合物G1活化微环境肿瘤相关成纤维细胞(cancerassociated fibroblast,CAF)中G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)对外分泌细胞因子高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)的影响,以及对乳腺癌MCF-7细胞自噬和增殖能力的影响.方法:构建靶向干扰GPER基因的GPER-shRNA慢病毒,稳定转染至CAF中;分别采用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法检测阴性对照慢病毒感染组(CAF-shNC组)与GPER-shRNA慢病毒感染组(CAF-shGPER组)中GPER mRNA和蛋白的表达情况.利用GPER特异性激动剂G1 (1μmol/L)处理以上2组细胞后,分别得到G1+CAF-shNC组与G1+CAF-shGPER组细胞;应用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法及ELISA法检测上述4组细胞中细胞因子HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平,以及条件培养液中HMGB1的分泌量.收集以上各组细胞的条件培养液处理MCF-7细胞后,应用蛋白质印迹法检测肿瘤细胞自噬蛋白标志物Beclin1、p62及LC3的表达情况,CCK-8法检测对MCF-7细胞增殖能力的影响.结果:携带有GPER-shRNA的慢病毒稳定转入CAF后,GPER mRNA及蛋白的表达水平被明显抑制(P值均＜ 0.01).GPER特异性激动剂G1可明显上调CAF-shNC组细胞中细胞因子HMGB mRNA及蛋白的表达水平,进一步上调条件培养液中HMGB1蛋白的分泌量(P值均＜0.05).在G1+CAF-shGPER组,中以上效应则被明显抑制.外分泌至条件培养液中的HMGB1可通过上调Beclin1和LC3蛋白以及降低p62蛋白的表达水平增强乳腺癌MCF-7细胞的自噬水平及其增殖能力(P值均＜0.01).结论:小分子化合物G1通过活化微环境CAF中GPER,增加细胞因子HMGB1的分泌量,进而诱导乳腺癌MCF-7细胞发生自噬,保护MCF-7细胞并促进其生长.
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下调转录因子KLF4抑制前列腺癌细胞上皮-间质转化及细胞迁移和侵袭
目的:探讨下调Krüippel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对前列腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和细胞迁移及侵袭能力的影响.方法:构建稳定敲降KLF4的前列腺癌LNCaP-shKLF4细胞和对照组LNCaP-con细胞.应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测LNCaP-shKLF4和LNCaP-con细胞中KLF4 mRNA和蛋白的表达,以及稳定敲降KLF4的前列腺癌PC3-shKLF4细胞、对照组PC3-con细胞、LNCaP-con细胞和LNCaP-shKLF4细胞中EMT相关分子mRNA和蛋白的表达.Transwell小室法检测 PC3-con、PC3-shKLF4、LNCaP-con 和 LNCaP-shKLF4细胞的迁移及侵袭能力.结果:成功构建LNCaP-shKLF4和对照组LNCaP-con细胞.LNCaP-shKLF4细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平均低于对照组LNCaP-con细胞(P＜0.01,P＜0.05).PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad) mRNA的表达水平分别高于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均＜0.01), 而PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)、锌指E-盒结合同源异体框1 (Zinc finger E-box-binding homeobox 1,Zeb1)、Snail1、波形蛋白(vimentin,Vim)和基质金属蛋白酶1(matrix metallopeptidase 1,MMP1) mRNA的表达水平均分别低于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均＜ 0.05).PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中E-cad的表达水平分别高于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均＜0.05),而PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中N-cad、Zeb1、Snail1、Vim和MMP1蛋白的表达水平均分别低于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均＜ 0.05).PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞的迁移和侵袭能力均分别低于对照组PC3-con和LNCaP-con细胞(P＜0.01,P＜0.05).结论:下调前列腺癌细胞中KLF4表达可促进上皮相关基因的表达,抑制间质相关基因的表达,从而在体外抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭.
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高强度聚焦超声治疗邻近大血管肝癌的有效性及安全性评价
目的:研究高强度聚焦超声治疗邻近大血管肝癌的疗效及安全性.方法:对60例邻近大血管肝癌患者进行高强度聚焦超声治疗,治疗后检查治疗前甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)＞20 μg/L患者AFP的变化.术后通过影像学(增强MRI)检查肿瘤消融情况、临近肿瘤大血管灌注情况.观察术后不良反应,并行临床随访.结果:60例患者均完成手术,42例术前AFP＞20μg/L患者术前AFP为(614.1±130.9)μg/L,治疗1个月后为(277.8±59.2)μg/L,较术前明显下降(P=0.012).术后1个月影像学检查结果提示,64个肿瘤病灶中完全消融的41个(64.1％),剩下的23个(35.9％)病灶消融率＞50％;增强MRI静脉期检查邻近肝癌病灶大血管无灌注0例,部分灌注0例.不良反应以肝区疼痛、发热、转氨酶一过性升高为主,经对症处理后均好转;无肝破裂和腹腔内大出血等严重并发症.随访期间死亡26例(43.3％),1年、2年、3年、4年和5年的累积生存率分别为71.3％、53.2％、41.8％、33.4％和33.4％.结论:采用高强度聚焦超声治疗临近大血管的肝癌安全且有效,该方法对邻近病灶的大血管也是安全的.
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沉默脂肪甘油三酯脂肪酶基因表达可抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移与侵袭
目的:分析肝细胞癌组织及细胞系中脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)的表达水平,探讨ATGL在肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用.方法:采用蛋白质印迹法检测57对肝细胞癌组织和相应癌旁正常肝组织,以及12种肝癌细胞系中ATGL的表达水平.将靶向ATGL基因的shRNA重组慢病毒(GV248-shATGL-1、-2和-3)及其阴性对照慢病毒(GV248-shNC)分别感染肝癌Huh7和MHCC-97L细胞系,然后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证ATGL基因沉默效率.采用CCK-8法和Transwell小室法分别检测ATGL基因沉默对肝癌Huh7和MHCC-97L细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果:57例肝细胞癌患者中,有28例(49％)肝癌组织的ATGL表达水平明显高于其相应癌旁肝组织,16例(28％)肝癌组织的ATGL表达水平低于相应癌旁肝组织,而13例(23％)无明显变化.与阴性对照组相比,沉默ATGL基因表达能够明显抑制肝癌Huh7和MHCC-97L细胞增殖(P值均＜ 0.05),同时细胞迁移和侵袭能力均明显降低(P值均＜0.01).结论:肝细胞癌组织中ATGL相对高表达,而沉默ATGL基因表达可以抑制肝细胞癌Huh7和MHCC-97L细胞的增殖、迁移和侵袭.
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应用生物信息学方法识别卵巢癌重要基因
目的:上皮细胞卵巢癌是目前常见的妇科恶性肿瘤之一,其发病率每年都在升高.本次研究识别的重要基因能够预测上皮细胞卵巢癌患者的预后,阐释上皮细胞卵巢癌的发病机制.方法:本研究利用4对上皮细胞卵巢癌及其癌旁正常组织的转录组测序(RNA-Seq)数据进行差异基因的筛选,并应用Gene Ontology (GO)进行富集分析,在TCGA(The Cancer Genome Atlas)在线数据库中进行预后评估.结果:识别865个差异表达基因,通过功能注释识别13个有意义的GO类型,包括转录调控(regulation of transcription)、细胞黏附(cell adhesion)和生物黏附(biological adhesion).结合卵巢癌TCGA在线数据库,发现2个重要基因(FBXO5和CTNNB1)在高表达时,不利于上皮细胞卵巢癌患者的生存;并且在独立的另外20对上皮细胞卵巢癌及其癌旁正常组织的样本中,采用PCR证实了这2个基因的差异表达情况.结论:本研究识别出的重要基因有助于更好地了解上皮细胞卵巢癌的发生和发展机制,可能成为预后判断的生物标志物.
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DWI评价成胶质细胞瘤放化疗后患者生存情况的应用价值
目的:探讨弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)在预测成胶质细胞瘤(glioblastoma,GBM)患者放化疗预后中的价值.方法:对GBM肉眼全切患者进行前瞻性研究.所有患者均接受标准放化疗.术后放疗前进行DWI检查,测量近瘤周区、中瘤周区和远瘤周区的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,分别按ADC平均值和ADC小值的中位值进行分组,分析患者的总生存(overall survival,OS)和无进展生存(progression-free survival,PFS)情况.结果:共83例患者入组,6个月和12个月的OS率分别为99％和82％,6个月和12个月的PFS率分别为84％和66％.近瘤周区ADC平均值＞0.979×10-3mm2/s组的OS和PFS均长于ADC平均值≤0.979×10-3 mm2/s (Pos=0.019,PPFs=0.005);该区ADC小值＞0.894×10-3 mm2/s组的PFS长于ADC小值≤0.894×10-3 mm2/s组(P=0.018).在中瘤周区和远瘤周区,各组OS和PFS间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论:DWI对预测GBM患者的放化疗疗效有一定价值.
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血液肿瘤儿童化疗后预防性使用重组人粒细胞/粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的疗效和安全性
目的:探讨血液肿瘤患儿化疗后预防性使用重组人粒细胞/粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte/granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,rhG/GM-CSF)的疗效及不良反应.方法:比较血液肿瘤患儿接受强烈化疗后24～48 h预防性使用rhG/GM-CSF后,中性粒细胞绝对值(absolute neutrophil count,ANC)恢复时间、感染发生率及不良反应.结果:2013年1月-2015年12月符合标准的预防性使用rhG/GM-CSF共248例次.ANC平均恢复时间为11.6 d(95％可信区间:11.1～12.0 d),单用rhG-CSF组为10.8 d(95％可信区间:10.1～11.4 d),单用rhGM-CSF组为12.7 d(95％可信区间:11.9～13.4d).rhG-CSF组中性粒细胞水平恢复时间较rhGM-CSF组短(z=-4.649,P＜0.01).急性髓细胞白血病患者中性粒细胞水平的恢复时间较高危急性淋巴细胞白血病/淋巴母细胞型淋巴瘤和B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者迟(z=4.819,P＜0.01;z=5.595,P＜0.01).含大剂量阿糖胞苷方案组的中性粒细胞水平恢复时间较其他方案显著延长(z=5.417,P＜0.01).单用rhG-CSF组和单用rhGM-CSF组发热性中性粒细胞缺乏发生率分别为58.9％和57.8％,2组差异无统计学意义(P=0.87).HR3方案治疗易引起感染,发热性中性粒细胞缺乏发生率高达88.0％.感染相关死亡患者2例,其中单用rhG-CSF组1例,为B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者接受BB方案治疗后因脓毒血症而放弃治疗;另一例为单用rhGM-CSF,为高危急性淋巴细胞白血病患者接受HR3方案后发生耐药铜绿假单胞菌败血症而死亡.结论:血液肿瘤患儿化疗后预防性使用rhG/GM-CSF的安全性较好.今后,需要开展较大样本量的随机对照试验以证实预防性使用rhG/GM-CSF对降低化疗后感染发生率的价值.
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人食管鳞状细胞癌中微RNA-1250及其宿主基因AATK的表达及甲基化状态分析
目的:探讨微RNA-1250(microRNA-1250,miR-1250)及其宿主基因细胞凋亡关联酪氨酸激酶(apoptosis-associated tyrosine kinase,AA TK)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生和发展中的作用.方法:分别采用实时荧光定量PCR法和甲基化特异性PCR法检测AATK基因在食管癌细胞系和ESCC组织及其相应癌旁正常组织中的表达情况和甲基化状态,同时采用实时荧光定量PCR法检测miR-1250在ESCC组织及其相应癌旁正常组织中的表达情况.然后,分析miR-1250表达和AATK基因表达及其甲基化状态分别与ESCC组织病理学特征的关系,以及三者之间的相关性.结果:5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理后,4株食管癌细胞系中AATK基因表达水平明显升高(P值均＜0.05),并且其甲基化程度明显降低.在ESCC组织中,AATK mRNA平均表达量低于癌旁正常组织(P＜0.05),AATK基因甲基化率明显高于癌旁正常组织(P＜0.05);AATK mRNA相对表达量和AATK基因甲基化率均与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关(P值均＜0.05),而与患者年龄和性别无关(P值均＞ 0.05).同时,ESCC组织中miR-1250相对表达量明显低于癌旁正常组织(P＜0.05),并与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关(P值均＜0.05),而与患者年龄和性别无关(P值均＞0.05).ESCC组织中miR-1250与AATK mRNA表达明显相关(P＜0.05),而且miR-1250和AATK mRNA表达与AATK基因甲基化状态也均明显相关(P值均＜ 0.05).结论:ESCC的发生和发展可能与miR-1250和AATK低表达以及AATK基因高甲基化状态有关,而且miR-1250与AATK mRNA表达具有一致性.
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免疫治疗联合化疗治疗晚期肺癌的进展
近年来,免疫单药治疗肺癌的疗效显著.许多基础研究和临床研究的结果均表明,免疫治疗联合化疗可能取得较单一疗法更加优异的疗效.化疗可能直接刺激先天性免疫反应和获得性免疫细胞,阻断促进肿瘤进展的免疫抑制通路,提高肿瘤细胞的抗原性或免疫原性,或者加强免疫效应机制的敏感性.目前,免疫治疗联合化疗的临床研究正在进行之中,但不良反应亦不容忽视,如何确定更佳组合方案,仍需进一步的研究.
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放射治疗在寡转移治疗中的研究进展
肿瘤的转移是一种从局部病变到全身病变的演变过程,其中存在很多中间状态.寡转移属于肿瘤转移过程中的一种状态,是肿瘤生物侵袭过程中较温和的一个阶段.寡转移时转移灶数量有限,是一个介于局部原发灶和广泛远处转移之间的过渡阶段,但该阶段不具备向全身播散的倾向.寡转移的治疗主要以局部治疗为主.随着放疗技术与影像学技术的发展,放射治疗逐步成为一种重要的治疗手段;尤其是立体定向放射治疗技术已被证明是一种安全有效、不良反应小、能有效提高寡转移患者局部控制率及生存期的方法.尽管已取得良好的治疗效果,但立体定向放射治疗在对寡转移的控制中仍面临着各种挑战,尤其在患者的选择标准与治疗策略上.因此,本文就肿瘤寡转移以及放射治疗在寡转移治疗中的临床研究现状及进展进行综述,以期为寡转移患者提供一种更好的治疗方法.
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溶瘤腺病毒构建中可发展成为前列腺癌特异性启动子的生物分子
前列腺癌是一种在老年男性中高发的疾病,是男性癌症患者的第2大死因;在中国其发病率逐年上升,位居泌尿系统肿瘤发病率的第3位.携带特异性启动子的溶瘤腺病毒作为一种新型抗肿瘤方法,能够使病毒特异性地作用于肿瘤细胞并表达下游治疗基因,从而有效抑制肿瘤细胞生长,而对正常细胞不产生作用或者作用较小.目前,携带特异性启动子的溶瘤腺病毒已被研究者们广泛应用于基础研究及临床研究中,并显示出其独有的高效和安全优势.本文主要对溶瘤腺病毒构建时有望发展成为前列腺癌特异性启动子的多种生物分子进行综述.
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鸢尾素在肿瘤中作用的研究进展
鸢尾素(irisin)是新发现的一种运动诱导细胞因子,由Ⅲ型纤连蛋白结构域5(fibronectin type Ⅲ domain-containing protein 5,FNDC5)经蛋白酶水解后形成.Irisin分布广泛,具有诱导白色脂肪组织棕色化、改善胰岛素抵抗以及提高认知等功能.新研究发现,irisin与许多肿瘤的发生和发展密切相关,提示irisin可被作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点.因此,研究irisin在肿瘤中的作用可能对肿瘤防治具有重要意义.本文就irisin在肿瘤中作用的研究进展进行综述.
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阿帕替尼联合治疗复发难治性乳腺癌:2例病例报告及文献复习
目的:观察阿帕替尼联合化疗或联合内分泌疗法治疗复发难治性乳腺癌的疗效及安全性.方法:报道2例复发难治性乳腺癌患者接受阿帕替尼联合化疗或内分泌治疗的疗效及安全性,并对相关文献进行复习.结果:2例患者均可评价疗效和不良反应,随访10个月,均达到疾病稳定.主要不良反应为高血压,使用降压药物后血压可以控制在正常范围内.结论:阿帕替尼联合化疗或内分泌治疗复发难治性乳腺癌的疗效肯定,不良反应可耐受.今后有待开展大样本的临床研究以进一步确认其疗效和安全性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
