肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高浓度抗坏血酸体外诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡
目的:探讨高浓度抗坏血酸(ascorbic acid,AA)对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:不同浓度的AA作用后,CCK-8法检测SKOV-3细胞的增殖情况.5 mmol/L AA处理SKOV-3细胞后,应用FCM法检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位的变化情况;DCFH-DA(2',7'-dichlorofluorescin diacetate)染色后,在荧光显微镜下观察细胞内活性氧的表达水平;蛋白质印迹法检测细胞内cytochrome C、cleaved-caspase 3和Bcl-2蛋白的表达情况.结果:AA能显著抑制SKOV-3细胞的增殖,且有一定的剂量-效应关系(P＜0.05).5 mmol/L AA处理后,SKOV-3细胞的凋亡率高于空白对照组(未进行任何干预的SKOV-3细胞)(P＜0.05),而线粒体膜电位的下降率高于空白对照组(P＜0.05),活性氧的表达水平高于空白对照组(P＜0.05);5mmol/L AA处理组SKOV-3细胞中cytochrome C和cleaved-caspase 3蛋白的表达水平上调(P值均＜ 0.05),Bcl-2蛋白的表达水平下调(P＜0.05).结论:AA能有效抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并可能通过产生活性氧使细胞发生线粒体途径的凋亡.
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miR-34b抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖
目的:探讨微RNA-34b(microRNA-34b,miR-34b)对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测膀胱癌BIU-87细胞、人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1和人肾小管上皮细胞HK-2中miR-34b的表达水平.将miR-34b mimic转染至BIU-87细胞后,应用MTT法和克隆形成实验检测BIU-87细胞的增殖和克隆形成情况.miR-34b mimic与泛素特异肽酶22(ubiquitin-specific peptidase 22,USP22)-野生型(wide type,WT)或USP22-突变型(mutation type,Mut)重组载体共转染后,应用萤光素酶报告系统检测miR-34b是否与USP22基因3'-非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)结合.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测miR-34b mimic转染后,BIU-87细胞中USP22 mRNA和蛋白的表达水平.结果:膀胱癌BIU-87细胞中miR-34b的表达水平低于肾小管上皮细胞HK-2和膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1 (P值均＜0.05).miR-34bmimic转染后,BIU-87细胞的增殖率和克隆形成率低于空白对照组(BIU-87细胞未进行任何转染)和阴性对照组[BIU-87细胞转染miRNA mimic negative control (miRNA mimic NC)](P值均＜0.05).萤光素酶报告系统检测结果显示,miR-34b能特异性地与USP22基因3'-UTR结合,miR-34b mimic与重组载体USP22-WT共转染组细胞的萤光素酶活性下降(P＜0.05).miR-34b mimic转染组BIU-87细胞中USP22蛋白的表达水平低于空白对照组和阴性对照组(P值均＜ 0.05).结论:miR-34b可抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖,这一作用可能与USP22的表达有关.
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微RNA-99b靶向调节mTOR基因表达可逆转人乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性
目的:探讨微RNA-99b(microRNA-99b,miR-99b)通过靶向调节哺乳动物雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)基因的表达,在人乳腺癌细胞对多柔比星(doxorubicin,DOX)耐药过程中的作用及其可能的分子机制.方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-99b在亲本敏感细胞株MCF-7/S和DOX耐药细胞株MCF-7/DOX中的表达水平.应用生物信息学软件预测miR-99b的潜在靶基因,选取mTOR作为研究靶基因.将miR-99b模拟物和miR-99b抑制子分别转染MCF-7/S和MCF-7/DOX细胞(以转染阴性对照序列作为阴性对照组),然后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中miR-99b和mTOR的表达变化,并采用MTT法和FCM法分别检测miR-99b抑制表达或过表达后MCF-7/S和MCF-7/DOX细胞对DOX的敏感性以及细胞凋亡变化.同时,MTT法检测mTOR抑制剂雷帕霉素处理后MCF-7/DOX细胞对DOX的敏感性变化.结果:耐药细胞MCF-7/DOX中miR-99b的相对表达水平比敏感细胞MCF-7/S明显降低(P＜0.001).与阴性对照组或未转染对照组相比,miR-99b模拟物转染MCF-7/DOX细胞后,miR-99b的相对表达水平明显升高(P＜0.001),DOX对细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitoryconcentration,IC50)明显降低(P＜0.001),细胞凋亡率明显升高(P＜0.01),而且mTOR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P＜0.01,P＜0.001).当MCF-7/S细胞转染miR-99b抑制子后,miR-99b的相对表达水平比阴性对照组明显降低(P＜0.05),DOX的IC50值明显升高(P＜0.001),mTOR的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P值均＜0.001),而细胞凋亡率比未转染对照组明显降低(P=0.001).在MCF-7/DOX细胞中分别加入100、400和1 600 nmol/L的mTOR抑制剂雷帕霉素处理后,DOX对细胞的IC50值均明显降低(P值均＜0.001).结论:miR-99b可以靶向下调mTOR基因的表达,从而增加人乳腺癌细胞对DOX作用的敏感性.
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Gli抑制剂GANT61抑制食管腺癌细胞发生上皮-间质转化
目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其可能的抗肿瘤机制.方法:用GANT61 (10 μmol/L)和重组sonic hedgehog (Shh)蛋白(0.5mg/mL)(阳性对照组)处理OE19和OE33细胞24 h后,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测OE19和OE33细胞中Gli1、Gli2、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏连蛋白(N-cadherin,N-cad)和E-钙黏连蛋白(E-cadherin,E-cad) mRNA和蛋白表达的变化,划痕愈合实验观察OE19和OE33细胞迁移能力的变化.结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,GANT61处理OE19和OE33细胞24 h后,可以明显下调细胞中Gli1、Gli2、vimentin和N-cad mRNA和蛋白的表达水平,而上调E-cad mRNA和蛋白的表达水平(P值均＜ 0.01);重组Shh蛋白可以上调Gli1、Gli2、vimentin和N-cadmRNA及蛋白的表达水平,下调E-cad mRNA和蛋白表达(P值均＜0.01).划痕愈合实验结果显示,GANT61可以显著降低OE19和OE33细胞的迁移能力,而重组Shh蛋白则促进肿瘤细胞的迁移能力(P值均＜0.01).结论:GANT61可以通过抑制Hedgehog信号通路中Gii1和 Gli2的表达来影响食管腺癌发生EMT,从而导致肿瘤细胞迁移能力的降低.预测Gli可成为有效抑制食管腺癌细胞转移的新的分子靶点.
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H-ras12V转基因小鼠肝癌进展过程中外周血淋巴细胞比例及活性的变化
目的:检测H-ras12V转基因雄性小鼠肝肿瘤发生和发展过程中,其外周血中T、B淋巴细胞表型及活性T、B淋巴细胞所占比例的变化,以期探讨肝肿瘤与淋巴细胞之间相互作用的机制.方法:采用FCM法分别检测3、5和9月龄H-ras12V转基因雄性小鼠及正常健康C57BL/6J雄性小鼠(对照组)外周血中不同T、B淋巴细胞表型所占的比例和活性T、B淋巴细胞所占的比例,同时对所有小鼠的肝组织进行病理学诊断.结果:3月龄的H-ras12V转基因雄性小鼠和3、5和9月龄的对照组正常健康雄性小鼠的肝脏中均未出现显著的病理学改变.5月龄的H-ras12V转基因雄性小鼠的肝脏中出现多发性结节,而9月龄的H-ras12V转基因雄性小鼠的肝脏中则发生了多发性肝肿瘤.与同月龄的正常健康雄性小鼠相比,3、5和9月龄H-ras12V转基因雄性小鼠外周血中B淋巴细胞(sIgM+ CD23+和sIgM+ B220+)所占比例均明显降低(P值均＜0.01),5和9月龄H-ras12V转基因雄性小鼠中活性B淋巴细胞(CD19+ CD69+)所占的比例也均发生明显降低(P值均＜ 0.05),并且随着月龄的增加及H-ras12V转基因雄性小鼠肝肿瘤的发生和发展,外周血中B淋巴细胞和活性B淋巴细胞所占的比例呈逐渐降低的趋势.与同月龄正常健康雄性小鼠相比,3和5月龄H-ras12V转基因雄性小鼠的外周血中T淋巴细胞(CD3e+)所占的比例及活性T淋巴细胞(CD3e+ CD69+和CD3e+ CD25+)所占的比例均无明显变化(P＞0.05),但9月龄H-ras12V转基因雄性小鼠外周血中T淋巴细胞所占比例及活性T淋巴细胞所占比例均显著降低(P值均＜ 0.05).结论:随着H-ras 12V转基因雄性小鼠肝肿瘤的恶化,其外周血中T、B淋巴细胞及活性T、B淋巴细胞所占的比例显著降低.
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微RNA-375通过抑制YAP基因表达调控CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的体外杀伤效应
目的:探讨微RNA-375(microRNA-375,miR-375)参与细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞杀伤宫颈癌SiHa细胞过程的调控作用,并确定miR-375发挥功能的靶基因及其分子机制.方法:分离健康者外周血单个核细胞,在体外用多种细胞因子培养14 d后诱导成CIK细胞.收集CIK细胞作为效应细胞,FCM法分析其表型特征,并采用CCK-8法测定CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的杀伤效应.实时荧光定量PCR法检测与CIK细胞共培养前后宫颈癌SiHa细胞中miR-375的表达水平.CCK-8法检测miR-375模拟物转染后SiHa细胞的活性变化,以及CIK细胞共培养对转染miR-375抑制子后SiHa细胞的生长抑制作用.细胞免疫荧光法和蛋白质印迹法检测与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)的表达情况.结果:与CIK细胞共培养24、48和72 h后,SiHa细胞的生长抑制率分别为(22.97±3.54)％、(37.48±3.64)％和l(54.32±4.25)％,SiHa细胞中miR-375的相对表达量分别约为共培养前的1.39、1.57和2.68倍.转染miR-375模拟物后,SiHa细胞的活性显著降低(P＜0.001).转染miR-375抑制子后,CIK细胞抑制SiHa细胞生长的效应显著降低(P＜0.001).YAP蛋白在SiHa细胞中大量表达,且主要集中于细胞核.与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中YAP蛋白表达显著上调(P＜0.01).结论:CIK可有效杀伤宫颈癌SiHa细胞.miR-375作为一种抑癌因子,在CIK细胞杀伤宫颈癌SiHa细胞过程中可能通过下调YAP基因的表达来发挥作用.
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贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期胃癌的Meta分析
目的:采用Meta分析评估贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期胃癌的有效性及安全性.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库和万方数据库等,收集国内外公开发表的有关贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期胃癌的相关研究.由2名研究者按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取及文献质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入5项随机对照试验(randomized control trial,RCT),共计1 202例晚期胃癌患者.Meta分析结果显示,贝伐珠单抗联合化疗组与单纯化疗组相比,完全缓解[比值比(odds ratio,OR)为2.17,95％可信区间(confidence interval,CI)为1.07～4.38,P=0.03]、部分缓解(OR为1.53,95％ CI为1.19～1.97,P=0.001)和有效率(OR为2.03,95％CI为1.25～3.28,P=0.004)的差异有统计学意义,而1年生存率(OR为1.25,95％ CI为0.99～1.58,P=0.06)的差异无统计学意义.在不良反应方面,贝伐珠单抗联合化疗组与单纯化疗组相比,高血压发生率的差异有统计学意义(OR为7.29,95％ CI为2.71～19.64,P＜0.000 1),而骨髓抑制、胃肠反应、肝功能受损及动静脉血栓栓塞事件发生率的差异均无统计学意义.结论:贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期胃癌患者可提高治疗有效率,但该方案可能增加高血压发生率.
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食管鳞状细胞癌组织中miRNA-1的表达及其作用机制
目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中微RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)的表达及其可能的作用机制.方法:分别应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学法检测55例食管鳞状细胞癌组织及相应的癌旁组织中miRNA-1、LASP1 (LIM and SH3 domain protein 1)mRNA和LASP1蛋白的表达水平.应用生物信息学软件预测miRNA-1的潜在靶基因.将含有LASP1基因3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)的重组双荧光素酶报告载体psiCHECK-2-LASP1与miRNA-1模拟物(miRNA-1-mimic)共转染至食管癌Eca109细胞,通过双荧光素酶报告系统验证miRNA-1的靶基因.将miRNA-1 mimic或miRNA-1抑制物(miRNA-1-inhibitor)分别转染至Eca109细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测细胞中miRNA-1的表达水平,应用蛋白质印迹法检测细胞中LASP1蛋白的表达水平.结果:食管鳞状细胞癌组织中miRNA-1的表达水平低于相应的癌旁组织(P＜0.01),而LASP1 mRNA和蛋白的表达水平高于相应的癌旁组织(P值均＜ 0.05).并且,miRNA-1和LASP1的表达与食管癌患者的淋巴结转移、TNM分期及组织学分级等有关(P值均＜0.05),食管鳞状细胞癌组织中miRNA-1与LASP1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.45,P＜0.05).生物信息学软件预测LASP1是miRNA-1的潜在靶基因,双荧光素酶报告系统验证了miRNA-1可与LA5P1基因的3'-UTR特异性结合.转染miRNA-1 mimic后,Eca109细胞中miRNA-1的表达水平上调(P＜0.01),LASP1蛋白的表达水平下调(P＜0.05);而转染miRNA-1 inhibitor后,Eca109细胞中miRNA-1的表达水平下调(P＜0.05),LASP1蛋白的表达水平则上调(P＜0.05).结论:食管鳞状细胞癌组织中miRNA-1低表达,其机制可能与调控靶基因LASP1的表达有关.
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基于PET图像勾画靶区在胰腺癌高剂量少分次放疗中的应用及临床意义
目的:评价胰腺癌高剂量少分次放疗中基于PET勾画靶区的疗效及不良反应.方法:研究对象为经病理学确诊的Ⅲ期胰腺癌初诊患者,放疗前均接受PET/CT检查,采用PET与定位CT图像融合的方式勾画靶区,并采用螺旋断层放疗设备进行放疗(计划靶体积放疗剂量为50 Gy,大体肿瘤体积放疗剂量为65～70 Gy;分割次数为15～20次).对患者进行随访,观察放疗疗效及不良反应,并进行生存分析.结果:31例患者中,男性19例,女性12例;中位年龄为60岁;中位肿瘤体积为51.66 cm3.近期局部控制率为87.1％,疼痛缓解率为92.3％;急性3级血液学不良反应和消化系统不良反应各1例(3.2％),晚期3级消化系统不良反应3例(9.7％).中位随访时间为24个月,中位生存期为15个月,1年生存率为52.4％.年龄、KPS评分及同步放化疗是独立的预后因素(P值均＜0.05).结论:在胰腺癌高剂量少分次放疗中,基于PET图像勾画靶区进行放疗,可能使患者的生存获益.
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肿瘤干细胞标志物CD117在上皮性卵巢癌血管生成拟态中的表达及意义
目的:探讨CD117在上皮性卵巢癌组织血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系.方法:收集术后随访资料完整的上皮性卵巢癌患者的石蜡标本120例,采用CD31/过碘酸雪夫氏试剂(periodic acid Schiff,PAS)双重染色法鉴定卵巢癌组织中VM的结构;采用免疫组织化学SP法检测CD117的表达.回顾性分析CD117表达、VM形成与患者临床病理资料的关系,以及CD117表达和VM形成对患者生存时间的影响.结果:120例上皮性卵巢癌患者的临床病理分期、组织分化程度和化疗敏感性分别与卵巢癌组织中CD117表达、VM形成以及CD117在具有VM的卵巢癌组织中的表达密切相关,差异有统计学意义(P值均＜ 0.01).在临床分期较晚(Ⅲ～Ⅳ期)、组织分化程度较低(G3)以及铂类耐药的患者中CD117+ VM+组比例明显高于CD117 VM+、CD117+VM-和CD117-VM-组,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05);Kaplan-Meier生存分析发现,CD117+ VM+组患者的生存时间较其他3组短(P值均＜0.01).另外,VM+组患者的生存时间比VM组短,CD117+组患者的生存时间比CD117-组短(P值均＜ 0.01).上皮性卵巢癌组织中CD117的表达与VM的形成呈正相关关系(r=0.750,P＜0.01).结论:CD117在上皮性卵巢癌VM中的表达与肿瘤恶性程度有关,是患者预后的重要指标.CD117+肿瘤干细胞可能参与上皮性卵巢癌组织中VM的发生.
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脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶突变的研究进展
异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)是三羧酸循环的关键酶,催化异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutaric acid,α-KG),同时利用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)/烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADP+)作为辅助因子生成还原型NADH/NADPH.超过75％的低级别胶质瘤(WHO分级为Ⅱ和Ⅲ级)和90％的继发性成胶质细胞瘤中存在IDH基因突变,且主要突变位点为R132H(132位精氨酸突变为组氨酸).IDH基因突变改变了胶质瘤的表观遗传学特征,使胶质瘤代谢重编程,破坏胶质瘤氧化还原稳态.以突变的IDH基因为治疗靶点能抑制胶质瘤的进展,可用于新的抗肿瘤药物的研发.
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靶向内皮细胞糖酵解限速酶PFKFB3的抗肿瘤血管生成研究进展
血管生成对肿瘤的发生、生长和转移至关重要.血管内皮细胞分化、形成新生血管的过程离不开新陈代谢的能量供给和调控作用,尤其是糖酵解途径对肿瘤血管生成的起始点——血管出芽具有非常重要的作用.研究发现,糖酵解过程中的一个关键限速酶——磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)具有较强的激酶活性,若抑制其活性可降低糖酵解速率,从而抑制血管出芽,影响肿瘤血管生成.已经证实,PFKFB3的抑制剂3PO[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one]可以显著减少糖酵解,从而抑制病理性血管的生成.因此,近年来通过抑制或破坏肿瘤血管内皮细胞的新陈代谢来进行肿瘤治疗的新方案已成为肿瘤医学领域中一个新的研究热点.本文就内皮细胞糖酵解过程中PFKFB3对肿瘤血管生成的作用,以及以PFKFB3为靶点的肿瘤治疗研究进展进行综述.
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缺氧微环境在肿瘤进展中的作用
缺氧微环境是实体肿瘤的重要特征.在缺氧条件下,肿瘤细胞会分泌多种血管生长因子以促进异常血管的形成.同时为了寻找更佳适宜的土壤,肿瘤细胞的侵袭与转移能力也会得到进一步的提高.此外,缺氧微环境对肿瘤细胞具有筛选作用,使肿瘤的恶性程度进一步提高,导致肿瘤细胞对化疗药物或放射治疗不敏感.由此可见,缺氧微环境是肿瘤的不良预后的重要因素.相较于肿瘤组织,正常组织中很少存在缺氧区域,所以缺氧微环境也为肿瘤的靶向治疗提供了有利条件.本文就缺氧微环境的成因、与肿瘤的相互关系和干预策略等进行综述,以期为靶向肿瘤缺氧微环境的治疗提供一些理论依据.
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三通输液连接器在卵巢癌腹腔积液患者腹腔热灌注中的应用
目的:探讨三通输液连接器在卵巢癌腹腔积液患者应用HGGZ-102型体腔热灌注机行腹腔热灌注过程中对温度调控的作用.方法:以2013年4月-2014年9月收治的未使用三通输液连接器的HGGZ-102型体腔热灌注机进行腹腔热灌注治疗的39例卵巢癌腹腔积液患者作为对照组;2014年10月-2015年5月收治的使用三通输液连接器的HGGZ-102型体腔热灌注机行腹腔热灌注治疗的45例卵巢癌腹腔积液患者作为研究组;2组患者均采用TP方案(紫杉醇联合顺铂)进行化疗(紫杉醇静脉滴注d1,顺铂腹腔热灌注d1和d8),每3周重复1次共进行6个周期的治疗.比较热灌注时2组灌注药物进入腹腔和抽出腹腔时的温度及疗效.结果:研究组患者3个循环药物进入腹腔的温度阈值均精准控制在43.5～44.5℃,抽出腹腔时的高温度均接近或达到目标温度阈39.5～40.5℃;研究组患者腹腔积液治疗有效率为71.1％,对照组为46.2％,2组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者不良反应的发生率,则差异无统计学意义(P＞0.05).结论:使用三通输液连接器进行卵巢癌腹腔积液患者的腹腔热灌注治疗,可以达到精准控温,提高热灌注化疗药物疗效及安全性的作用.
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软组织骨肉瘤10例报道及文献复习
目的:探讨软组织骨肉瘤的临床表现、治疗方法、疗效及预后.方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第二医院骨科2002年1月-2014年12月收治的10例软组织骨肉瘤患者的临床病理资料和随访资料.结果:10例软组织骨肉瘤患者中,男性6例,女性4例;7例的肿瘤位于肢体,1例位于腹股沟,1例位于髂部,1例位于髋部:肿瘤位于深筋膜深层7例,位于深筋膜浅层3例;4例的肿瘤大直径＞ 10 cm,4例的肿瘤直径为5～10cm,2例的肿瘤直径＜5cm;9例为高级别骨肉瘤,1例为中至低级别骨肉瘤.所有患者均接受手术切除,4例接受术后化疗,无患者接受术后放疗.5例出现局部复发,其中4例伴远处转移,无单纯转移患者.3例死于肺转移.结论:软组织骨肉瘤的发病率低,恶性程度高,容易发生局部复发及远处转移,死亡率高.广泛手术切除是软组织骨肉瘤主要的治疗手段,其预后与手术切除范围及肿瘤大小密切相关;化疗的作用尚不明确;一般不给予放疗.
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癌症精准医学
2015年1月,美国总统奥巴马在国情咨文中提出“精准医学(precision medicine)”计划,希望精准医学可以引领一个医学新时代,使人类更接近于治愈癌症和糖尿病等疾病的目标.他同时呼吁,美国应推动个体化基因组学研究,依据个人基因信息为癌症及其他疾病患者制定个体化医疗方案[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
