肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去势小鼠肾虚肺癌模型建立后性激素对肺癌发生的作用机制探讨
目的:探讨雄性去势小鼠和正常小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、性激素及其受体表达的差异,了解性激素对肺癌发生的作用机制.方法:选用24只8~9周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为去势组和对照组各12只.去势组采用经腹部途径双侧睾丸切除术,对照组进行同一部位双侧睾丸周围脂肪切除的假手术.恢复性饲养2周后,采用腋下皮下接种法建立小鼠Lewis肺癌模型.观察各组小鼠体内肿瘤的生长情况,每5d测量一次肿瘤大小.接种3周后,称取小鼠体质量并取血清,然后采用脱颈法处死小鼠,分别剖取移植瘤和肺组织并称质量.ELISA法检测去势组和对照组血清中雌二醇(estrodiol,E2)和睾酮(testosterone,T)水平.免疫组织化学法检测小鼠移植瘤与肺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)和雌激素受体(estrogen receptor,ER)α/β的表达情况.结果:与对照组比较,去势组小鼠术后体质量减轻(P<0.05),移植瘤体积增长较快(P<0.05),移植瘤和肺组织质量均明显增加(P值均< 0.05),肺部转移结节数增多(P<0.05),血清中E2和T水平均成倍降低(P值均<0.001).去势组和对照组的肺组织中,AR、ERα和ERβ均高表达,且去势组的高表达率明显高于对照组(P值均< 0.05);在移植瘤组织中,去势组和对照组的AR和ERα均低表达,而ERβ高表达,且去势组的ERβ高表达率明显高于对照组(P<0.05).结论:去势可引起小鼠体内性激素水平紊乱,性激素受体表达异常上调,从而使小鼠体质量减轻,移植瘤生长加速,肺部转移结节数增多.推测性激素及其受体水平失衡可能影响肺癌的发生和发展.
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新型金雀异黄素衍生物5-羟基-4'-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究新型金雀异黄素衍生物5-羟基-4'-硝基-7-丙酰氧基异黄酮(5-hydroxy-4'-nitro-7-propionyloxy-isoflavone,HNPI)体外对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的分子生物学机制.方法:采用不同浓度的HNPI(5、10、20、40、60和80 μmol/L)处理HeLa细胞48 h,MTT检测HeLa细胞的增殖抑制率.原子力显微镜下观测HeLa细胞表面形貌、细胞高度、细胞宽度、细胞均方根粗糙度(root-mean-squared roughness,Rq)及细胞平均粗糙度(average roughness,Ra)的变化.采用DAPI荧光染色法在激光扫描共聚焦显微镜下观察HeLa细胞核形态的改变.FCM检测HeLa细胞凋亡率、细胞周期、活性氧的生成及线粒体膜电位的变化.结果:MTT法检测结果显示,当HNPI浓度>10 μmol/L后,细胞的增殖抑制率呈浓度依赖性增高,差异均有统计学意义(P值均< 0.05);HNPI对HeLa细胞的半数抑制浓度为46.83 μmol/L.浓度为20和60 μmol/L的HNPI处理HeLa细胞48 h后,原子力显微镜纳米级超高分辨率成像结果显示,细胞皱缩变圆,细胞质发生浓缩,细胞核隆起,细胞膜表面的粗糙度降低,变得平整光滑,丝状伪足减少、稀疏、变短、萎缩,甚至完全破坏;膜超微结构成像结果显示,HeLa细胞膜表面超微结构突起稀疏,分布平整单一,汇合成较大的突起和隆起;对单细胞的定量分析结果显示,细胞的高度呈浓度依赖性增加,而细胞的宽度、Rq和Ra均呈浓度依赖性降低,与0.9%氯化钠溶液对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).DAPI法检测结果显示,细胞核发生固缩、染色体聚集、凋亡小体形成.FCM法检测结果显示,HNPI可呈依赖性诱导HeLa细胞发生凋亡并阻滞HeLa细胞于G0/G1期,与0.9%氯化钠溶液对照组比较,差异均有统计学意义(P值均< 0.05);HeLa细胞内活性氧水平呈浓度依赖性升高,而线粒体膜电位呈浓度依赖性降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:HNPI在体外可显著抑制HeLa细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与HNPI改变细胞超微结构,引起细胞损伤,使细胞内活性氧蓄积和线粒体膜电位降低,使细胞周期阻滞于G0/G1期进而发生凋亡相关.
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核糖体蛋白MPS-1在多柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨核糖体蛋白MPS-1(metallopanstimulin-1)在多柔比星诱导胃癌AGS细胞凋亡中的作用.方法:分别应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测MPS-1稳定下调的pSIREN-shMPS-1-1和pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞中MPS-1 mRNA和蛋白的表达.0、1和2μmol/L多柔比星处理pSIREN-shMPS-1-1和pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞后,应用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况.构建MPS-1过表达重组载体pCMV4-Flag-MPS-1,并将其转染至pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞中(pSIREN-shMPS-1-2/MPS-1), 再用0、1和2μmol/L多柔比星处理后, 应用TUNEL法检测细胞的凋亡情况.应用蛋白质印迹法检测pSIREN-shMPS-1-1和pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞及多柔比星处理的pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞中剪切型多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[cleaved poly (ADP-ribose) polymerase,cleaved PARP]的表达.结果:pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞中MPS-1 mRNA和蛋白的表达水平均明显下降(P值均< 0.01).0、1和2μmol/L多柔比星处理后,pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞的凋亡率明显上升(P值均<0.05),pSIREN-shMPS-1-2/MPS-1胃癌AGS细胞的凋亡率则下降(P值均<0.05).pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞及0、1和2μmol/L多柔比星处理后的pSIREN-shMPS-1-2胃癌AGS细胞中cleaved PARP表达水平均上调(P值均<0.05).结论:MPS-1下调在多柔比星诱导的胃癌AGS细胞凋亡中起促进作用.
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雷公藤红素通过内质网应激相关通路促进人骨肉瘤HOS细胞凋亡
目的:观察雷公藤红素对人骨肉瘤HOS细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:用不同浓度(0、1.5、2.5、3.5和4.5 μmol/L)的雷公藤红素处理骨肉瘤HOS细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,确定佳实验浓度.采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,Hoechst33258染色后相差显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,FCM法检测细胞凋亡率和细胞内Ca2+浓度变化,蛋白质印迹法检测结合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、钙联蛋白(calnexin,CNX)、内质网氧化还原酶1-Lα(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1-L alpha,Ero1-Lα)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)、肌醇依赖酶1α(inositol-requiring enzyme 1 alpha,IRE1α)、蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和磷酸化PERK (phosphorylated-PERK,p-PERK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、剪切型caspase-12 (cleaved-caspase-12,c-caspase-12)和c-caspase-3的表达变化.结果:不同浓度的雷公藤红素均可抑制HOS细胞活性(P值均<0.05),且呈浓度依赖性.3 μmol/L雷公藤红素处理24 h后,HOS细胞形态明显萎缩、紊乱,漂浮细胞增多,且出现明显核固缩和核碎裂等典型的细胞凋亡形态学改变.与未处理对照组相比,3 μmol/L雷公藤红素处理24 h后细胞凋亡率和细胞内Ca2+浓度明显升高(P值均< 0.05).3μmol/L雷公藤红素处理24 h后,内质网应激相关标志蛋白BIP、CNX、Ero1-Lα、PDI、IRE1α和p-PERK以及内质网应激介导凋亡相关蛋白CHOP、c-caspase-12和c-caspase-3的表达水平明显升高(P值均<0.05).结论:雷公藤红素可诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡,其作用机制可能与内质网应激介导细胞凋亡通路有关.
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下调SPOCK1基因表达可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭
目的:检测膀胱癌细胞中SPOCK1(sparc/osteonectin,cwcv and kazal-like domains proteoglycan 1)基因的表达情况,并进一步研究下调SPOCK1基因表达对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1以及膀胱癌细胞株5637和T24中SPOCK1基因的表达情况.构建特异性针对SPOCK1基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至膀胱癌5637细胞;同时设立未转染的空白对照组和转染无义序列的阴性对照组.采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测各组细胞中SPOCK1 mRNA和蛋白的表达差异.然后采用CCK-8法、划痕愈合实验和Transwel1小室法分别检测SPOCK1基因表达下调后膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化情况.结果:膀胱癌细胞中SPOCK1基因表达水平高于输尿管上皮永生化细胞,尤以膀胱癌5637细胞中的表达水平高(P值均< 0.05).SPOCK1 siRNA转染后,膀胱癌5637细胞中SPOCK1基因的表达明显下调(P<0.05),而膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均被明显抑制(P值均< 0.05).结论:膀胱癌细胞中SPOCK1基因存在过表达现象.下调SPOCK1基因表达可以降低膀胱癌5637细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
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靶向抑制Id1基因调控Wnt信号通路促进骨肉瘤MG63细胞凋亡
目的:研究分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因对人骨肉瘤细胞MG63凋亡的影响,并探讨可能的作用机制.方法:通过重组腺病毒感染的方法将特异性针对M1基因的Id1-siRNA转入骨肉瘤细胞MG63中,分别采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测Id1 mRNA和蛋白的表达水平;Annexin V-FITC单染法及DAPI染色法检测对细胞凋亡的影响,FCM法检测对细胞周期分布的影响.蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和survivin,以及Wnt信号通路关键蛋白β-链蛋白(β-catenin)、受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor2,ROR2)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)蛋白的表达水平.结果:采用重组腺病毒Ad-Id1-siRNA感染MG63细胞后,Id1 mRNA及蛋白的表达水平均明显下调(P值均< 0.05);Annexin V-FITC单染法和DAPI染色检测结果显示,沉默Id1基因表达后MG63细胞的凋亡率明显提高(P值均< 0.05);半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,抗凋亡因子Bcl-2和survivin mRNA及蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05);蛋白质印迹法检测结果显示,Wnt信号通路关键蛋白β-catenin以及Wnt通路相关蛋白ROR2和CHOP的表达水平均明显下调(P值均<0.05).结论:靶向沉默Id1基因表达能促进骨肉瘤细胞的凋亡,其作用可能与抑制Wnt信号通路的活性有关.
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ZKSCAN3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨ZKSCAN3 (zinc finger with KRAB and SCAN domains 3)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测120例乳腺癌组织及60例癌旁组织中ZKSCAN3蛋白的表达,并分析其与患者临床病理参数和总生存率之间的关系.进一步应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌组织及其相应癌旁组织中ZKSCAN3 mRNA和蛋白的表达水平.结果:乳腺癌组织中ZKSCAN3蛋白的阳性表达率[74% (89/120)]高于相应的癌旁组织[37% (22/60)](P< 0.001).ZKSCAN3蛋白的表达与乳腺癌患者肿块大小、淋巴结转移、分化程度和肿瘤分期相关(P值均< 0.05),ZKSCAN3阳性表达患者的总生存率明显低于阴性患者(P=0.040).乳腺癌组织中ZKSCAN3 mRNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P值均< 0.01).结论:ZKSCAN3与乳腺癌的发生、进展及转移有关,可能是乳腺癌的促癌基因.
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S100A6、annexin A2和c-myc在多发性骨髓瘤中的表达及意义
目的:探讨S100A6、膜联蛋白A2 (annexin A2,AnxA2)及c-myc在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR法检测28例MM患者化疗前后及20例对照组(外周血白细胞或血小板计数略低于正常,骨髓检查正常者)骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达,分析MM患者S100A6、AnxA2及c-myc mRNA表达间的关系.将S100A6 siRNA转染至MM U266细胞后,分别应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测S100A6、AnxA2及c-myc mRNA和蛋白的表达.结果:MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于对照组(P值均<0.05),化疗前MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于化疗后(P值均< 0.05),伴髓外转移的MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于不伴髓外转移的患者(P值均<0.05),并且S100A6 mRNA的表达水平与AnxA2 mRNA、c-myc mRNA表达水平均呈正相关(r=0.585,P=0.001;r=0.540,P=0.004).S100A6 siRNA转染后,MM U266细胞中S100A6、AnxA2及c-mycmRNA和蛋白的表达水平均下调(P值均<0.05).结论:S100A6在MM骨髓中的表达水平较高,且与AnxA2和c-myc的表达呈正相关.S100A6可能与MM的发生、进展和髓外转移相关.
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Ⅰ~Ⅲ期根治术后左右半结肠癌预后差异分析
目的:探讨Ⅰ~Ⅲ期根治术后左半结肠癌(left-sided colon cancer,LCC)与右半结肠癌(right-sided colon cancer,RCC)患者预后的影响因素.方法:回顾性分析2008年2月-2012年2月在安徽医科大学附属省立医院接受根治术的332例Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者的临床资料.应用x2检验分析原发肿瘤位置与临床病理特征之间的相关性;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank法和COX回归模型分别进行CRC患者预后的单因素和多因素分析.结果:所有患者的5年总生存率为69.9%.LCC与RCC患者5年总生存率的差异有统计学意义(72.6% vs 66.9%,P=0.020).其中,Ⅲ期LCC患者的5年总生存率高于RCC患者(62.5% vs 52.2%,P=0.018),但Ⅰ、Ⅱ期LCC患者与RCC患者5年总生存率的差异均无统计学意义(P>0.05).LCC与RCC患者的肿瘤T分期、组织学分类、分化程度、肿瘤大直径以及血红蛋白、血清白蛋白、血浆纤维蛋白原和血清癌胚抗原水平的差异有统计学意义(P值均<0.05).单因素分析结果显示,肿瘤部位、T分期、N分期、组织学分类、分化程度、肿瘤大直径以及血红蛋白、血清白蛋白、血浆纤维蛋白原和血清癌胚抗原水平与5年总生存率有关(P值均< 0.05).多因素分析结果显示,肿瘤N分期、组织学分类、分化程度以及血红蛋白、血清白蛋白、血浆纤维蛋白原和血清癌胚抗原水平是CRC的独立预后因素(P值均<0.05).结论:对于Ⅰ~Ⅲ期根治术后CRC患者,肿瘤N分期较高、黏液腺癌/印戒细胞癌、低分化癌、贫血、低白蛋白血症、血浆纤维蛋白原≥4 g/L、血清癌胚抗原≥10 ng/mL提示预后不良.LCC与RCC的的临床病理特征和预后存在差异,但原发肿瘤位置不是独立的预后因素.
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同步推量调强放疗联合化疗治疗局部中晚期宫颈癌的疗效和安全性
目的:回顾性分析同步推量调强放疗联合化疗治疗局部中晚期宫颈癌的临床疗效和安全性.方法:研究对象为2012年1月-2014年1月在暨南大学附属第一医院接受治疗的局部中晚期宫颈癌患者92例,其中研究组68例接受同步推量调强放疗联合紫杉醇脂质体和洛铂同步放化疗,对照组24例接受三维适形放疗联合紫杉醇脂质体和洛铂同步放化疗.比较2组的临床疗效、生存情况和安全性.结果:研究组临床总有效率为85.29%,显著优于对照组的58.33% (P =0.022).研究组患者的中位生存期为31个月,明显优于对照组患者的25个月.研究组患者的骨髓抑制发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.041).研究组患者的胃肠反应发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.704).研究组患者的放射性直肠炎和膀胱炎发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.018).结论:同步推量调强放疗联合化疗治疗局部中晚期宫颈癌患者的疗效显著,患者耐受性较好,不良反应较轻,值得在临床上进行推广.
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射频消融在手术切除术后复发性小肝细胞癌中的应用
外科手术切除治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)虽可作为部分患者的首选治疗,但术后患者的5年复发率仍高达70%,5年生存率不足50%.对于复发性肝癌的治疗,国内外尚未达成共识.由于大多数复发性肝癌是直径小于3 cm的结节,射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗能够达到与二次外科手术切除相似的结局,且具有创伤小、并发症少、术后恢复快、住院时间短等优点.本文对RFA治疗复发性小HCC进行讨论,以期为更好地治疗手术切除后复发的小HCC提供理论依据.
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肿瘤相关巨噬细胞介导的炎性微环境对肝癌干细胞影响的研究进展
肝癌的发展和肝炎病毒引起的炎性反应有关,巨噬细胞是慢性炎性反应中主要的细胞之一.活化的M2型巨噬细胞能分泌一系列炎性反应因子,参与炎性微环境的调节,从而导致肝癌干细胞的形成.本文将就肿瘤相关巨噬细胞和肿瘤干细胞之间的关系进行综述,以期从靶向肿瘤相关巨噬细胞的角度为肿瘤的防治提供一条新的思路.
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去势抵抗前列腺癌新型内分泌治疗耐药的研究进展
前列腺癌(prostate cancer,PCa)是欧美男性中常见的肿瘤,近年来其在中国的发病率成上升趋势.去势抵抗前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)阶段是前列腺癌治疗的重点和难点,PCa进入CRPC后雄激素受体(androgen receptor,AR)信号轴对于肿瘤的生存和进展依然发挥重要作用,以AR信号轴为作用靶点是新型内分泌治疗药物的特点,阿比特龙和恩杂鲁胺是其中的代表,二者可有效抑制AR信号轴的活性,延长患者的生存期.虽然新型内分泌治疗药物对CRPC安全有效,但随之而来的耐药问题严重影响了临床疗效.本文将综述近年来新型内分泌治疗药物耐药机制的研究进展,为克服耐药问题和开发新药提供借鉴.
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去势抵抗性前列腺癌新型内分泌药物治疗次序的研究进展
近年来,中国的前列腺癌发病率逐年上升.大多数前列腺癌患者在初诊时已处于中晚期,虽然内分泌治疗在一定时期内可以使病情得到控制与改善,但经过18~24个月的中位缓解期后,绝大多数患者均进展为预后极差的转移性去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistant prostate cancer,mCRPC).mCRPC的治疗颇为棘手,迫切需要优化其治疗策略来提高疗效.目前已有研究表明,新型内分泌药物如醋酸阿比特龙、恩杂鲁胺与多西紫杉醇化疗可以使mCRPC患者生存获益,但有关治疗次序的选择仍存在一定争议.本文对mCRPC患者在化疗前后接受不同次序的新型内分泌药物治疗相关的临床研究进展进行综述,以期为正确选择mCRPC治疗策略提供依据,进而延长患者的总生存期并提高生活质量.
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EQ-5D-3L和FACT量表对北京癌症及癌前病变患者生活质量评估的信度和效度研究
目的:本研究依托2013-2014年在北京市城市地区开展的食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、肺癌和乳腺癌的人群筛查和早诊早治现场,采用欧洲五维健康量表EQ-5D-3L和癌症治疗功能评价量表(Functional Assessment of Cancer Therapy,FACT)对癌症及癌前病变患者的健康相关生活质量进行测量,并分析EQ-5D-3L和FACT针对北京市癌症人群的信度及效度.方法:采用EQ-5D-3L和FACT同时对1 001例癌症及癌前病变患者进行测量,对EQ-5D-3L及FACT的结果进行Cronbachα系数的内部一致性信度检验,对FACT采用公因子进行结构效度分析,对EQ-5D-3L和FACT进行对比以实现聚合效度的分析.结果:对于肺癌、乳腺癌、结直肠癌、食管癌、肝癌和胃癌这6种癌症,EQ-5D-3L的Cronbachα系数分别为0.846、0.805、0.877、0.862、0.793和0.844,FACT的Cronbachα系数分别为0.935、0.916、0.950、0.952、0.915和0.953.在结构效度分析中,FACT累积解释方差分别为64.28%、65.15%、71.43%、67.21%、64.76%和70.56%. 对比FACT,EQ-5D-3L的聚合效度分别为0.592、0.503、0.715、0.672、0.561和0.444,EQ-视觉模拟量表的聚合效度分别为0.553、0.606、0.576、0.579、0.361和0.364.结论:EQ-5D-3L和FACT应用于北京市癌症及癌前病变患者的生活质量评估,具有较好的信度.FACT 6种癌症量表的结构效度较好,肺癌、乳腺癌、结直肠癌、肝癌和食管癌的EQ-5D-3L量表效度也较好,而胃癌及癌前病变的EQ-5D-3L量表效度一般.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |