肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自杀基因修饰的内皮祖细胞治疗小鼠原位移植性肝细胞癌
目的:研究自杀基因胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因转染的小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)联合酶前体药物5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-Fc)对小鼠H22细胞原位移植性肝细胞癌的抑制作用.方法:采用Polybrene技术将含有CD基因的慢病毒重组载体plenti6.3-EGFP-CD感染至EPCs,倒置显微镜下观察转染CD基因的EPCs上清液和5-Fc共处理后H22细胞的数目和形态变化.用转染CD基因的EPCs和5-Fc联合治疗H22原位移植肝细胞癌模型小鼠,磁共振扫描监测肿瘤体积变化,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,蛋白质印迹法检测移植瘤组织中CD蛋白表达.结果:经CD基因转染的EPCs上清液联合5-Fc处理后,H22细胞增殖数量明显减少.转染CD基因的EPCs联合5-Fc治疗组小鼠肿瘤生长抑制率达(47.29±5.81)％,肿瘤细胞凋亡指数为(39.98±5.13)％,均明显高于空载体对照组(P＜0.05).结论:CD基因修饰的EPCs联合5-Fc给药可有效抑制小鼠原位移植肝细胞癌的细胞增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡.
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RNA结合蛋白Lsm4对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响
目的:探讨干扰Lsm4基因对人食管癌EC109细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的机制.方法:实时荧光定量-PCR法检测26例食管癌及其相应癌旁组织中Lsm4 mRNA的表达.将靶向Lsm4基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)(Lsm4-siRNA)或阴性对照(negative control,NC) (NC-siRNA)转染入食管癌EC109细胞,实时荧光定量-PCR法检测细胞中Lsm4 mRNA的表达,MTT法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖和克隆形成能力,Transwell法检测细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测Lsm4、细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和波形蛋白的表达水平.结果:食管癌组织中Lsm4 mRNA的表达水平明显高于相应的癌旁组织(P＜ 0.05).Lsm4-siRNA转染后,EC109细胞中Lsm4 mRNA及其蛋白的表达水平低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01); Lsm4-siRNA转染后,EC109细胞的增殖和克隆形成能力受到抑制(P＜0.05),而EC109细胞的迁移能力增强(P＜0.01).与阴性对照组比较,Lsm4-siRNA转染组细胞PCNA的表达水平下调(P＜0.05),而波形蛋白的表达水平上调(P＜ 0.01).结论:食管癌组织中Lsm4 mRNA高表达,Lsm4可能参与调控食管癌EC109细胞的增殖和迁移.
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肺癌细胞条件培养液活化Notch通路促进破骨细胞分化
目的:体外检测肺腺癌A549细胞条件培养液(conditioned medium,CM)对人外周血CD14+单核细胞破骨分化和增殖的影响,探讨Notch通路相关因子在其中所起的作用.方法:用含巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)的α-MEM细胞培养液培养健康成人外周血CD14+单核细胞,作为对照组;用M-CSF和人肺腺癌A549细胞CM培养人外周血CD14+单核细胞,作为A549 CM组;用M-CSF、A549细胞CM和γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸t-丁酯[N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT}培养人外周血CD14+单核细胞,作为DAPT组.各组均在培养6d后加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-1cB ligand,RANKL)继续培养.实时荧光定量-PCR法检测破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)、降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)及Notch靶基因HES-1、HEY-1的mRNA表达;TRAP染色法检测破骨细胞形成;扫描电子显微镜下观察破骨细胞溶骨功能;免疫荧光法检测Notch活性片段NICD的表达情况;CCK-8法检测CD14+单核细胞增殖情况.结果:A549 CM 组TRAP、CK和CTR表达水平以及TRAP+多核细胞数、溶骨面积和细胞核内Notch活性片段NICD的荧光强度均较对照组明显上调(P＜0.05),而DAPT组较A549 CM组明显下调,但仍高于对照组(P＜0.05); A549CM组HES-1和HEY-1 mRNA的表达水平明显高于DAPT组和对照组(P＜0.05),后2者无明显差异;A549CM组细胞增殖率高于对照组,而DAPT组的细胞增殖率高.结论:肺腺癌A549 CM可能通过活化Notch通路,促进CD14+单核细胞向破骨细胞分化;同时Notch通路活化可抑制CD14+单核细胞增殖.
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miR-200b通过靶向CD133抑制胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞的生长
目的:明确微RNA(microRNA,miRNA) miR-200b是否能通过靶向调控CD133的表达而抑制胶质瘤细胞生长和侵袭的能力,从而揭示miR-200b在抑制肿瘤生长中的分子机制.方法:首先构建CD133 mRNA3'-非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告系统观察miR-200b对CD133 mRNA 3'-UTR荧光素酶活性的影响;随后采用脂质体法将miR-200b模拟物(mimics)转入胶质瘤U251细胞中,同时以转入CD133-小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)为阳性对照;采用蛋白质印迹法检测CD133蛋白表达水平的改变;MTS法检测miR-200b mimics对U251细胞增殖活性的影响,Transwell小室法检测对细胞袭侵袭能力的影响;后,通过干细胞成球实验检测miR-200b mimics对胶质瘤U251干细胞微球体形成的影响.结果:双荧光素酶报告检测结果显示,miR-200b能特异性地与CD133 mRNA 3'-UTR结合,抑制其荧光素酶的活性.过表达miR-200b的U251细胞中CD133蛋白表达水平明显降低,可显著抑制U251细胞的侵袭能力,而过表达CD133可拮抗miR-200b对U251细胞增殖和侵袭的影响;干细胞成球实验证实,miR-200b能抑制胶质瘤U251干细胞的微球体形成能力.结论:miR-200b通过靶向调控CD133的表达而抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭及干细胞的形成.
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AHR小干扰RNA对肝癌HCCLM3细胞体外增殖和体内肿瘤生长的影响
目的:探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)基因表达对肝癌HCCLM3细胞增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法:将AHR基因特异性小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染人肝癌HCCLM3细胞后,应用实时荧光定量-PCR法检测AHR mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测AHR和应激激活的蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK) /c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和c-Jun 蛋白及其磷酸化水平,CCK-8(cell counting kit-8)法和Transwell法检测AHR-siRNA转染后对HCCLM3细胞增殖和迁移能力的影响.合成AHR基因特异性小发夹RNA (small hairpin RNA,sh RNA),构建稳定干扰AHR基因表达的重组病毒载体pMKO.1/puro-shAHR,并将其感染HCCLM3细胞,感染后的细胞接种于裸鼠皮下建立移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况;蛋白质印迹法检测pMKO.1/puro-shAHR感染后HCCLM3细胞及裸鼠皮下移植瘤组织中AHR蛋白的表达水平.结果:AHR-siRNA转染组HCCLM3细胞中AHR mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P＜0.01),细胞的增殖和迁移能力受到抑制(P＜0.01); SAPK/JNK、ERK 1/2和c-Jun 的磷酸化水平降低(P＜0.01).pMKO.1/puro-shAHR感染后的HCCLM3细胞裸鼠皮下移植瘤体积和质量明显低于对照组(pMKO.1/puro-shNC感染HCCLM3细胞)(P＜0.01),pMKO.1/puro-shAHR感染后的HCCLM3 细胞及裸鼠皮下移植瘤组织中AHR蛋白的表达水平降低(P＜0.01).结论:AHR可能通过上调SAPK/JNK、ERK 1/2和c-Jun的磷酸化水平而促进HCCLM3细胞的体外增殖和迁移.
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上调miR-181b表达对乳腺癌细胞功能的影响
目的:探讨上调miR-181b的表达对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因.方法:应用脂质体介导的方法将miR-181b模拟物(miR-181b mimics)分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞后,通过MTT、Transwell和FCM法分别检测细胞增殖和迁移能力及细胞周期的变化.将含细胞周期蛋白依赖性激酶8 (cyclin-dependent kinase 8,CDK8)基因3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)的重组载体psiCHECK-2/CDK8-3' UTR和miR-181bmimics共转染入人胚肾HEK293T细胞,应用双荧光素酶报告系统验证CDK8基因3'-UTR是否有miR-181b的结合位点.蛋白质印迹法检测miR-181b mimics转染后MDA-MB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达情况.结果:与转染miR-181b模拟物阴性对照(negative control,NC)(miR-181b mimics-NC)组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力受到抑制(P＜0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期(P＜0.01);psiCHECK-2/CDK8-3'UTR和miR-181b mimics共转染组HEK293T细胞的荧光素酶活性下降(P＜0.01),证实miR-181b与CDK8基因3'-UTR可特异性靶向结合.与转染miR-181bmimics-NC组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05).结论:上调miR-181b的表达可显著抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移,这种作用可能与miR-181b靶向调节CDK8的表达有关.
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伽玛刀立体定向放射治疗与显微外科手术治疗中小型听神经瘤的临床对比分析
目的:比较伽玛刀立体定向放射治疗与显微外科手术治疗中小型听神经瘤的临床疗效.方法:回顾性收集2002-2008年共87例单侧中小型听神经瘤(肿瘤大直径＜3 cm)患者的病历资料,其中伽玛刀立体定向放射治疗组42例,显微外科手术治疗组45例.比较两组的肿瘤局部控制率、颅神经功能保留率、首次住院总费用、首次住院持续时间以及并发症情况等.结果:两组的肿瘤局部控制率差异无统计学意义(伽玛刀立体定向放射治疗组为88.1％,显微外科手术组为97.8％;P=0.102).伽玛刀立体定向放射治疗在保护面神经功能(分别为87.2％和66.7％,P=0.029)和听力(分别为68.2％和30.0％,P=0.013)方面均优于显微外科手术组.显微外科手术组的并发症发生率高于伽玛刀立体定向放射治疗组(分别为22.2％和7.1％).与伽玛刀立体定向放射治疗组相比,显微外科手术组的首次住院总费用较高,首次住院持续时间较长.结论:与显微外科手术相比,伽玛刀立体定向放射治疗对于中小型听神经瘤的治疗更具优势.
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基于PET/CT影像的大分割后程加速三维适形放疗与常规分割放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的前瞻性随机对照研究
目的:比较基于正电子发射计算机断层摄影术(positron emission computed tomography,PET)/计算机断层摄影术(computed tomography,CT)的大分割后程加速三维适形放疗(3-dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT)与常规分割放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法:2009年4月—2011年12月本院收治的60例局部晚期非小细胞肺癌被随机分为大分割后程加速3D-CRT组(A组,30例)和常规分割放疗组(B组,30例).2组均在放疗前接受2个周期的诱导化疗(长春瑞滨联合顺铂).A组患者按照基于PET/CT图像制定的放射治疗计划接受大分割后程加速3D-CRT(2.5 Gy/次至50 Gy,随后3 Gy/次,至放疗总剂量达65 Gy);B组患者按照基于CT图像制定的放射治疗计划接受常规分割放射治疗(60 Gy/30次).2组患者于放疗结束后至少接受1个周期的辅助化疗(长春瑞滨十顺铂).结果:A组完全缓解8例(26.7％),部分缓解13例(43.3％),有效率为70.0％;B组完全缓解4例(13.3％),部分缓解9例(30.0％),有效率为43.3％;2组有效率差异有统计学意义(P=0.037).A组的中位生存期和中位无进展生存期均优于B组(中位生存期分别为20.5和17.8个月,P=0.236;中位无进展生存期分别为10.2和8.2个月,P=0.001).2组患者的化疗不良反应主要为骨髓抑制,经对症治疗后未明显影响化疗进程.急性放射反应主要表现为放射性肺炎和放射性食管炎,A组和B组患者中分别有1例和3例发生Ⅲ级放射性肺炎,此外分别有1例和2例发生Ⅲ级放射性食管炎.2组患者的放疗不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论:基于PET/CT图像制定的放射治疗计划进行大分割后程加速3D-CRT联合诱导化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌显示出较好的疗效,绝大多数患者均能耐受治疗相关不良反应.
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结直肠癌中lincRNAs表达特征的初步研究
目的:探讨结直肠癌中长链基因间非编码RNAs(long intergenic non-coding RNAs,lincRNAs)的表达特征.方法:采用基因芯片技术检测4例结直肠癌及癌旁正常黏膜组织中长链非编码RNAs (long non-coding RNAs,IncRNAs)与mRNAs的表达情况,筛选出差异表达的lincRNAs与mRNAs并用MeV 4.6软件行聚类分析;进一步采用上海伯豪生物技术有限公司的生物芯片分析系统(SBC Analysis System,SAS)分析其相关信号转导通路;采用实时荧光定量-PCR方法验证linc-UCC、linc-DCC与MIR143HG在癌组织及癌旁组织中的表达情况,并分析与结直肠癌临床特征之间的相关性.结果:采用基因芯片共检测到42 545个RNA,其中124个lincRNAs和1 583个mRNAs的表达有明显差异.生物信息学分析结果显示,有29条信号转导通路可能与这些lincRNAs有关.linc-UCC在较多结直肠癌组织中表达增多,其高表达与肿瘤淋巴结转移密切相关;而linc-DCC与MIR143HG在多数结直肠癌组织中表达减少,二者呈正相关性.结论:通过基因芯片技术筛选获得与结直肠癌相关的lincRNAs,以期为结直肠癌的临床诊断及治疗提供一些新的靶点.
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子宫内膜癌宫颈间质浸润临床病理特征
目的:探讨子宫内膜癌宫颈间质浸润的临床病理特征.方法:回顾性分析2012年1月—2012年12月具备完整病历资料的213例子宫内膜癌患者的临床病理资料,评估子宫内膜癌宫颈间质浸润相关危险因素.结果:213例子宫内膜癌患者中,宫颈间质浸润71例(33.3％).单因素分析发现,年龄、体质量指数、空腹血糖、血清总胆固醇、术后病理以及是否合并子宫肌瘤与宫颈间质浸润无明显相关性(P＞0.05),而组织学分级、肌层浸润、病变范围以及是否存在脉管癌栓与宫颈间质浸润相关(P＜0.05).多因素分析结果显示,组织学分级和病变范围是子宫内膜癌宫颈间质浸润的独立危险因素.磁共振成像诊断子宫内膜癌宫颈间质浸润的敏感度、特异度和准确性均优于经阴道超声检查.结论:组织学分级和病变范围是子宫内膜癌宫颈间质浸润的独立危险因素.在预测子宫内膜癌宫颈间质浸润方面,磁共振成像较经阴道超声检查更为可靠.
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喉鳞癌中凝血酶敏感蛋白1的表达及其基因启动子甲基化分析
目的:检测喉鳞癌组织中凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin 1,THBS1)基因的mRNA、蛋白表达水平和启动子甲基化状态,并分析它们与临床病理特征的相关性.方法:取66例喉鳞癌及其癌旁组织,应用反转录PCR及蛋白质印迹法分别检测THBS1 mRNA及蛋白的表达水平,并用单因素方差分析和f检验分析其与临床病理特征的相关性;应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平,并用x2检验分析其与临床病理特征的相关性.结果:喉鳞癌组织中THBS1 mRNA及蛋白表达水平均显著低于其在癌旁组织中的表达水平(P＜0.05),且均与喉鳞癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);喉鳞癌组织中THBS1基因甲基化率(48.50％±6.15％)显著高于癌旁组织中的甲基化率(6.06％±2.92％)(P＜0.05).癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1 mRNA及蛋白水平的表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).结论:喉鳞癌中存在THBS1 mRNA及蛋白异常低表达和基因启动子区高甲基化,而且它们与喉鳞癌的临床进展有关.
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ADAMTS9基因甲基化检测对预测肝细胞癌发生及判断预后的价值
目的:检测抑癌基因带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶9(a disintegrin-like and metalloprotease with thromobospondin type 1 motif 9,ADAMTS9)在肝癌组织中的甲基化情况,并探讨ADAMTS9基因甲基化与肝癌发生、进展及预后的关系.方法:收集132例肝细胞癌组织及对应的132例癌旁肝硬化组织,15例正常肝组织;采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polyerase chain reaction,MSP)检测ADAMTS9基因的甲基化状态.结合患者临床病理资料及生存期,观察ADAMTS9基因甲基化状态与肝细胞癌发生及判断预后的价值.结果:在正常肝组织中未检测到ADAMTS9基因的甲基化状态,肝细胞癌组织中ADAMTS9基因的甲基化阳性率为66.67％,在癌旁肝硬化组织中ADAMTS9基因的甲基化阳性率为29.55％;统计分析结果显示,3组间甲基化阳性率有明显的差别(x2=49.918,P=0.000).结合临床病理资料,有门脉瘤栓患者的甲基化阳性率(78.72％)大于无门脉瘤栓患者的甲基化阳性率(60.00％),差异有统计学意义(P=0.029).Ⅰ～Ⅱ期肿瘤患者的甲基化阳性率高于Ⅲ～Ⅳ期肿瘤患者,差异有统计学意义(P=0.008).生存分析结果显示,ADAMTS9基因甲基化阳性患者的2年生存率为29.5％,阴性患者的2年生存率为50.0％,差异有统计学意义(P=0.002).COX统计结果显示,抑癌基因ADAMTS9甲基化状态是预测肝细胞癌患者术后生存期预后的独立因素(P=0.013).结论:抑癌基因ADAMTS9启动子区域的异常甲基化可能参与了肝细胞癌的形成,并能在一定程度上反映肝细胞癌的进展情况,可作为预测术后肝细胞癌患者生存期预后的独立影响因子.
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影响放射性肺损伤的放射物理学因素
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗常见的并发症,不仅降低肿瘤局部控制率,还会严重影响患者的生活质量和生存期,已成为限制胸部肿瘤放射治疗靶区剂量提高的关键因素之一.因此,预防放射性肺损伤对于提高放射治疗的疗效而言,至关重要.本文对国内外放射性肺损伤的相关研究现状和新进展进行了综述,以期为更好地预防放射性肺损伤以及探索安全性更高且疗效更为确切的放射治疗措施提供理论依据.
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血小板与循环肿瘤细胞
肿瘤的转移和复发是导致患者死亡的主要原因,而循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)被认为是导致肿瘤远处转移的主要根源.近年来的研究发现,血小板通过促进肿瘤上皮间质转化、新生血管的生成、癌栓的形成和免疫逃逸等生物学功能与CTCs关系密切,从而加快了肿瘤的进程.本文从血小板促进CTCs产生、生存和转移的角度展开综述,以期为肿瘤的临床治疗提供一些新的研究方向和依据.
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新的临床前研究小鼠模型:肿瘤患者来源的移植瘤
在以往研究中,由裸鼠和肿瘤细胞系来源的皮下移植瘤组成的小鼠模型为研究新的癌症治疗策略提供了一个临床前测试系统.但是这种传统模型缺乏肿瘤异质性和自发性远隔转移的能力,很难准确模拟临床患者的真实病情.近年来,研究者开发出一种更好的临床前模型,即在小鼠体内形成肿瘤患者来源的移植瘤(patient-derived xenografts,PDXs).研究表明,将各种患者来源的肿瘤组织移植到免疫缺陷或转基因小鼠的恰当部位可以更准确地模拟患者的原发肿瘤,尤其是其远隔转移能力.由于PDXs不仅忠实地保留了患者肿瘤的分子表型和基因型变化,而且能够再现原发肿瘤的异质性,因此可被应用于肿瘤耐药机制的研究.本综述总结了建立PDXs模型的方法,检验患者肿瘤和小鼠移植瘤相似性的方法,以及这种模型在新药研发中的优点和局限性.
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颅内血管周细胞瘤的临床特点及其治疗分析
目的:探讨颅内血管用细胞瘤的临床特点及其治疗.方法:回顾性分析31例颅内血管周细胞瘤患者的临床特征、影像学和病理学表现及其治疗方法,观察患者的无进展生存(progression-free survival,PFS)时间,比较不同治疗方法之间的差异.结果:31例颅内血管周细胞瘤患者均进行了手术治疗及手术后放疗.16例患者进行了肿瘤全部切除(gross total removal,GTR)及手术后分次外放射治疗(external beam radiation therapy,EBRT).15例患者进行了肿瘤部分切除(subtotal removal,STR),其中6例患者手术后进行了EBRT,9例患者手术后进行了伽玛刀手术(gamma knife surgery,GKS).GTR组患者的中位PFS(89个月,64～126个月)明显长于STR组(49个月,26～81个月),差异有统计学意义(P＜0.01).而STR组中手术后接受EBRT患者的中位PFS(49个月,26～81个月)与GSK患者的中位PFS(47个月,29～78个月)之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GTR结合手术后放疗是治疗颅内血管周细胞瘤的有效方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
