肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Arresten抑制HUVEC细胞增殖和管腔形成的实验研究
目的:探讨血管生成抑制因子arresten对人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖和体外血管腔形成的影响,了解其抑制血管生成的途径.方法:采用MTT比色法,观察不同浓度的arresten对HUVEC细胞增殖的影响;Matrigel胶体外管腔形成试验检测arresten对HUVEC细胞形成血管的影响.结果:MTT比色法显示,arresten对HUVEC细胞增殖具有抑制作用,随着浓度的增加,arresten对HUVEC细胞增殖抑制作用也增强,但当其浓度增加到800 ng/mL后其增殖抑制率不再提高;arresten浓度为0、400及800 ng/mL时,HUVEC细胞形成的血管腔数分别为17±2、9±1及5±1.结论:Arresten能够抑制HUVEC细胞的增殖,并抑制HUVEC细胞形成血管腔.
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雷帕霉素对食管鳞癌细胞系EC9706的mTOR/p70S6K信号通路的影响
目的:观察雷帕霉素(rapamycin,rapa)对食管鳞癌细胞系EC9706的m TOR/p70S6K信号通路的影响.方法:采用免疫细胞化学证实mTOR/p70S6K信号通路的存在,然后通过DNA Ladder、RT-PCR、Western blot及流式细胞术分别从DNA、RNA、蛋白及细胞水平研究rapa对细胞凋亡和信号通路的影响.结果:免疫细胞化学结果显示,在细胞核及细胞质中mTOR均呈阳性;rapa处理后有明显DNA Ladder产生,且mTOR的mRNA水平及蛋白水平下调.但是,mTOR下游的直接靶点p70S6K的mRNA水平及蛋白水平则升高,二者的变化程度均与rapa剂量的相关;流式细胞术检测结果表明,rapa可使细胞停滞于G1期.结论:食管鳞癌细胞系EC9706中存在mTOR/p70S6K信号通路并且处于激活状态,rapa能明显促进细胞凋亡并抑制该通路激活,从而间接抑制翻译的进行.
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溶血磷脂酸对卵巢癌细胞在移植瘤动物模型中生长转移和相关因子表达的影响
目的:观察溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对卵巢癌细胞在裸鼠腹腔移植瘤模型中生长转移和相关因子表达的影响,分析其促转移机制.方法:将6×106个未经处理的卵巢癌细胞株SKOV3(对照组)和用LPA刺激后的SKOV3细胞(LPA处理组)分别注入裸鼠腹腔,建立人卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠动物模型,待裸鼠自然死亡后,测定移植瘤大小和质量,观察腹腔转移灶转移情况.用免疫组化法和流式细胞技术分析两组移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2的蛋白表达.结果:经LPA处理和未经处理的SKOV3细胞在裸鼠体内的成瘤率均是100%,但LPA组移植瘤的生长速度、质量和腹腔转移灶数目均高于对照组,有统计学意义(P＜0.05).LPA处理组的移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2蛋白表达水平均高于对照组,有统计学意义(P＜0.01).结论:溶血磷脂酸具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增殖和浸润转移的作用,该作用可能与促进癌组织表达肿瘤生长和转移的相关因子有关.
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COX-2抑制剂(阿司匹林)体外抑制人食管癌细胞的生长及诱导凋亡
目的:探讨COX-2抑制剂阿司匹林对食管癌细胞作用的生物学效应及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测阿司匹林对Eca-109和TE-13细胞生长的抑制作用;FCM法检测细胞凋亡及COX-2、bcl-2,Bax基因蛋白的表达;用RIA法检测培养上清中PGE2的含量.结果:阿司匹林可抑制2种细胞的生长,并随药物浓度升高及作用时间延长抑制率逐渐增高,而使这2株细胞产生的PGE2量明显降低.阿司匹林还能使2株细胞的G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少(P＜0.01),并引起了明显的细胞凋亡.2株细胞随阿司匹林作用时间的增加,COX-2和bcl-2表达显著减少,而Bax表达显著增高,COX-2、bcl-2和Bax的表达呈显著相关性(P＜0.01).结论:阿司匹林能抑制食管癌细胞的增殖并可诱导其凋亡,对食管癌进行化学预防或辅助治疗具有可能性.
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全反式维甲酸对激素非依赖性前列腺癌连接蛋白43表达的影响
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对激素非依赖性前列腺癌连接蛋白43(Cx43)表达的影响及其临床价值.方法:应用激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3细胞建立荷前列腺癌裸鼠模型,分为ATRA治疗组(n=9)和对照组(n=9),半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法分别检测肿瘤组织中Cx43的表达,并动态观察肿瘤生长抑制情况.结果:与对照组比较,ATRA可以显著抑制肿瘤生长(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示,治疗组中Cx43mRNA表达量为2.03±0.85,明显高于对照组的0.99±0.23(P＜0.05).免疫组织化学法显示对照组肿瘤组织中Cx43蛋白表达微弱;而治疗组中表达量明显升高,以细胞膜上表达为主.结论:激素非依赖性前列腺癌组织中Cx43表达低下,ATRA可以提高其表达而抑制肿瘤的生长.
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Satraplatin提高头颈部鳞癌放射治疗疗效的动物实验研究
目的:观察satraplatin是否能提高移植性FaDu头颈部鳞癌的放射治疗疗效.方法:建立裸鼠肿瘤模型70只,当位于每只裸鼠右大腿的肿瘤直径达到8.0 mm(7.6～8.3 mm)时开始实验.实验共分成7组(每组10只),分别是对照组、satraplatin组、放疗(radiotherapy,RT)组、satraplatin+RT(6 h后)组、satraplatin+RT(24 h后)组、RT+satraplatin(6 h后)组和RT+satraplatin(24 h后)组.观察指标为肿瘤生长延迟时间(肿瘤直径从8.0 mm生长至12.0 mm所需时间)和肿瘤治愈的情况.结果:3只荷瘤鼠在治疗过程中死亡,其余67只无治愈.观察肿瘤生长情况发现satraplatin组和放疗组的绝对延迟时间分别为(0.7±0.4)d和(5.5±1.1)d,而satraplatin+RT(6 h后)组、satraplatin+RT(24 h后)组、RT+satraplatm(6 h后)组和RT+satraplatin(24 h后)组的绝对延迟时间则分别为(8.1±1.3)、(7.8±1.1)、(6.6±1.1)和(4.3±0.6)d,其标准化的延迟时间分别为(7.4±1.3)、(7.1±1.1)、(5.9±0.6)和(3.6±0.6)d,增益因子分别为1.30、1.25、1.04和0.63.结论:实验结果显示在放疗前6或24 h应用satraplatin能提高移植性FaDu头颈部鳞癌的放射治疗疗效.
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壳聚糖纳米粒介导的HSV-tk基因对前列腺癌的体外杀伤作用
目的:考察壳聚糖纳米粒作为自杀基因载体进行前列腺自杀基因治疗的可行性,为前列腺癌的基因治疗寻找新的基因载体.方法:将壳聚糖纳米粒包裹的含报告基因的质粒pEGFP-C1分别转染前列腺癌细胞PC-3和22Rv1,并观察EGFP的表达情况.随后将含HSV-tk自杀基因的真核高效表达质粒pcDNA3-tk经壳聚糖纳米粒包裹后转染上述2种前列腺癌细胞,转染48 h后,以RT-PCR检测HSV-tk基因的表达情况.后对转染的2种细胞给予不同浓度的前体药更昔洛韦(ganciclovir,GCV)作用24 h后,采用MTT比色法测定药物对细胞增殖的影响,并进行统计学分析.结果:壳聚糖纳米粒能够将质粒pEGFP-C1转入2种前列腺癌细胞,并表达EGFP,在PC-3细胞中壳聚糖纳米介导的转染效率高于脂质体.采用壳聚糖纳米粒转染pcDNA3-tk于2种前列腺癌细胞后,RT-PCR证明在癌细胞中有HSV-tk基因的表达.给予前体药物GCV后,实验组细胞生长抑制率与只给壳聚糖或裸质粒的对照组相比明显增高,说明HSV-tk自杀基因纳米粒在细胞中表达,从而使HSV-tk/GCV自杀基因系统发挥杀伤细胞的作用.结论:壳聚糖纳米粒能将质粒基因pcDNA3-tk转入前列腺癌细胞并表达胸苷激酶发挥作用,可做为前列腺癌自杀基因治疗的基因载体.
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短发夹状RNA抑制子宫颈癌CaSki细胞HPV 16 E7基因的研究
目的:研究短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)构建的人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16 E7siRNA表达载体转染宫颈癌细胞株CaSki细胞后,在体内外对CaSki细胞E 7基因的抑制作用.方法:利用脂质体将构建有HPV16 E7特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)的表达载体P1、P2、P3转染CaSki细胞,以实时荧光定量RTPCR及流式细胞仪检测不同时间点E7 mRNA和蛋白的变化,并将载体P1转染后的细胞接种到裸鼠皮下,4周后观察裸鼠体内皮下移植瘤体积和质量的差异,并用免疫组化检测瘤体组织中E7蛋白的表达变化.结果:表达载体P1、P2、P3均能抑制CaSki细胞E7 mRNA和蛋白的表达.其中载体P1抑制作用强,在抗性克隆形成后1周,对E7 mRNA和蛋白的抑制率分别为92.86%、84.21%;在抗性克隆形成后4周,抑制率仍分别为68.95%、62.50%.在接种后4周载体P1组裸鼠体内皮下移植瘤的体积和重量明显小于空载体组和对照组,同时E7蛋白的表达也被有效抑制,抑制率为74.75%.结论:构建有shRNA的E7 siRNA表达载体在体内外可明显抑制E7基因的表达.
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黄芪对SGC7901胃癌细胞COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响
目的:观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响.方法:采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用,用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化.用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE2的表达情况.结果:黄芪能抑制人胃癌细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE2的表达.结论:黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2,进而抑制其下游产物PEG2的表达及使VEGF表达下调,从而抑制肿瘤的生长.
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人甲胎蛋白基因启动子siRNA表达载体的构建及效应鉴定
目的:探索基于人甲胎蛋白基因启动子构建的siRNA表达载体介导目的基因RNA干扰的可行性,为实现肝癌细胞靶向RNAi治疗作一初步研究.方法:PCR法扩增获得人甲胎蛋白基因启动子并插入pSilencer1.0-U6中以置换其U6启动子;依据hLRH-1基因RNAi靶位点设计出siRNA模板DNA,体外合成相应寡核苷酸片段后经退火形成短双链,再克隆构建成靶向人hLRH-1基因siRNA表达载体;脂质体转染法将上述重组质粒转入HepG2细胞中,实时定量PCR法初步分析所建系统在AFP表达细胞中触发靶基因hLRH-1的RNAi效应,以及hLRH-1调控下游靶基因的表达改变.结果:获得人甲胎蛋白基因启动子驱动的siRNA表达载体pSiAFP.所建的RNAi载体系统可在表达AFP的HepG2细胞中有效诱导靶基因hLRH-1表达下调,抑制率约达85%;同时调控hLRH-1下游靶基因CyclinE 1与Oct4的表达相应下调.结论:人甲胎蛋白基因启动子驱动的siRNA表达载体可在表达AFP的HepG2细胞中有效介导靶基因的RNAi效应.
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RNA干扰技术抑制smad4基因表达对宫颈癌细胞增殖的影响
目的:探讨用RNA干扰技术下调smad4基因表达对宫颈癌细胞增殖的影响.方法:用DNA重组技术将针对人smad4基因不同部位所设计的三对短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中,构建smad4 shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3.脂质体介导转染人宫颈癌细胞株HeLa,经G418筛选抑制smad4表达的稳定细胞克隆.MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测抑制smad4基因对宫颈癌细胞增殖的影响.结果:成功构建分别携带三段shRNA及空载体对照的重组质粒pGenesil-smad4-shRNA1、2、3和pGenesil-con,三种shRNA重组质粒中pGenesil-smad4-shRNA2可明显降低细胞内smad4 mRNA及smad4蛋白表达,筛选出的HeLa/shRNA2细胞增殖能力明显增强.结论:应用RNA干扰技术能筛选出特异而高效阻断smad4基因表达及功能的shRNA,smad4基因表达下调能明显促进宫颈癌细胞生长.
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抑制雌激素调控的靶基因LRP 16表达能削弱ERα介导的转录激活活性
目的:探讨抑制雌激素(E2)调控的靶基因LRP16表达对雌激素受体α(ERα)介导转录激活活性的影响.方法:将针对LRP16合成的小干扰RNA,与ERα表达载体、雌激素反应性元件荧光素酶报道载体(pGL-3-S10或3×ERE-Luc)共转染乳腺癌细胞MCF-7,双荧光素酶检测方法测定pGL-3-S10或3×ERE-Luc报道子的相对荧光素酶活性;E2刺激培养已建立的稳定抑制LRP16表达的MCF-7细胞,Northern bl0t方法检测比较具有不同LRP16表达水平的MCF-7细胞中ERα下游靶基因对E2的反应性变化.结果:抑制LRP16表达降低了ERα对其反应性报道子(pGL-3-S10和3×ERE-Luc)的激活活性;同时也降低了ERα下游靶基因对E2的反应性上调效应,其中包括E2F1、维甲酸受体α(RARα)、c-fos、cyclin D1和MTA3,但对cathepsin D的表达无影响.结论:抑制ERα靶基因LRP16的表达可以下调ERα介导的转录激活活性,表明LRP16对ERα信号转导通路具有反馈增强效应,提示LRP16在ERα阳性的乳腺癌发生与进展中应有重要作用.
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植入式丝裂霉素控释膜剂的抑瘤作用
目的研究植入式丝裂霉素(mitomycin C-loaded collagen,MMC)控释膜剂对人肝癌裸鼠移植瘤的抑瘤作用.方法:将0.06、0.12、0.18 mg三种不同剂量的MMC控释膜剂植入荷人肝癌裸小鼠皮下移植瘤内,并与用相同剂量的瘤内注射、腹腔注射及对照组比较,观察其抑瘤作用.结果:0.18 mg MMC瘤内植入组抑瘤率明显高于对照组(P＜0.01)及0.06mg MMC瘤内植入组(P＜0.05);0.18 mg MMC控释膜剂瘤内植入组抑瘤率也明显高于0.18 mg MMC腹腔注射组(P＜0.01).结论:植入式MMC控释膜剂可能是一种有效治疗原发性肝癌的药物新剂型.
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28例宫颈癌放疗后主动脉旁淋巴结转移的调强放射治疗
目的:探讨调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)用于宫颈癌放疗后主动脉旁淋巴结转移患者的治疗效果、减少并发症的价值.方法:28例宫颈癌放疗后主动脉旁淋巴结转移患者(KPS≥70)放疗前均行1～3个周期化疗,然后给予全程IMRT,1.8～2.3 Gy/次,1次/日,5次/周,总处方剂量58～68 Gy,中位剂量63.5Gy,同时设计28例患者的普通主动脉旁2野照射计划,拟给予相同的处方剂量,比较危险器官(organs at risk,OAR)受照射剂量.随机选择32例接受普通放疗的病例,比较IMRT和普通放疗的急慢性毒副反应及近期疗效.结果:28例患者均完成全程IMRT,照射靶区内计划靶区体积(planning target volume,PTV)的平均剂量为67.5Gy,90%的等剂量曲线(中位剂量63.5Gy)可以覆盖99%以上的肉眼肿瘤靶区体积(gross tumor volume,GTV).IMRT与普通主动脉旁两野比较,肾、脊髓、小肠的受照射剂量明显减小(P均＜0.05),急、慢性毒副反应明显减少.两组完全缓解率和有效率比较均有统计学意义(P＜0.05).1、2年生存率IMRT组较普通放疗组明显提高(P＜0.05),但3年生存率比较无统计学意义(P＞0.05).结论:IMRT技术用于治疗宫颈癌放疗后主动脉旁淋巴结转移,可获得理想的剂量分布,靶区可以获得根治性剂量,临近危险器官得到很好的保护,临床近期疗效满意,毒副反应可以耐受.
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前列腺癌P504S、p63及CK34βE12表达的研究
目的:探讨P504S、p63及CK34βE12表达在前列腺癌诊断和鉴别诊断中的价值.方法:采用免疫组织化学技术,检测P504S、p63及CK34βE12在各类前列腺病变中的表达.结果:102例前列腺癌中有92例表达P504S(90.2%);P504S在良性前列腺病变上皮中表达率是8.2%(8/97),在前列腺高级别上皮内瘤(high grade intraepithelial neoplasias,HGPIN)中表达率是39.5%(15/38).在切除的前列腺良性标本中,有＞2个腺体的p63表达缺失例数发生率为28.8%,明显低于CK34βE12的发生率53.0%(P＜0.05).结论:P504S是前列腺癌敏感的生物学标志物;p63在前列腺基底细胞表达完整性方面优于CK34βEl2;P504S和基底细胞标志物在临床病理诊断中联合应用可达到互补的作用.
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15例血管免疫母T细胞性淋巴瘤临床病理分析
目的:探讨血管免疫母T细胞性淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)的病理、临床特点和CHOP方案的近期疗效.方法:同时采用常规组织病理学、免疫组织化学、细胞遗传学对15例淋巴瘤患者淋巴结的手术活检标本进行研究,并以CHOP方案作为初始治疗,复发后以MINE+P方案解救.结果:15例患者均表达T细胞抗原CD45RB、CD3和CD45RO,10例(10/15)表达CD10,10例(10/15)表达CD21,4例(4/14)染色体异常.全组15例均能评价疗效,15例CHOP方案初治有效率100%均有效,(CR 7例,PR 8例).复发8例,MINE+P方案解救有效6例(CR 3例,PR 3例),有效率75%.毒副反应以粒细胞计数下降和血小板下降为常见,但均可耐受.结论:常规组织学、免疫组化检查、细胞遗传学是确诊AITL的重要手段,CHOP方案初治有效率高,但易复发,MINE+P方案解救有效率较高,毒副反应可以耐受.
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胰腺癌术前24 h吉西他滨化疗的临床意义及Syk的表达
目的:探讨胰腺癌术前24 h应用吉西他滨化疗的临床意义,观察胰腺癌组织Syk的表达及其组织病理学变化.方法:应用HE染色和免疫组化法,观察实验组(术前24 h应用吉西他滨化疗)及对照组(未行化疗)正常胰腺组织及其癌组织细胞形态学改变、Syk的表达,探讨Syk与p53关系.结果:HE染色,实验组可见胰腺肿瘤细胞坏死明显,细胞空泡变性增多,核固缩、凝固性坏死显著,肿瘤组织及其周围组织中可见大量淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润.免疫组化法,对照组胰腺癌组织中Syk表达较低,染色浅,颗粒不明显,正常胰腺组织中Syk呈强阳性表达,颗粒明显;实验组胰腺癌细胞Syk的表达明显增强,染色深,颗粒粗,Syk染色接近正常胰腺组织表达.实验组正常胰腺组织、癌组织中Syk表达的阳性率分别为92.3%、69.2%.对照组正常胰腺组织、癌组织中Syk表达的阳性率分别为86.2%、54.5%;两组胰腺癌组织之间的Syk阳性表达率差异有显著统计学意义(P＜0.01).实验组、对照组p53蛋白阳性表达率分别为79.3%、59.9%,与Syk阳性表达一致率分别为89%、84%,Syk的表达与p53表达呈正相关.实验组患者生存时间明显延长,与对照组相比有显著意义(P＜0.01).结论:胰腺癌术前24 h应用吉西他滨化疗患者中位生存期延长,免疫组化可见Syk的阳性表达率上升.
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吡喃阿霉素在儿童恶性肿瘤治疗中的远期疗效与心脏毒性观察
目的:探讨吡喃阿霉素(4-6-tetrahydropy-ranyl-adriamycin,THP)治疗儿童恶性肿瘤的远期疗效,以及患儿对THP的耐受性.方法:在儿童急性白血病、晚期淋巴瘤和其他晚期恶性肿瘤的长期化疗中,以THP取代联合化疗方案中的柔红霉素(DNR)和阿霉素(ADR).统计远期疗效,观察THP所致的心脏毒性发生率和其他并发症.结果:总计治疗92例儿童恶性肿瘤,按Kaplan-Meier生存率曲线法统计急性淋巴细胞白血病(ALL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)和急性髓系白血病(AML)的6年以上无病生存率(disease-free survival,DFS)分别76.43%、78.58%和46.47%.其他晚期实体肿瘤的CR和PR率分别为62.5%和25.0%.本组仅3例出现THP所致心脏损害(心律紊乱和传导阻滞),其中2例改用CTX和VP16后,终获得长期无病生存.治疗中THP大累积剂量为600 mg/m2.结论:以THP取代ADR和DNR,在保证远期疗效的基础上,可明显降低心脏毒性反应的发生率.
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HBV相关HCC的家庭聚集性研究
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,在亚洲和非洲有较高的发病率.我国是HCC的高发地区,乙型肝炎(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是HCC发生的主要危险因素.HCC发生具有家庭聚集性特点,遗传易感性是其发生的重要原因.HBV感染的机会性和HCC环境因素的多样性,增加了遗传易感性研究的复杂性,因而应用家系研究HCC的环境因素及遗传因素的交互作用有助于了解HCC发病原因,具有不可替代的优点.本文从HCC发生的环境危险因素、遗传危险因素及两者的交互作用3个方面对HBV相关HCC的家庭聚集性进行深入分析,并结合当前的研究现状提出一些今后的研究方向和方法.
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WT 1基因与恶性肿瘤靶向免疫治疗
WT1(Wilm's tumor gene)基因在白血病及各种实体瘤包括肺癌和乳腺癌中高表达,且在这些恶性肿瘤中起癌基因作用,提示了WT1蛋白可以作为一个新的超表达的肿瘤抗原.WT1九聚肽体外树突状细胞诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)产生WT1肽特异性CTL,这种CTL可以杀伤内源性表达WT1的白血病和实体瘤细胞.Ⅰ期临床试验结果提供了WT1肽可能作为免疫制剂而用于临床的依据.
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奈达铂治疗不能手术食管癌患者的临床观察
目的:比较奈达铂(nedaplatin,NEP)与顺铂(DDP)分别联合氟尿嘧啶(5-FU)治疗不能手术的食管癌患者的临床疗效、安全性及毒性反应.方法:45例食管癌患者根据入选标准随机分组,23例进入奈达铂(NEP)联合5-FU组(NEP组),22例进入顺铂(DDP)联合5-FU组(DDP组).NEP组化疗为:NEP 80～100 mg/m2,第1天,5-FU 500 mg/m2,第1～5天,每3周为1个周期,至少化疗2个周期;DDP组化疗为:5-FU 500 mg/m2,第1～5天,顺铂20 mg/m2(FD方案),第1～5天,每3周为1个周期,至少化疗2个周期.结果:NEP组和DDP组的有效率分别为47.6%(10/21)和40.9%(9/22),2组无统计学差异(P＞0.05).但对既往铂类药物治疗失败的食管癌患者,NEP组仍有一定疗效;NEP组的骨髓抑制(白细胞和血小板减少)和肝功能损害较DDP组明显,而DDP组消化道反应较NEP组明显.结论:NEP联合5-FU化疗治疗食管癌疗效与FD方案相似,毒副反应可以耐受,但治疗中应注意监测血象和肝功能.
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112例非霍奇金恶性淋巴瘤的临床特征
恶性淋巴瘤属常见恶性肿瘤.据世界各地报道的恶性肿瘤发病登记资料,近几十年里恶性淋巴瘤发病呈上升趋势,其中主要是非霍奇金恶性淋巴瘤的增加.为利于非霍奇金恶性淋巴瘤的早期诊断、治疗,改善预后,现将1992-2005年13年间上海市漕溪北路地段医院、漕河泾地段医院及原上海港医院共3家医院有完整资料、经病理检查证实的112例非霍奇金恶性淋巴瘤的临床特征分析如下.
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淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症2例及文献复习
淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)约占所有血液系统肿瘤的2%,为少见肿瘤.近年来在其治疗方法上有显著进展.作者报告2例典型病例,并复习文献,以提高对LPL/WM的认识.1 病例资料
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
