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油茶皂苷对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用
目的 观察油茶皂苷(SQS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的作用并探讨其作用机制.方法 建立HUVECs LPS应激模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1 μmol·L-1)和ERK1/2抑制剂PD98059(10.0 μg·L-1)预处理细胞8h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率及ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果 LPS可显著升高LDH活性,上调ICAM-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变,其作用与PD98059的作用相似.结论 SQS可抑制LPS诱导的HUVECs ICAM-1表达的上调,其机制可能与MAPK-ERK1/2(MEK1/2)信号转导通路有关.
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油茶枯饼中1个新的三萜皂苷
目的 研究油茶Camellia oleifera枯饼的化学成分.方法 利用硅胶、MPLC柱色谱、高效制备液相色谱等色谱方法进行分离纯化,根据理化常数测定及波谱数据分析鉴定化合物结构.结果 从油茶枯饼中分离得到3个化合物,分别鉴定为3β,15α,16α,22a,28-五羟基-22-O-当归酰基-齐墩果-12-烯-3-O-β-D-葡萄糖基(1→2)-[β-D-葡萄糖基(1→2)-β-D-木糖基(1→3)]-β-D-葡萄糖醛酸甲酯苷(1)、gordonoside R(2)、gordonoside Q(3).结论 化合物1为新化合物,命名为油茶皂苷Ab,化合物2和3为首次从油茶中分离得到.
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油茶皂苷对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的影响
目的研究油茶皂苷(SQS)对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的作用及可能的机制.方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧-复氧损伤模型,取培养细胞上清液测定LDH活性,分别测定HU-VEC存活率,中性粒细胞黏附率、线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.同法检测中性粒细胞黏附.结果缺氧-复氧可导致HUVEC损伤及中性粒细胞黏附的增加,表现为LDH活性、MDA水平及中性粒细胞黏附率显著升高,而SOD和GSH-Px活性显著下降;SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变.结论 SQS对缺氧-复氧诱导的HUVEC损伤有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化和抑制白细胞黏附有关.
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油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨
目的:通过大鼠离体心脏 Langendoff 灌流,观察油茶皂苷(sasanquqsaponin,SQS) 对缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的保护作用及其机制.方法:A/R为缺氧40 min再给氧30 min;SQS 0.5 mg/L或Gliberclamide 30 μmol/ L +SQS 0.5 mg/L于缺氧复氧前15 min灌流15 min,分别记录心功能及测量酶活性.结果:与A/R组相比,SQS组能增加心肌的收缩功能,使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽转移酶(GSH-Px)活性增强,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成减少,降低心肌组织钙含量,使肌酸激酶(CK)生成减少,所以SQS对心肌A/R损伤具有保护作用.在加入KATP 通道阻断剂Gliberclamide与SQS同时灌注时,发现SQS的上述作用消失.结论:SQS的心肌保护与KATP通道的开放有关.
关键词： 油茶皂苷 缺氧/复氧 KTAP通道 gliberclamide -
油茶皂苷通过内质网应激途径诱导Jurkat细胞凋亡的研究
目的 探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病细胞Jurkat凋亡的作用及作用机制.方法 将1～4 μg/mL的油茶皂苷作用于人白血病.Jurkat细胞,应用细胞计数考察油茶皂苷对细胞增殖的影响；用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP 、Bip、chop 、Perk、ATF6和IRE1蛋白表达的影响.结果 油茶皂苷(1～4 μg/mL)对Jurkat细胞的增殖产生明显的剂量依赖性抑制作用.免疫印迹结果显示,油茶皂苷可以使caspase-3激活,增加Cleaved PARP的表达量,而诱导Jurkat细胞发生凋亡；其作用机制是通过下调Bip和chop的表达,触发Perk、ATF6和IREI 3个内质网应激跨膜蛋白而产生细胞凋亡的.结论 1 ～4 μg/mL油茶皂苷具有抑制人白血病细胞增殖和诱导其凋亡的作用,其作用机制参与了细胞凋亡的内质网应激途径.
关键词： 油茶皂苷 抗肿瘤 人白血病Jurkat细胞株 内质网应激 -
油茶皂苷体外诱导人白血病Jurkat细胞凋亡及其可能机制
目的:探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病Jurkat细胞的凋亡及其可能机制.方法:将不同浓度的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,FCM检测细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]、p-Bcl-2、Bcl-2、Bax和caspase-9蛋白的表达.结果:1～16 μg/mL油茶皂苷可抑制Jurkat细胞的增殖,呈剂量依赖性.1～4μg/mL油茶皂苷作用Jurkat细胞24 h后,G0/G1期和G2/M期细胞比率下降,S期细胞比率上升,细胞凋亡率随着油茶皂苷浓度的增加而上升；Jurkat细胞中,p-Bcl-2和Bcl-2蛋白的表达水平下调,caspase-3、PARP和caspase-9蛋白的表达水平上调,Bax蛋白的表达水平无明显变化.结论:油茶皂苷能抑制人白血病Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关.
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油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究
目的 探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制.方法 采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法 分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响.结果 油茶皂苷(10～30 mg·L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖.同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白.结论 油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡.
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热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附及油茶皂苷的拮抗作用
目的探讨热应激时内皮细胞与白细胞黏附的改变及油茶皂苷对此影响.方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热应激损伤模型,以油茶皂苷(10.0, 1.0, 0.1 μmol·L-1)预处理细胞5 h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率,白细胞黏附率及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果热应激可引起LDH活性升高,白细胞黏附率及ICAM-1表达的增加,与对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但细胞存活率无明显下降.油茶皂苷呈浓度依赖性地对抗上述改变,但对细胞存活率无明显影响.结论油茶皂苷可抑制热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附的增加,其机制可能是下调ICAM-1的表达.
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油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用
目的以皮下注射异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型,观察油茶皂苷(SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH-Px活性的影响.方法实验分生理盐水组(NS组)、ISO诱发损伤组(I/R组)、SQSⅠ组(I/R+SQS 0.1 mg*kg-1)和SQSⅡ组(I/R + SQS 0.2 mg*kg-1).从阴茎静脉注射各被试药物或NS,每天1次,连续3 d.末次给药后取心肌组织行上述指标的测定.结果 I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH-Px活性显著降低;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变,且呈剂量依赖关系.结论 SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用.
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油茶皂苷与其脂质体体外溶血行为的对比研究
目的：制备油茶皂苷（ Sasanquasaponin，SQS）脂质体，对比考察SQS和SQS脂质体的体外溶血行为。方法薄膜分散-硫酸铵梯度法制备SQS脂质体。采用常规体外试管法（肉眼观察法）及改进的体外溶血性试验法（分光光度法），比较 SQS和 SQS 脂质体体外溶血行为。结果体外溶血试验表明，SQS和SQS脂质体发生溶血浓度分别为4.40×10－5 mg· mL －1和163.20×10－3 mg· mL －1。结论 SQS脂质体明显减轻血管内溶血，减轻了SQS血管内溶血的不良反应，更安全有效。
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正交试验优选油茶皂苷脂质体的制备工艺
目的 优选油茶皂苷脂质体的制备工艺. 方法 薄膜分散-硫酸铵梯度法制备油茶皂苷脂质体,以包封率为指标,单因素试验确定以磷脂-胆固醇之比、磷脂-药物之比和超声时间为考察因素,通过正交设计优化处方工艺,透析法分离-紫外分光光度法测定包封率. 结果 佳制备工艺:磷脂-胆固醇之比4:1、磷脂-药物之比20:1和超声时间10min,包封率均值为73.3%. 结论 优化后的工艺可提高油茶皂苷脂质体的包封率,此工艺条件简单,可操作性强,适于实验室条件下制备油茶皂苷脂质体.
关键词： 油茶皂苷 脂质体 薄膜分散-硫酸铵梯度法 正交实验 包封率 -
油茶皂苷止咳、祛痰、平喘功效学的实验研究
目的：观察油茶皂苷（Sasanquasaponin，SQS）对小鼠的止咳、祛痰、平喘作用。方法止咳实验采用小鼠浓氨水引咳法和豚鼠枸橼酸引咳法，祛痰实验采用小鼠气管段酚红法和蛙上腭食道纤毛运动试验，平喘实验采用豚鼠喷雾致喘法和离体气管平滑肌螺旋条收缩实验。结果SQS（300、150、75mg·kg-1）和SQS（200、100、50mg·kg-1）分别可延长氨水引起小鼠与枸橼酸引起豚鼠的咳嗽潜伏期，高剂量组分别可减少两者的咳嗽次数；SQS（300、150、75mg·kg-1）均能增加小鼠气管酚红排泄量，SQS（终浓度16.0×10-4、8×10-4、4×10-4g·mL-1）能增加蛙食道纤毛运动速度；SQS（200、100、50mg·kg-1）无延长豚鼠气管痉挛所引起的哮喘潜伏期作用，SQS（终浓度为8.0×10-4、4.0×10-4、2.0×10-4g·mL-1）无抑制豚鼠离体气管平滑肌螺旋条收缩作用。结论SQS具有良好的镇咳、祛痰作用，但平喘作用不明显。
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油茶皂苷对高脂血症大鼠血脂的影响
目的 探讨油茶皂苷SQS用于高脂血症大鼠的降脂作用.方法 采用高脂血症大鼠为研究对象,随机分成6组,分为SQS高、中、低剂量实验组、阳性组、阴性高脂模型组和正常组.末次培药1h后断头取血测定TC、TG、LDL-C及HDL-C含量的变化.结果 SQS3个剂量组与高脂组比较,TC、TG水平均降低(P＜0.05),而且随剂量增加而降低TC、TG的作用增强,存在明显的量效关系,降低LDL-C水平(P＜0.05),增高HDL-C水平(P＜0.05),明显降低高脂血症大鼠血清的TC/HDL比值.结论 油茶皂甙能调节高脂血症动物模型血清脂质,可能具有防止动脉粥样硬化的作用,而且毒副作用较小,具有较好的应用前景.
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油茶皂苷的体外溶血试验研究
目的 观察油茶皂苷(sasanquasaponin,SQS)的溶血作用和抗氧化剂对SQS溶血的影响.方法 通过常规体外试管法(肉眼观察法)及改进的休外溶血性试验法(分光光度法)来观察溶血作用.结果 SQS试液浓度≤0.39×10-4mg·mL-1时溶血率<5%,无溶血现象发生,SQS+VitC组各管溶血率也明显低于SQS组同浓度各管溶血率;肉眼观察法和分光光度法结果 一致.结论 SQS低浓度时无溶血作用,而大于一定浓度时则具有溶血作用.且溶血强度与浓度呈剂量依赖性.加入抗氧化剂VitC后再加入SQS,SQS的溶血百分率明显下降,不同程度地抑制SQS的溶血作用.
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茶油和油茶皂苷对肠道菌群的影响
目的:探究茶油(Camellia Oil,CO)和油茶皂苷(Sasanquasaponin,SQS)对小鼠肠道中拟杆菌(Bacteroides)、分节丝状菌(Segmented Filamentous Bacteria,SFB)和乳酸杆菌(Lactobacillus)含量的影响.方法:将C57 BL/6小鼠设置为CO、SQS处理组和PBS阴性对照组,处理前收集小鼠新鲜粪便.予以CO、SQS灌胃或PBS常规喂养处理1周后再次收集小鼠新鲜粪便,提取其粪便DNA,通过Q-PCR方法扩增16sRNA序列,比较Bacteroides、SFB及Lactobacillus在不同处理组中的变化.结果:(1)PBS阴性对照组、茶油处理组和油茶皂苷处理组之间的Bacteroides含量具有显著性差异(ANOVA,P=0.009),并且茶油处理组(LSD,P=0.003)及油茶皂苷处理组(LSD,P=0.011)小鼠肠道中Bacteroides含量均较阴性对照组显著性下降.(2) PBS阴性对照组、茶油处理组和油茶皂苷处理组中小鼠肠道粪便Lactobacillus(ANOVA,P=0.152),SFB(ANOVA,P=0.448)含量无显著性差异.结论:茶油和油茶皂苷可能通过下调肠道致病菌群(如Bacteroides)来改变肠道菌群,从而调节肠道稳态.
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油茶皂苷控释片的制备
目的 制备油茶皂苷控释片,考察制备工艺条件.方法 以玉米秆粉末和羟丙甲基纤维素作为片剂辅料,制备油茶皂苷控释片.考察溶出介质、玉米秆粒径、辅料的配比对油茶皂苷控释片体外溶出曲线的影响,并得到佳处方.研究该油茶皂苷控释片的稳定性.结果 油茶皂苷控释片的制备配方为:玉米秆的粒径为0.3～0.5mm,油茶皂苷∶玉米秆∶HPMC=600∶ 195∶105.该油茶皂苷控释片的稳定性良好.结论 以玉米秆粉末和羟丙甲基纤维素作为片剂辅料,可制备油茶皂苷控释片.
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油茶皂苷抗肿瘤作用研究
目的:观察油茶皂苷(SQS)的体内外抗肿瘤作用.方法:采用MTT法观察SQS体外对肿瘤细胞及人肾小管上皮细胞HK-2的影响;并建立S180荷瘤小鼠模型,灌胃给予SQS,1次/d,共10 d,观察SQS对荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数及血清TNF-α和IL-2含量的影响.结果:15.0 ～ 120.0 mg/mL SQS在体外呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞株MGC803、人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的增殖,3种肿瘤细胞的治疗指数(TI)分别为6.41、4.00和3.71.60.0、90.0、120.0 mg/kg SQS对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为2.53％、33.54％和41.77％;SQS中、高剂量组胸腺指数显著高于模型组(P ＜0.05);SQS高剂量组脾脏指数显著高于模型组(P ＜0.05);SQS中、高剂量组S180荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2含量显著高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:SQS具有抗肿瘤作用,对人胃癌细胞株治疗安全性较大;能抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,增强荷瘤小鼠免疫功能,增加TNF-α和IL-2的释放可能是其抗肿瘤作用机制之一.
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油茶皂苷对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用
目的 研究油茶皂苷(SQS)对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法 60只SD大鼠,随机分为SQS高、中、低剂量组、氯贝丁酯组、高脂模型组和正常组,建立大鼠高脂血症模型.连续给药14 d后检测大鼠血清血脂、氧化亚氮(N0)、氧化亚氮合酶(NOS)、血管内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子( ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平.结果 与高脂模型组比较,SQS可降低高脂血症大鼠血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、ICAM-1、VCAM-1、ET,升高NO、cNOS,有效维持NO/ET平衡,对HDL-C、iNOS影响不明显.结论 SQS能调整脂质代谢,抑制炎症反应,并能改善高脂血症大鼠血管内皮细胞功能.
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油茶皂苷对LO2和HK-2细胞的毒性作用研究
目的:观察油茶皂苷(SQS)对人正常肝细胞(LO2)和肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用,并初步探讨其毒性作用机制.方法:体外培养LO2和HK-2细胞,采用MTT法评价SQS对LO2和HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响,并检测细胞裂解上清液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:与阴性对照组比较,各浓度的SQS均可明显抑制LO2和HK-2细胞增殖(P＜0.01),且呈浓度依赖性.在50.0～200.0 mg/L范围内,SQS能明显提高L02和HK-2细胞培养上清液中LDH活力(P＜0.05或P＜0.01),显著降低SOD的活力和增加MDA的含量(P＜0.01).结论:SQS对LO2和HK-2细胞有一定的细胞毒性作用,其作用机制可能是通过增加对细胞膜通透性的影响及氧化损伤而实现.
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RP-HPLC法测定油茶籽皂苷的含量
目的:建立RP-HPLC测定油茶籽中皂苷含量的方法.方珐:色谱柱为waters spherisorb ODS柱(5μm,250 mm×4.6 mm),流动相为乙腈∶水(98∶2),检测波长234 nm;流速0.8 mL/min,柱温为25℃,理论板数不低于10 500.结果:线性方程为Y=38404X-2285,相关系数r=0.9998,线性范围为1.39～6.96 mg/mL,浓度与线性关系良好.试验精密度RSD值为0.56%.试验重现性RSD值为1.17%.试验的稳定性RSD值为1.86%,油茶皂苷溶液在24 h内稳定.加样回收试验,平均回收率为99.89%,RSD值为0.88%.结论:该方法快捷、简便,重现性好,灵敏度高,可用于油茶籽中皂苷的含量测定.
