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从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响
目的 从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响.方法 采用雌孕激素双重造模法,制备大鼠子宫肌瘤模型.以放免法、SP免疫组化法和蛋白印迹技术,观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠细胞外基质成分的影响.结果 与正常对照组比较,模型对照组子宫肌瘤大鼠血清层粘连蛋白(laminin,LN)含量明显升高,子宫肌瘤组织细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原表达明显增多(P<0.05).与模型对照组比较,理冲汤高低剂量组血清LN含量、子宫组织Ⅳ型胶原表达显著减少(P<0.05).结论 子宫肌瘤的发生与细胞外基质代谢异常有关,理冲汤通过调控血清LN含量和子宫组织Ⅳ型胶原的表达,进而抑制肌瘤的生长.
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复方鱼腥草改善db/db小鼠肾损伤及对JAK/STAT通路部分基因的影响
目的:比较复方鱼腥草不同提取部位对db/db小鼠肾损伤和JAK/STAT通路中部分基因的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制.方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为7组:db/m小鼠为正常组,db/db小鼠分为模型组,JAK酶抑制剂治疗组(AG490,1 mg·kg-1),复方鱼腥草石油醚提取部位组(SYM组),复方鱼腥草乙酸乙酯提取部位组(YSYZ组),复方鱼腥草正丁醇提取部位组(ZDC组),复方鱼腥草水提组(ST组),ig给药8周(7.8g·kg-1).检测小鼠尿白蛋白(Alb),24 h尿蛋白定量,血糖,天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT);粘连蛋白(FN);RT-PCR检测肾组织中的JAK2mRNA,STAT1 mRNA,STAT3mRNA,SOCS-1mRNA的变化.结果:与正常组比较,模型组尿Alb,24 h尿蛋白定量,血糖,FN显著升高(P＜0.05);与模型组比较,尿Alb,24 h尿蛋白定量,FN均有不同程度的改善,且各提取部位组与水提组比较,复方鱼腥草正丁醇提取部位好于其他组,其中尿Alb与FN降低明显(P＜0.05).与模型组比较,AG490组,SYM组,YSYZ组,ZDC组肾组织中的STAT1 mRNA表达均明显下降(P＜ 0.05);ST组,ZDC组的SOCS-1mRNA表达升高(P＜0.05);但各治疗组的JAK2mRNA,STAT3 mRNA表达没有显著差异.结论:复方鱼腥草能降低尿Alb,24 h尿蛋白定量及FN的分泌,且其正丁醇提取部位好于其他提取物组,并能调节JAK-STAT-SOCS-1相关基因表达,改善糖尿病肾损伤.
关键词： 复方鱼腥草 JAK-STAT通路 糖尿病肾病 粘连蛋白 -
扣带素--调节血管内皮细胞屏障功能的新靶点
血管内皮细胞间连接顶端的紧密连接是构成旁细胞屏障的重要结构。紧密连接由跨膜蛋白和胞浆蛋白组成，其中胞浆蛋白作为桥梁连接跨膜蛋白和细胞骨架蛋白，因此在决定紧密连接结构的完整性中发挥了重要的作用。然而目前，关于血管内皮中特异性表达的重要胞浆蛋白的研究仍十分有限。扣带素（cingulin）是1988年发现的一种紧密连接胞浆蛋白，已有研究表明 cingulin 在上皮细胞中参与调控紧密连接跨膜蛋白的表达以及细胞的增殖能力。然而，cingulin 在血管内皮中的作用尚不清楚。作者首先使用免疫组化和免疫荧光技术检测到人皮肤、脑和肺组织的血管内皮上存在 cingulin 特异性的表达，其与经典的紧密连接粘连蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）存在共定位。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中过表达 cingulin 可增加紧密连接链的长度，增加跨内皮细胞电阻值，并降低分子量为376 Da 和70000 Da 荧光示踪分子的通透性；而在敲低 cingulin的小鼠内皮细胞中，低分子量荧光示踪分子的通透性显著增加，这提示 cingulin 可经促进紧密连接的形成进而增强内皮细胞的旁细胞屏障功能。进一步，作者在 cingulin 敲除小鼠中通过尾静脉注射生物素（作为旁细胞途径示踪分子）后发现，菱形窝下缘后区的神经元以及浦肯野细胞均呈现生物素阳性染色，提示在这些部位的血脑屏障受到了破坏。以上结果表明，cin-gulin 可调控血管内皮细胞的屏障功能，其机制与调节紧密连接结构的形成和稳定性有关，这为将来治疗脑和外周器官的血管渗透综合症提供了新思路。
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子宫内膜异位症与粘连蛋白、CA125、CA19-9、瘦素的相关性
目的 探讨子宫内膜异位症与粘连蛋白(LN)、糖类抗原125 (CA125)、糖类抗原199 (CA19-9)、瘦素(Lp)的相关性.方法 选取2012年1月-2015年1月该院收治的子宫内膜异位症(EMT)患者72例作为观察组,另选同期于该院进行健康检查的妇女72例作为对照组.对两组患者的血清LN、CA125、CA19-9、Lp水平进行检测并比较,并对观察组不同分期患者上述指标水平进行比较,以对EMT与血清LN、CA125、CA19-9、Lp之间的相关性进行分析.结果 与对照组比较,观察组血清LN、CA125、CA19-9、Lp水平均明显升高,且随着病情分期的增加,血清LN、CA125、CA19-9、Lp水平具有明显升高的趋势,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);经相关性分析,血清LN、CA125、CA19-9、Lp均与EMT有显著相关性(P＜0.05).结论 EMT患者血清LN、CA125、CA19-9、Lp水平均明显升高,且EMT与血清LN、CA125、CA19-9、Lp具有密切的相关性,对EMT的诊断与治疗具有重要的临床价值.
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癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞Fibronectin和Collagen IV基因表达的影响
目的 研究中药癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞Fibronectin和Collagen IV基因表达的影响.方法 把含癃必消胶囊的药物血清加入到体外培养的人前列腺增生间质细胞中、采用实时定量RT-PCR等相关技术,检测Fibronectin和Collagen IV在体外培养的人前列腺增生间质细胞中的表达.结果 癃必消胶囊能降低体外培养的前列腺增生间质细胞Collagen IV基因的表达,对Fibronectin基因的表达无明显规律.结论 癃必消胶囊通过抑制前列腺间质细胞Collagen IV基因的表达达到治疗前列腺增生的目的.
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粘连蛋白基因在恶性淋巴瘤中表达的研究
目的探讨粘连蛋白(FN)基因在恶性淋巴瘤中的表达及其在肿瘤发生中的作用.方法运用基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测12例胃恶性淋巴瘤细胞中FN基因表达.结果基因芯片检测显示FN基因在恶性淋巴瘤中表达显著增高(Cy5/Cy3＞2.0),RT-PCR结果与基因芯片相同.结论基因芯片能够为恶性淋巴瘤的相关基因分析提供特异和可靠的数据.恶性淋巴瘤的发病机理可能与FN基因表达升高有关.
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硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达的免疫电镜观察
目的:研究硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达及细胞超微结构特征.方法:将培养的硬皮病皮损成纤维细胞置包被纤维粘连蛋白的培养瓶中作粘附培养,运用间接免疫胶体金技术在电镜下观察成纤维细胞表面整合素α5,β1亚基表达、分布特征及细胞超微结构变化.结果:硬皮病皮损成纤维细胞整合素α5,β1亚基表达均较正常成纤维细胞显著增加(P<0.01),并呈簇集分布的特征;细胞内骨架成分微丝密集成束.结论:整合素α5,β1介导的纤维粘连蛋白与成纤维细胞相互作用在硬皮病时增强.
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肝纤维化指标ELISA试剂盒的评估及初步应用
透明质酸(HA)、人粘连蛋白(LN)、IV型胶原蛋白(IV)、ELISA放射免疫法作为反映肝纤维化的重要指标,已在临床得到广泛应用,目前检测肝纤维指标多采川放射免疫法(RIA).
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类风湿关节炎患者CD62P、CD41/CD61的表达及意义
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是以关节滑膜炎症为主要表现的慢性系统性自身免疫性疾病, 其发病机制包括T细胞及滑膜细胞免疫反应、B细胞产生自身抗体及细胞因子网络等.体外实验及直接免疫荧光等技术证实RA患者关节滑液中血小板发生活化,通过释放其α颗粒中血小板第4因子、粘连蛋白、5-羟色胺、β-血栓球蛋白、血小板生长因子及转化生长因子、表皮生长因子等促进滑漠细胞的增殖及DNA合成、局部抗体的产生及新血管的生成,调节T淋巴细胞的功能,并与其它细胞因子相互作用介导RA进展过程中骨及软骨的破坏[1].
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人粘连蛋白基因在胰腺癌中的表达
目的探讨人粘连蛋白(FN)基因在胰腺癌发生和转移中的作用.方法应用博道4096型cDNA基因芯片和原位杂交技术检测18例胰腺癌标本、8例慢性胰腺炎组织FN基因表达.结果 FN基因在18例胰腺癌基因芯片检测中表达显著增高(Cy5/Cy3>2.0,P<0.01),伴有区域淋巴结转移时增高更加明显;在慢性胰腺炎中的表达与正常组织比较差异无显著性(Cy5/Cy3<2.0,P>0.05),与原位杂交结果相同.结论基因芯片技术能够为胰腺癌的相关基因分析提供特异和可靠的数据;人胰腺组织中FN基因表达升高可能与胰腺癌的发生和转移有关.
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富血小板血浆在口腔颌面外科应用的研究趋势
富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)是自体源性、浓缩的含人血小板的血浆,是全血经过离心、分离而得到的血小板浓缩物,亦称之为血小板凝胶、富生长因子血小板或自体浓缩血小板.PRP富含由血小板分泌的七种与所有创伤愈合过程有关的蛋白生长因子.这些生长因子包括3种同分异构体的血小板衍生生长因子(PDGFαα,PDGFββ,PDGFαβ),转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β2(TGF-β2),表皮样生长因子(EGF),血管内皮生长因子(VEGF),成纤维细胞生长因子(FGF),胰岛素样生长因子(IGF)等[1,2],它也含有血液中存在的3种蛋白质:纤维素、纤粘连蛋白及亲玻粘连蛋白[3].这些因子对促进细胞的增殖与分化及组织的形成有着极其重要的作用.
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TNFα、oxLDL对单核细胞玻璃粘连蛋白mRNA表达的影响及其可能的信号转导途径
玻璃粘连蛋白(vitronectin)含有精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(PGD)序列和肝素结合区.单核细胞表面的玻璃粘连蛋白是血管内皮细胞表面β3整合素族的配基之一,二者的结合能够促进血液循环中的单核细胞和内皮细胞的粘附.一些致动脉粥样硬化因素作用血管内皮细胞的同时,也作用于单核细胞,使其表面的玻璃粘连蛋白表达增高,从而成为动脉粥样硬化早期单核细胞与病变部位动脉内皮细胞粘附异常增强的机制之一.目的:是观察单核细胞株U937细胞在TNFα、oxLDL及蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059的作用下玻璃粘连蛋白基因的表达.方法:利用传代培养的单核细胞株U937进行实验,分为TNFα、ox-LDL刺激组、TNFα+H-7、TNFα+Calphostin、 TNFα+PD098059组、ox-LDL+H-7、ox-LDL+Calphostin、ox-LDL+PD098059组和正常对照组,分别作用18小时.玻璃粘连蛋白基因的mRNA表达用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:与正常对照组相比,TNFα、oxLDL可明显刺激U937细胞玻璃粘连蛋白mRNA的表达;蛋白激酶C抑制剂H-7和Calphostin显著抑制TNFα的诱导作用,而H-7和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059则可抑制oxLDL的诱导作用.结论:TNFα、oxLDL可能通过激活蛋白激酶C和/或丝裂素原活化蛋白激酶途径,启动单核细胞玻璃粘连蛋白基因的表达,从而参与了动脉粥样硬化的发生发展过程.
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血小板糖蛋白Ⅱ b／Ⅲa受体拮抗剂--心血管病学的突破
导言 血小板的活化和聚集，在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征和PTCA后缺血并发症的发病机制中起重要作用。迄今已知道每个血小板有50 000～80 000个糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体，是活化的血小板聚集的后共同途径。这些受体对精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽类序列有高度亲和力，RGD序列存在于纤维蛋白质、von Willebrand因子、粘连蛋白和结合蛋白。纤维蛋白原由于在血浆中浓度较高，因而是GPⅡb／Ⅲa首选配体。血小板粘合在纤维蛋白原上，交叉耦合和聚集，终导致富含血小板血栓形成。由于拮抗GPⅡb／Ⅲa受体具有阻断通过任何激活途径的血小板聚集作用，比其他抗血小板
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粘连蛋白基因在急性白血病中表达的研究
目的探讨粘连蛋白(FN)基因在急性白血病发生和转移中的作用.方法运用基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测18例急性白血病细胞FN基因表达.结果 FN基因在急性白血病表达显著增高,并且有白血病细胞浸润患者粘连蛋白基因表达高于无浸润患者,基因芯片检测结果与RT-PCR结果相同.结论基因芯片能够为急性白血病的相关基因分析提供特异和可靠的数据.急性白血病的发病和浸润机制可能与骨髓细胞中FN基因表达升高有关.
