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介入诊疗过程中的确定性效应监控方法
本文仅就当今国内外对如何监控患者确定性效应发生几率的研究热点进行了总结,并提出了如何有效地监控患者皮肤峰值剂量的相关建议.
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放射诱导旁观者效应的研究进展
放射诱导的旁观者效应(RIBE)指未被直接辐射的细胞变现出与受照射细胞相类似的应答反应,这一现象的存在已经得到大量实验的证实.然而从发现该现象至今,其精确机制仍然不清楚.研究发现该现象的发生与多种机制相关,包括细胞缝隙连接(GJ)、可溶性因子的分泌、氧代谢等.现对放射诱导旁观者效应的研究方法和可能涉及的机制做一综述.
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一种上层空间紫外线杀菌系统的照射效能评价
目的 评价一种上层空间紫外线杀菌系统的照射效能.方法 在装有“思诺恒时TM室内空气杀菌系统”的模拟病房或诊室里,用紫外线辐射强度测量仪在杀菌系统正前方1.0m处及左右各0.5、1.0、1.5m及对面墙壁4.8m处,以及上述每个点的上下5 cm和10 cm处测量紫外线辐射强度,并在约1.7m的人面部高度测量该系统的辐射强度和剂量.紫外线照射强度＞ 10 μW/cm2为有效杀菌强度;辐射剂量＜0.2 μW/cm2为安全剂量.结果 距离“思诺恒时TM室内空气杀菌系统”正前方1.0m处的辐射强度为427 μW/cm2,其左右两侧(1.5 m)接近墙壁的位置辐射强度分别56 μW/cm2和58μW/cm2,在正前方1.5、2.0m和对面墙体即4.8m处的辐射强度分别为179μW/cm2、111μW/cm2和70μW/cm2.结论 上层空间紫外线杀菌系统是一种安全、高效的消毒工具,适用于呼吸系统传染病,特别是结核病感染控制.
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串珠镰刀菌辐照效应的研究
为研究γ射线在常温下对生理盐水和玉米中不同浓度串珠镰刀菌(Fusarium momiliforme)孢子的辐照杀灭效果, 用不同剂量的60Co γ射线对生理盐水和玉米中高、低2种浓度串珠镰刀菌孢子进行辐照,采用PDA培养基平板稀释法计数孢子数.γ射线辐照剂量与存活串珠镰刀菌数有明显的剂量-反应关系,生理盐水中高、低浓度串珠镰刀菌孢子试样中D10值为0.57、0.60 kGy,小杀灭剂量为4.0、3.0 kGy;玉米中高、低浓度串珠镰刀菌孢子试样中D10值为0.66、0.81 kGy,小杀灭剂量为4.0、3.0 kGy.γ射线对串珠镰刀菌孢子有明显的杀灭作用,4.0 kGy可全部杀灭实验浓度的串珠镰刀菌孢子.
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超声心动图评价放射性心脏损害的价值
目的:放探讨超声心动图评价放射治疗所致心脏损害的价值.方法:应用二维及多普勒超声心动图对16例恶性肿瘤患者纵隔放射治疗后的心脏并发症进行观察.总照射剂量平均55.7Gy, 追踪时间12个月～34个月.结果:放疗后有8例(50%)受检者出现心脏损害征象, 分别累及心包、心肌和心瓣膜.照射剂量的大小及随访时间的长短等因素与放射性心脏损害的发生有着较为明显的关系.结论:纵隔放射治疗可致心脏损害, 应用超声心动图可对其做出正确的诊断、鉴别诊断.
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DWI观察乳猪腮腺放射治疗后ADC值变化与病理的相关性
目的 分析乳猪腮腺放射治疗前、后的ADC值和病理变化及其相互关系,探讨DWI诊断乳猪腮腺放射性损伤的价值.方法 对8只乳猪行单剂量放疗,放疗前、后行常规MR和DWI检查,测量左、右侧腮腺的ADC值,记录放疗前、后腮腺组织的病理改变.结果 放疗前乳猪左、右侧腮腺的唾液流速和ADC值差异无统计学意义(P＞0.05)；放疗后左、右侧腮腺的唾液流速和ADC值均有不同程度下降(P均＜0.05).ADC值与腮腺病理等级具有相关性(rs=0.649,P＜0.05).结论 通过测量ADC值,DWI可能为腮腺放射性损伤提供一种无创的监测手段.
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老年直肠癌患者盆腔放疗的急性血液学毒性
目的：探究老年直肠癌患者盆腔放疗的急性血液学毒性反应的发生率及其影响因素。方法回顾分析2006年1月至2014年8月在本院行盆腔放疗的50例75岁及以上直肠癌患者的临床资料。选取同一时期行盆腔放疗的111例75岁以下直肠癌患者作为非老年患者组进行比较。采用卡方检验及Logistic多因素回归模型分析不同临床因素与3~4度血液学毒性发生率的相关性。结果老年患者组中0度、1~2度、3~4度急性血液学毒性发生率分别为6.0%、78.0%和16.0%，非老年患者组中0度、1~2度、3~4度急性血液学毒性发生率分别为24.3%、68.5%和7.2%。老年患者的3~4血液学毒性反应发生率高于非老年患者（P=0.009）。多因素分析显示体重指数与老年患者的3~4度急性血液学毒性反应发生显著相关（P=0.038）。结论老年直肠癌患者盆腔放疗的急性血液学毒性反应是可耐受的，高体重指数可能与老年患者盆腔放疗的严重血液学毒性反应相关。
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188 Re对食管癌ECA109细胞辐射效应的研究
目的:观察不同辐射剂量188Re对ECA109细胞生长影响.方法:采用克隆形成法探讨ECA109细胞β射线的辐射效应.结果:188Re作用于ECA109细胞其平均灭活剂量为2.196 Gy,SF2、SF8分别为0.565 5和0.062 0.α值0.223 Gy,α/β为7.25 Gy.结论:ECA109细胞属中度耐辐射性细胞.低辐射剂量188Re具有细胞生长抑制作用,较高剂量(＞8 Gy)表现出对ECA细胞明显灭活效应.
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人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放射生物学特性及MRN复合体表达的研究
目的 探讨人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射生物学特性及其MRN(Mre11-Rad50-Nbs1)复合体放射线照射前后的表达改变.方法 电子直线加速器照射对数生长期CNE1和CNE2细胞,克隆形成实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞增殖曲线了解两株细胞的放射生物学特性；免疫印迹实验检测两株细胞MRN复合体天然表达及放射线照射后表达情况.结果 CNE1细胞株的2 Gy照射后存活分数(survival fraction at 2 Gy,SF2)、准阈剂量(quasi-threshold dose,Dq)和平均致死剂量(mean lethal dose,Do)分别为0.56、1.449 Gy和1.480 Gy; CNE2细胞株的SF2、Dq和Do分别为0.44,0.776 Gy和1.685 Gy.4 Gy放射线照射后两株细胞增殖曲线与对照组相比差异有统计学意义(F=881.70,F=858.18,P值均＜0.05),至第6天时CNE1存活分数为0.59,CNE2为0.79.Western blot法显示两株细胞均天然表达MRN复合体3个组分(Mre11,Rad50,Nbs1)；4 Gy放射线照射后,CNE1细胞Rad50蛋白表达上调(t=8.13,P＜0.05),CNE2细胞Mre11、Rad50和Nbs1蛋白表达均上调(t值分别为5.54,9.49和13.08,P值均＜0.05).结论 CNE1和CNE2细胞株均对放射线照射总体敏感,但本株CNE2中可能存在对放射线照射抵抗的亚群；CNE1和CNE2细胞均天然表达MRN复合体,放射线照射后,两株细胞均上调MRN复合体组分的表达进行损伤修复.
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放射性泪腺损伤动物模型的建立及病理生理研究
目的 建立放射性泪腺损伤动物模型并探讨其相应的病理生理改变.方法 实验研究.8周龄雌性C57BL/6小鼠,50只,按照随机数字表法分成5组(各10只):12、15、18、21 Gy照射剂量组及正常对照组.小鼠取卧位并于全身麻醉后行眼眶X线局部外照射.分别于照射前、照射后3d、7d和30 d行泪液分泌试验、泪腺闪烁扫描检测(泪液分泌动力学研究)并取泪腺组织行组织学及超微结构检测.采用t检验比较各组在同一时间点的差异.结果 12 Gy放射剂量组与正常对照组之间差异无统计学意义(照射后3 d:t =2.137,P=0.061;照射后7 d:t=1.137,P =0.243).当照射剂量为15 Gy时,与正常对照组相比,Schirmer Ⅰ检测泪液分泌功能降低,差异有统计学意义(照射后3 d:t =3.228,P =0.011;照射后7 d:t =4.781,P=0.001;照射后30 d:t =3.162,P=0.011);与泪腺分泌相关的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)(照射后3 d:t =4.395,P=0.013;照射后30 d:t=3.049,P=0.035)、腺体特异水分子通道蛋白5(AQP5)(照射后3d:t=3.587,P=0.028;照射后30 d:t=5.598,P=0.005)的图像吸光度(A)值减少,而细胞黏合素C(Tenascin-C)(照射后3 d:t =2.964,P=0.046;照射后30 d:t=4.028,P=0.017)、细胞角蛋白8(CK8)(照射后3 d:t =5.103,P=0.008;照射后30d:t=6.178,P=0.004)的图像A值增加,差异有统计学意义(P＜0.05);在透射电镜下观察,凋亡小体增多,染色质边集,基质溶解呈空泡状,可见大量巨噬细胞吞噬现象,分泌颗粒减少,基底膜增厚,炎性细胞浸润;泪腺闪烁扫描检测显示泪腺分泌指数下降,差异有统计学意义(照射后3 d:t2.796,P=0.029;照射后30 d:t =2.641,P=0.038);未发现明显眼内并发症(白内障、放射性视网膜病变等).放射剂量增加时,泪腺组织的炎症反应加重,组织凋亡明显,泪腺丧失泪液分泌功能.结论 小鼠X线眼眶外局部照射总量为15 Gy时,可建立放射性泪腺损伤动物模型,病理生理上表现为泪腺组织、细胞结构的破坏,炎性细胞的浸润及泪液分泌功能的降低.
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三种不同辐照度的460～480 nm波长光对SD大鼠视网膜组织结构的影响
目的 探讨健康成年SD大鼠视网膜对波长为460 ～ 480nm的蓝光照射的耐受性.方法 实验研究.选取健康6周龄SD雄性大鼠76只,分为正常对照组(4只)和实验组(18组,每组4只).选取460 ～ 480nm波长照射光,以辐照度0.6、1.5、10.0W/m2分别照射实验组动物3h和12h,于光照后4、24h和3d处死动物并取视网膜.通过HE染色、原位末端转移酶标记法染色、免疫荧光染色观察SD大鼠视网膜全层组织结构改变,并检测各层细胞凋亡情况及Müller细胞相关蛋白表达水平的变化.对不同取材时间各光照组视网膜神经节细胞数目进行单因素方差分析,各组间神经节细胞数目比较采用LSD-t检验分析.结果 当光辐照度为0.6W/m2,光照时问为3h或12h时,大鼠视网膜各层组织结构均未见损伤.当光辐照度为10.0W/m2,光照时问为3h或12h时,大鼠视网膜各层均有损伤,以光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞为主,同时内核细胞层Müller细胞亦有损伤,损伤主要表现为细胞凋亡,凋亡于光照后4h开始,24h达到强.当光辐照度为1.5W/m2,光照3h时,大鼠视网膜各层组织结构未见损伤；光照12h时,大鼠视网膜各层可观察到轻微损伤改变,程度较光辐照度为10.0W/m2组明显减轻.无论光照时间为3h或12h,光照结束后3d取材时,各组神经节细胞数目组间差异均有统计学意义[0.0、0.6、1.5、10.0W/m2组光照时间为3h时视网膜神经节细胞数目分别为(41.42±0.17)、(40.58±0.50)、(40.92 ±0.32)、(22.83 ±0.79)个；F=1305.86,P=0.000:0.0、0.6、1.5、10.0W/m2组光照时间为12h时视网膜神经节细胞数目分别为(41.42±0.17)、(40.83 ±0.69)、(41.08±0.17)、(22.75 ±0.83)个；F=1095.78,P=0.000].辐照度为10.0W/m2组的神经节细胞较正常组明显减少,差异有统计学意义(光照时问为3h时:t=52.32,P=0.000;光照时问为12h时:t=47.58,P=0.000).结论 波长为460 ～ 480nm蓝光,辐照度为0.6W/m2时,不引起SD大鼠视网膜组织结构损伤的安全照射时问为12h.辐照度升高至1.5W/m2时,安全照射时问缩短至3h.
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辐射诱导对小鼠巨噬细胞钙结合蛋白S100A8表达及调控影响的初步研究
目的 探讨辐射诱导后小鼠巨噬细胞中钙结合蛋白S100A8 mRNA的表达情况及其调控机制.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,按处置方法不同分为4组:A组正常培养48h;B组经10Gy射线照射后培养48h;C组用5g/ml LPS培养24h后,更换新鲜培养基继续培养24h;D组经10Gy射线照射后培养24h,然后添加5g/ml LPS继续培养24h.采用RT-PCR及定量PCR方法检测各组细胞S100A8 mRNA表达的变化.分别采用H2O2和喜树碱处理细胞,定量PCR检测S100A8 mRNA表达的变化.构建上游5′端系列报告基因表达载体并转染细胞,采用双荧光素酶法榆测报告基因的表达水平.结果 经γ射线或LPS刺激后,RAW264.7细胞S100A mRNA表达明显增加,二者联合作用后增加更为明显(P<0.05);H2O2处理后S100A8 mRNA表达增加,而喜树碱处理后其表达没有明显变化.单独经γ射线或LPS刺激后,报告基因的表达无明显变化,而二者联合作用后报告基因表达明显增加(P<0.05).结论 辐射诱导可促进RAW264.7细胞中钙结合蛋白S100A8 mRNA的表达.
关键词： 辐射效应 RAW264.7细胞 基因 S100A8 -
辐射诱导性启动子调控GM-CSF基因的表达
构建携带早期生长反应基因(Egr-1)启动子的GM-CSF和增强绿色荧光蛋白(EGFP)双顺反子基因表达载体(Egr-EG).通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL(称为HFCL/EG),采用FACS分析EGFP表达的阳性细胞,用RT-PCR、ELISA及集落增殖法分析GM-CSF mRNA、GM-CSF含量的表达及对CFU-GM的增殖作用.结果显示:HFCL/EG细胞证实有外源性基因EGFP和GM-CSF的整合和表达及对CFU-GM的增殖作用.提示Egr-1调控序列启动的GM-CSF基因修饰的基质细胞经辐射造血因子表达明显增高,并对造血细胞具有一定的保护作用.
关键词： 辐射效应 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 基因表达调控 -
大鼠全脑照射后早期磁共振波谱与相关蛋白表达的对照研究
目的 探讨质子磁共振波谱(1HMRS)对放射性脑损伤的细胞代谢改变及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白表达早期动态演变价值.方法 将成熟的SD大鼠40只随机分为空白对照组和单纯照射组,用6 MeV电子线对大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射.单纯照射组大鼠分别于照射后1、7、14和30 d行1HMRS检查,分析氮乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌酸(Cr)等信号强度改变,以积分面积进行比较,计算NAA/Cr和Cho/Cr;各组大鼠检查后处死,随机抽3只取脑组织,用免疫组织化学法测定NSE和S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较.结果 在上述时间点,脑组织NAA/Cr、NSE随照射后观察时间的延长而下降,Cho/Cr、S-100随照射后观察时间的延长而升高.与空白对照组相比,大鼠脑组织NAA/Cr和NSE显著下降(F值分别为19.6、35.15,P<0.05),Cho/Cr和S-100显著升高(F值分别为15.32、17.45,P<0.05).结论 脑组织中NAA/Cr、Cho/Cr和NSE、S-100的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,1HMRS可在组织细胞代谢水平发现早期的放射性脑损伤.
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MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后钙超载的抑制作用
目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的脑保护作用.方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组,用6 MeV电子线对实验大鼠进行20 Gv全脑单次垂直照射,分别于1、7、14和30 d处死、取样,应用等离子直读光谱仪定量分析大鼠脑组织中钙、镁离子含量,用干-湿重法测定脑组织含水量,并与空白对照组进行比较.同时对各组大鼠脑组织进行了病理观察.结果与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑水肿明显,脑组织中钙离子含量显著升高(P＜0.05),镁离子含量显著下降(P＜0.05);与实验对照组相比,硫酸镁实验用药组大鼠脑组织Ca2+变化不大,脑水肿程度较前者轻(P＜0.05).结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中钙离子的超载,减轻脑组织水肿和损伤的程度.
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MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响
目的 探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用.方法 将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组,用6 MeV电子线对实验大鼠行20Gy全脑单次垂直照射,吸收剂量率为200 cGy/min;实验用药组大鼠于照射前1 d、照射后即刻、照后连续3 d分别给予10%的MgSO4腹腔注射,分别于照射后1、7、14和30 d处死大鼠,取其脑组织,用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶(NSE)、S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较.结果 在上述时间点,脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律,照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24 h NSE的表达组间存在一定差别.与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降(P＜0.05),S-100表达显著升高(P＜0.05);与实验对照组相比,在照射后7 d,MgSO4可明显抑制S-100的表达(P＜0.05),诱导NSE的表达(P＜0.05).结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量,早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用.
关键词： 辐射效应 脑损伤 MgSO4 神经元特异性稀醇化酶 S-100蛋白 -
复方沙棘油制剂抗β粒子辐射损伤动物实验研究
利用具有释放β粒子的核素治疗皮肤瘢痕是近年来现代核医学技术在医学领域中应用比较成功的一项新技术.β射线产生的电离辐射效应对病变部位治疗的同时,对其周围正常皮肤组织受损伤的修复再生和重塑是临床医生所面临的新问题.作者探讨了核素近距离辐射损伤后,使用复方沙棘油制剂修复和皮肤再生机理及疗效的评价研究,现报道如下.
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浓缩铀内污染对SD大鼠脑内蛋白组份的作用
浓缩铀是α辐射体核素,其半衰期极长,具有传能线密度高、射程短、生物毒性大的特点.随着核电站建立对低浓缩铀(235U)生产需求的不断增长,其对环境的影响和对机体健康危害的研究越来越成为一个有现实意义的重要课题.尤其是浓缩铀(235U)内污染机体对脑组织损伤的研究,已成为联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)[1]所关注的重要内容.
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761名放射工作人员外周血淋巴细胞微核率分析
淋巴细胞微核测定是细胞遗传学方法之一,对淋巴细胞微核率的观察,不仅能早期发现辐射效应,而且还能对受照个体进行生物剂量估算.淋巴细胞微核与染色体畸变密切相关,且微核分析方法具有更简便、快速的特点,也是评价放射工作者所受辐射损伤的一项非常有意义的指标.为了更好地对河南省省管放射工作人员进行健康监护,每年对省管单位放射工作人员进行微核检查,现将2006年检查结果报道如下.
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对氡致肺癌病因判断若干问题的探讨
氡致肺癌多年来一直是社会关注的健康问题之一.为此,国际放射防护委员会(ICRP)先后发布2份出版物.美国电离辐射生物效应委员会(BEIR)的报告BEIR Ⅳ和BEIR Ⅵ分别论述了氡及其α辐射体暴露所致危险及氡暴露的健康效应.联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)在其2008年报告附录E"居室和工作场所氡源所致效应的评估"中指出,对职业照射而言,氡是职业照射的主要来源,已明确氡的衰变产物是肺的致癌源.
