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硫酸镁对先兆子痫大鼠病理模型子代海马神经细胞的保护作用
目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对先兆子痫(PE)大鼠病理模型子代(胎鼠)海马神经细胞的保护作用.方法 选择确定妊娠的18只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠为研究对象,按照不同处理方式,随机将其分为3组:模型组(n=6,空白对照)、治疗组(n=6,使用MgSO4治疗2d的PE病理模型大鼠)、对照组(n=6,正常妊娠大鼠).模型组和治疗组大鼠均于孕龄为14 d时,采用微量输液泵经尾静脉缓慢注入1.0 g/kg脂多糖溶液诱导建立PE大鼠病理模型,治疗组大鼠于终止妊娠前2d使用MgSO4治疗,60～120 mg/(kg·d)×2d,模型组大鼠不接受任何治疗.对照组大鼠仅注射2 mL生理盐水.3组大鼠均于孕龄为20 d时行剖宫产.采用TUNEL法检测胎鼠脑组织神经细胞凋亡情况,实时荧光定量(RT)-聚合酶链反应(PCR)和免疫组化法测定海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的相对表达水平.结果 ①3组大鼠于孕龄为13d时收缩压比较,差异无统计学意义(F=2.876,P＞0.05).模型组和治疗组大鼠孕龄为15d时收缩压较对照组升高,并且差异有统计学意义(P＜0.05).孕龄为19d时治疗组收缩压较模型组降低,并且差异有统计学意义(P＜0.05).②3组胎鼠脑海马组织CA1区神经细胞凋亡比较,差异有统计学意义(F=1 931.4,P＜0.05).模型组和治疗组胎鼠脑海马组织CA1区凋亡神经细胞数较对照组明显增高,并且差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组凋亡神经细胞数较模型组减少,并且差异有统计学意义(P＜0.05).③3组胎鼠脑海马组织中caspase-3 mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义(F=1 687.13,P=0.000).模型组和治疗组胎鼠海马组织中caspase-3 mRNA相对表达水平均较对照组升高,并且差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组caspase-3 mRNA相对表达水平较模型组下降,并且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 常规剂量MgSO4在PE胎鼠脑组织中发挥神经保护作用,其作用机制可能与胎鼠大脑caspase-3活性调控相关.
关键词： 先兆子痫 海马 凋亡 MgSO4 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 -
MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响
目的 探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用.方法 将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组,用6 MeV电子线对实验大鼠行20Gy全脑单次垂直照射,吸收剂量率为200 cGy/min;实验用药组大鼠于照射前1 d、照射后即刻、照后连续3 d分别给予10%的MgSO4腹腔注射,分别于照射后1、7、14和30 d处死大鼠,取其脑组织,用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶(NSE)、S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较.结果 在上述时间点,脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律,照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24 h NSE的表达组间存在一定差别.与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降(P＜0.05),S-100表达显著升高(P＜0.05);与实验对照组相比,在照射后7 d,MgSO4可明显抑制S-100的表达(P＜0.05),诱导NSE的表达(P＜0.05).结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量,早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用.
关键词： 辐射效应 脑损伤 MgSO4 神经元特异性稀醇化酶 S-100蛋白 -
MgSO4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究
目的 建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁(MgSO4)胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响.方法 新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)、缺血缺氧脑病组(n=9)和MgSO4保护组(n=9),缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4(100mg/kg),分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测.结果 与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDAr1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDAr1免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组.结论 MgSO4在一定程度上能减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤,对NMDA脑损伤具有一定的保护作用.
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MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+-K+-ATP酶活性、NO的影响
目的:探讨MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用.方法:采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型,分组测定钠泵(Na+-K+-ATP酶)活性、一氧化氮(NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响.结果:对照组与假手术组比较:Na+-K+-ATP酶活性降低,NO含量与脑含水量增加,且均有显著性;治疗组(500mg/kgMgSO4)与对照组比较:Na+-K+-ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低,且均有显著性.结论:MgSO4能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+-K+-ATP酶活性,降低NO含量及脑含水量,对脑损伤有保护作用.
关键词： 脑缺血 再灌流损伤 Na+-K+-ATP酶 NO MgSO4 -
MgSO4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响
目的观察大鼠脑缺血-再灌注损伤时MgSO4对皮层脑电图、肢体运动功能及血Mg2+浓度的影响.方法用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Mg2+浓度测定及运动功能评估.结果 MgSO4能减少扩展性抑制波(SDs)产生数(P<0.05);10% MgSO4治疗组疗效优于5% MgSO4组,且早期给药效果更佳(P<0.05).结论 MgSO4作为兴奋性氨基酸(EEAs)非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R)拮抗剂可有效减少SDs产生数,对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用.
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硫酸镁对大鼠血管性痴呆的疗效及细胞凋亡的影响
目的探讨硫酸镁(MgSO4)对血管性痴呆大鼠的治疗作用及脑细胞凋亡的影响.方法使用Y型迷宫检测大鼠学习记忆功能,TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡.结果模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,海马有大量凋亡细胞.MgSO4治疗后明显改善学习记忆功能,减少细胞凋亡的发生,与剂量呈正相关效应.结论MgSO4能改善大鼠的学习记忆能力,拮抗脑组织细胞凋亡,对血管性痴呆有效.
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参芎注射液联合MgSO4治疗肺源性心脏病84例临床疗效观察
目的 观察参芎注射液联合MgSO4治疗肺源性心脏病的临床疗效.方法 将84例患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予氨茶碱、地塞米松常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,予参芎注射液加MgSO4治疗,疗程为14天.结果 治疗组的总有效率为94.6%,对照组的总有效率为73.1%,两组比较有显著的差异性(P<0.05) 结论 肺源性心脏病在常规治疗的基础上,予参芎注射液联合MgSO4治疗可显著提高疗效.
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水胶体敷料防治浅静脉损伤的动物实验研究
目的 探讨水胶体敷料防治浅静脉损伤的效果,为其临床应用提供实验依据.方法 健康日本大耳白兔24只,兔耳无畸形,体重(2.15±0.15)kg,以20%甘露醇(2.5 mL/kg)耳缘静脉滴注5 min,每天2次,每次间隔6 h,共注射2 d,制备双侧兔耳缘静脉损伤模型.随机将其分为3组,水胶体敷料组(A组)、25%MGSO4组(B组)和空白对照组(C组),每组8只.A、B组输液完成后5min内分别于注射部位贴敷水胶体敷料和涂抹25%MGSO4,C组输液完成后不予处理.末次输液后24 h取兔耳缘静脉组织标本,行HE染色组织学观察,参考庞溯摈等和辛燕飞等评价标准进行静脉损伤程度评价,包括血管壁损伤、血管周围出血、炎性细胞浸润和循环障碍4项指标.结果 兔耳缘静脉损伤造模完成后各组均出现不同程度血管增粗.HE染色示:A、B组兔耳缘静脉血管壁轻度受损,血管周围组织无明显出血,血管壁及周围组织存在炎性细胞浸润、管腔内淤血;C组静脉血管壁损伤明显,血管周围组织片状出血、炎性细胞浸润、管腔内重度淤血;B、C组血栓形成,血流仍通畅.血管壁损伤和血管周围出血程度组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);炎性细胞浸润和循环障碍程度以C组严重,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 水胶体敷料对防治甘露醇引起的兔浅静脉损伤有一定效果.
