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泪道探通联合药物灌注治疗泪道阻塞
泪道阻塞是一种常见的泪器病,主要由于炎症、外伤、先天畸形等因素的影响使泪道某一部位阻塞.
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SmartPLUG泪点塞栓治疗水液缺乏型干眼临床观察
目的 探讨新型SmartPLUG泪点塞栓治疗水液缺乏型干眼的临床效果.方法 观察25例(46只眼)水液缺乏型干眼患者选择性在上下泪小点或下泪小点植入SmartPLUG泪点塞栓,治疗2周后主观症状、角膜荧光素染色(FL)、泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌试验(SIt)改善情况.结果 治疗后显效36只眼,占78.3％;有效10只眼,占21.7％.结论 SmartPLUG泪点塞栓可以显著改善水液缺乏型干眼患者的临床症状,是治疗此类干眼的有效方法之一.
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逆行鼻泪管插管术后泪道冲洗826例分析
目的 探讨逆行鼻泪管插管术后患者泪道冲洗方法和技巧.方法 术后1周内,用抗生素眼药水与氯化钠溶液、地塞米松注射液与氯化钠溶液按1∶1配置形成冲洗液5ml,糜蛋白酶用氯化钠溶液配置成冲洗液5 ml,分别冲洗泪道1次；术后1周至1个月内,用抗生素眼药水和氯化钠溶液按1∶1比例配置5ml,每周冲洗泪道一次；术后1个月至3个月用氯化钠溶液5 ml每月冲洗泪道1～2次.结果 本组术后1周冲洗泪道,有600例患者冲洗通畅,226例患者冲洗通而不畅;1周后至1个月冲洗泪道,728例患者冲洗通畅,98例患者冲洗通而不畅；术后3个月内患者术眼泪道全部通畅术后.结论 逆行鼻泪管插管术联合泪道冲洗是一种简单、安全有效治疗鼻泪管阻塞的方法,术后定期冲洗泪道是手术成功的关键.
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泪囊癌1例
1 病历摘要女,26岁.发现内眦部肿物3个月.患者3个月前发现右眼内眦部肿物,约花生米大小,逐渐生长伴流泪,近半个月来生长较快,来院治疗,自发病以来鼻腔无血性分泌物流出.
关键词： 泪器 眼肿瘤 病例报告[文献类型] 人类 -
再生泪道冲洗针头的清洗消毒小技巧
临床行泪道逆行插管术后必须进行泪道冲洗,这对保证手术的成功至关重要.而用于泪道冲洗的各种眼膏如四环素可的松眼膏或氧氟沙星眼膏等残留在再生针头的针梗内,很难清洗,尤其是在寒冷的冬季.我们传统的清洗方法的重新处理概率为98%,大大增加了人员工作量和心理负担,既增加了科室成本,又降低了临床满意率,甚至延误患者的治疗.
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眼眶肌锥内异位泪腺嗜酸性腺瘤1例
1病例简介女,42岁.主诉:左眼视物模糊伴眼球胀满不适4个月.体格检查:左眼轻微外突,周围皮肤肿胀,无红肿、压痛、局部皮肤温度升高.影像学表现见(图1A～E).术中见左侧眼眶球后占位肿块,呈灰红色、质软,包膜完整,表面光滑,与周围组织无粘连,显微镜下左侧眼眶球后占位切除.病理:瘤组织由淡嗜伊红染色的类圆形细胞构成.瘤细胞排列成腺泡样、腺管样.免疫组化检查:CK8(+),CK7(+),CK5/6(肌上皮+),p63(肌上皮+),Ki-67(2％+),(图1F～Ⅰ).患者术后3个月随访未见肿瘤复发.病理诊断:异位泪腺嗜酸细胞性腺瘤.
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MPR在泪腺脱垂诊断中的应用
目的:总结分析泪腺脱垂的MSCT平扫及MPR表现,提高对泪腺脱垂的影像学认识及诊断准确性.方法:回顾性分析17例(28眼)泪腺脱垂的CT平扫及MPR图像,得出CT诊断要点.结果:17例中11例为双侧泪腺脱垂,6例为单侧泪腺脱垂.17例MSCT表现均具有特征性:横断位表现为泪腺窝空虚,泪腺眶缘前部略微增大,上部部分越过眶缘,泪腺向眶缘的前外侧呈结节样突出,致外上眼睑肿胀;冠状位表现为泪腺大部分位于眶缘前方、眼球颞侧,呈类圆形团块不同程度突出于相应层面眶缘.结论:MSCT扫描可以显示泪腺的位置及周围组织的具体情况,横断面结合MPR对泪腺脱垂具有较好的诊断价值,有利于临床诊疗.
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9例泪小管结石患者的护理
总结了9例泪小管结石的治疗和护理经验.在205例临床诊断为慢性泪囊炎的患者首次行泪道冲洗过程中,发现9例患者泪道不完全性阻塞,返流脓性分泌物,并有结石颗粒阻塞于泪小点.采用反复加压泪道冲洗联合玻璃棒按摩取石的方法,经数次治疗后,9例患者泪道通畅,无结石颗粒,随访4个月未见复发.
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眼睑及泪腺疾病的彩色多普勒血流成像诊断分析
目的 探讨眼睑及泪腺部病变的彩色多普勒血流成像特点.方法 应用彩色多普勒超声对166例患者的眼睑及泪腺进行检查,观察正常眼睑、泪腺及病变眼睑及泪腺的形态改变,同时与眼科专用超声诊断仪的检查结果相对照.结果 彩色多普勒超声较眼科专用超声诊断仪可更清晰地显示眼睑及泪腺的全貌,对眼睑及泪腺部病变内部回声的显示亦优于二维超声,且可以同时叠加血流信号,观察病变的血流情况.形态与血流的结合对泪腺部病变的诊断较单纯应用眼科专用超声诊断仪对病变性质的确定更有帮助.结论 彩色多普勒超声成像是眼睑及泪腺部病变诊断的好方法.
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复方丹参滴丸在治疗视网膜中央动脉阻塞中的作用
患者男,70岁,右眼视力突然丧失7h来诊.1997年6月29日凌晨1:00起床小便,突然发现右眼视力丧失,即日晨8:00来我科就诊.检查视力:右眼无光感,左眼1.0.双眼睑、泪器、角结膜及屈光间质均未见异常.
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泪小管超声活体显微镜测量
目的 探讨运用超声活体显微镜(UBM)测量人泪小管各段管内径的可行性.方法 横断面研究.选取2008年1月至2009年3月武警总医院眼科泪道正常的志愿者80名(80只眼).其中男性40名(40只跟),女性40名(40只限),年龄18 ～82岁,平均41岁.按年龄分为3组:18～40岁,41～60岁,61岁以上.对入选眼行UBM检查,观察活体正常泪小管在UBM图像中的成像特点；测量睁眼状态下上、下泪小管垂直部长度、垂直部近心段、中段、远心段管腔的前后径；测量睁眼状态下上、下泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔的前后径和垂直径,根据椭圆面积公式S=πab(a,b分别为1/2前后径和1/2垂直径)计算泪小管水平部各段横截面积.各年龄段间泪小管测量值的比较、泪小管垂直部各段前后径间的比较以及水平部各段横截面积间的比较均采用单因素方差分析；男女间泪小管测量值的比较采用t检验.结果 80只眼中,6只眼泪小管未能清晰成像,成像率92.5％ (74/80).上、下泪小管垂直部长度分别为(2.10±0.12)mm、(2.08±0.10)mm.上泪小管垂直部远心段、中段、近心段管腔前后径值分别为(0.24±0.05) mm、(0.28±0.05) mm、(0.33±0.04) mm(F=16.315,P=0.000),下泪小管垂直部远心段、中段、近心段管腔前后径值分别为(0.23±0.04)mm、(0.28±0.06)mm、(0.32±:0.05) mm( F=17.570,P=0.000).上泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔横截面积分别为(0.77±0.13)mm2、(0.62±0.13)mm2、(0.48±0.11 )mm2(F=22.970,P=0.000),下泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔横截面积分别为(0.79±0.11 )mm2、(0.63±0.08)mm2、(0.48±0.09) mm2(F=21.45,P=0.000).各年龄段间、男女间泪小管测量值差异无统计学意义(F=0.142～3.954,t=0.105～0.487；P＞0.05).结论 UBM检查活体泪小管具有无创伤性,其测量活体泪小管管内径可行性好.
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良性淋巴上皮病变的临床特点与治疗
目的 探讨良性淋巴上皮病变的临床特点与治疗策略.方法 回顾性系列病例研究.天津市眼科医院自2006年1月至2007年12月收治良性淋巴上皮病变9例,对患者的一般临床特性、影像学特征、组织病理学特点及治疗效果进行分析.结果 9例良性淋巴上皮病变患者中以女性、双眼发病者居多,表现为泪腺区无痛性肿大,口干,伴有不同程度的唾液腺肿大或唾液腺肿块切除病史.CT检查均表现为泪腺区边界清楚的均一性密度增高影.超卢检查显示泪腺区边界清楚、内回声均匀的椭圆形占位.6例患者接受糖皮质激素冲击治疗1或2个疗程,症状体征明显减轻.3例患者因应用药物治疗效果不明显,为进一步明确诊断行泪腺区肿物手术切除,术后病理诊断良性淋巴上皮病变,治疗后随访无复发.结论 多数患者对糖皮质激素治疗敏感,首次治疗时可行糖皮质激素冲击.对于药物治疗欠敏感或临床诊断困难者可行手术切除,经组织病理学检查进一步明确诊断.
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放射性泪腺损伤动物模型的建立及病理生理研究
目的 建立放射性泪腺损伤动物模型并探讨其相应的病理生理改变.方法 实验研究.8周龄雌性C57BL/6小鼠,50只,按照随机数字表法分成5组(各10只):12、15、18、21 Gy照射剂量组及正常对照组.小鼠取卧位并于全身麻醉后行眼眶X线局部外照射.分别于照射前、照射后3d、7d和30 d行泪液分泌试验、泪腺闪烁扫描检测(泪液分泌动力学研究)并取泪腺组织行组织学及超微结构检测.采用t检验比较各组在同一时间点的差异.结果 12 Gy放射剂量组与正常对照组之间差异无统计学意义(照射后3 d:t =2.137,P=0.061;照射后7 d:t=1.137,P =0.243).当照射剂量为15 Gy时,与正常对照组相比,Schirmer Ⅰ检测泪液分泌功能降低,差异有统计学意义(照射后3 d:t =3.228,P =0.011;照射后7 d:t =4.781,P=0.001;照射后30 d:t =3.162,P=0.011);与泪腺分泌相关的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)(照射后3 d:t =4.395,P=0.013;照射后30 d:t=3.049,P=0.035)、腺体特异水分子通道蛋白5(AQP5)(照射后3d:t=3.587,P=0.028;照射后30 d:t=5.598,P=0.005)的图像吸光度(A)值减少,而细胞黏合素C(Tenascin-C)(照射后3 d:t =2.964,P=0.046;照射后30 d:t=4.028,P=0.017)、细胞角蛋白8(CK8)(照射后3 d:t =5.103,P=0.008;照射后30d:t=6.178,P=0.004)的图像A值增加,差异有统计学意义(P＜0.05);在透射电镜下观察,凋亡小体增多,染色质边集,基质溶解呈空泡状,可见大量巨噬细胞吞噬现象,分泌颗粒减少,基底膜增厚,炎性细胞浸润;泪腺闪烁扫描检测显示泪腺分泌指数下降,差异有统计学意义(照射后3 d:t2.796,P=0.029;照射后30 d:t =2.641,P=0.038);未发现明显眼内并发症(白内障、放射性视网膜病变等).放射剂量增加时,泪腺组织的炎症反应加重,组织凋亡明显,泪腺丧失泪液分泌功能.结论 小鼠X线眼眶外局部照射总量为15 Gy时,可建立放射性泪腺损伤动物模型,病理生理上表现为泪腺组织、细胞结构的破坏,炎性细胞的浸润及泪液分泌功能的降低.
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CT泪囊造影在儿童泪道疾病中的应用价值
目的 探讨CT泪囊造影检查方法在儿童泪道疾病中的诊断价值.方法 回顾性系列病例研究.收集2009年10月至2011年10月在北京儿童医院就诊的300例(395只眼)泪道疾病患儿CT泪囊造影检查的资料并进行分析.结果 在240例(326只眼)先天性泪道阻塞患儿中,根据CT泪囊造影显示的阻塞位置,发现阻塞于泪总管或泪总管以上部位的有6只眼(1.8％),阻塞于泪囊部位的有38只眼(1 1.7％),阻塞于泪囊与鼻泪管交界部位的有213只眼(65.3％),阻塞于鼻泪管末端的有69只眼(21.2％).对于单侧先天性泪道阻塞,CT泪囊造影发现阻塞侧骨性鼻泪管较健侧出现明显扩大.对外伤性泪道阻塞患儿,其可以清晰显示受伤侧泪囊窝骨质破坏及泪道软组织损伤情况.同时,CT泪囊造影也可进行先天性泪囊突出、先天性骨性鼻泪管发育异常及泪囊憩室的辅助检查.结论 CT泪囊造影能够为多种儿童泪道疾病提供有力的诊断、治疗及研究依据,因此其可以作为一种重要的辅助性儿童泪道影像学检查方法应用于临床.
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泪道栓塞术治疗干眼症的临床效果
目的探讨新型Smart PLUG泪道栓子治疗顽固性干眼的临床疗效.方法选择2004年7月至2004年10月于北京大学眼科中心就诊的43例(72只眼)使用人工泪液疗效不理想的顽固干眼患者采用新型Smart PLUG泪道栓子进行泪道栓塞术治疗,分别于术前3 d及术后1周、3个月针对干眼症状对患者进行问卷调查,并同时进行裂隙灯显微镜检查、角膜荧光素染色、泪液膜破裂时间(BUT)、Schirmer Ⅰ试验(STⅠ)及结膜印记细胞学检查(IC),以观察临床疗效.结果调查问卷中,干眼患者多的主诉是干涩、异物感、视疲劳、眼红.术后患者上述症状明显减轻,甚至消失.与术前相比,37例(62只眼)荧光素染色角膜上皮点状着色消失,下睑缘明显有泪河线形成.与术前相比,BUT 和STⅠ明显增加和延长,结膜细胞印记学检查显示患者的结膜上皮细胞鳞状化生现象有一定减轻.结论使用Smart PLUG泪道栓子进行泪道栓塞术可以明显改善干眼患者的临床症状,增加患者眼球表面泪液量,改善泪膜稳定性,是治疗顽固性干眼的有效方法之一.
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急性结膜炎痊愈后泪膜的变化
目的探讨急性结膜炎痊愈后泪膜的变化规律.方法选择2002年7月至2003年8月,在中山眼科中心就诊,经常规治疗在自然病程内痊愈的急性结膜炎连续患者56例(73只眼),并排除其他影响泪膜的因素,分别于痊愈后3、7、14、21、30 d行泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)、基础泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test, ST)及泪河高度测量,并与未发病眼对照比较.结果未发病眼BUT为14.72 s,痊愈后第3、7、14、21天, BUT分别为5.23、5.11、7.84、10.26 s (P=0.012、0.018、0.032、0.028),第30天, BUT为12.74 s (P=0.122).未发病眼FL评分为2.26,痊愈后第3、30天, FL评分分别为3.02、3.53 (P=0.063、0.074),第7、14、21天, FL评分分别为6.23、7.92、6.37 (P=0.017、0.008、0.024).未发病眼ST为16.30 mm,痊愈后第3、7、21天, ST分别为9.39、11.48、21.24 mm (P=0.025、0.040、0.012),第14、30天, ST分别为13.85、17.40 mm (P=0.082、0.104).未发病眼泪河高度为0.62 mm,痊愈后第3、7、14天, 泪河高度分别为0.39、0.32、0.44 mm (P=0.008、0.015、0.037),第21、30天,泪河高度分别为0.53、0.58 mm (P=0.120、0.182).结论急性结膜炎痊愈后可出现泪膜不稳定和暂时性干眼症;治疗急性结膜炎时充分考虑药物对泪膜的副作用,减少不必要用药可预防干眼症的发生.
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翼状胬肉上皮鳞状化生与泪膜稳定性的研究
目的 探讨翼状胬肉患者眼表上皮的异常改变及泪膜稳定性.方法 回顾性研究.选择2009年11月至2010年2月对15例(15只眼)翼状胬肉患者,观察翼状胬肉切除术前术后泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验.应用免疫荧光组织化学染色法检测15例翼状胬肉上皮细胞K10、K14、K19、MUC5AC、K16、Ki67和P63蛋白的表达情况,并与正常结膜对照.数据比较采用独立样本t检验.结果 正常结膜上皮无表达的K10在翼状胬肉组织中的吸光度(4)值为2017.51±2114.3.翼状胬肉上皮中K19的A值下降至3727.86±2544.73,MUC5AC下降至2080.48 ±2340.17,K14增强至6027.5±1058.32,与正常结膜组织相比,差异均有统计学意义(=9.261,3.538,-6.151;P ＜0.05).增殖指标Ki67、P63和K16的A值分别为881.67 ±517.96、4247.96±2009.38和4455.62±2699.44.翼状胬肉患者术前及术后6个月基础泪液分泌试验结果在常值范围内,泪液BUT平均值为(11.8±4.5)s,较术前的(5.6±2.9)s显著延长(t=-4.222,P ＜0.05).结论 翼状胬肉上皮异常分化,以眼表上皮鳞状化生伴随增殖为主,破坏泪膜稳定,从而影响患者眼表功能.
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兔自体静脉移植修复泪小管后植入静脉段病理变化的观察
目的 观察兔自体静脉移植修复泪小管后植入静脉段的病理变化.方法 实验研究.60只兔,切断一侧泪小管制作泪小管断裂模型,取自体静脉移植修复.常规病理学及免疫组织化学染色观察术后1、3、5、7、14、28 d植入静脉段管壁结构的组织学变化、细胞增殖情况;扫描电镜观察管腔细胞超微结构特点.结果 60只兔均造模成功,术后植入静脉段血管内皮细胞逐步脱落,术后7 d新生泪小管上皮移行覆盖植入静脉段管腔,扫描电镜可见部分上皮细胞形态变异,间有部分暴露的内皮下层纤维胶原结构,术后28 d管腔由形态均一的复层扁平上皮覆盖完全,扫描电镜下未见上皮缺损;上皮下结缔组织层可见炎性细胞浸润,平滑肌细胞退化,成纤维细胞增殖,植入静脉段管壁改建需28 d以上.结论 兔自体静脉移植修复泪小管后,植入静脉段管腔血管内皮细胞脱落,新生泪小管上皮移行覆盖;植入静脉段管壁组织结构改建成活.
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密蒙花提取物对去势雄兔干眼症的预防作用
目的 观察密蒙花提取物对雄兔去势所致干眼症的预防作用,探讨密蒙花提取物抗雄激素水平下降所致干眼症的机制.方法 实验研究.将30只日本大耳白雄兔随机分为空白组(A)、模型组(B)、治疗组(C、D、E),每组6只,对B、C、D、E组行去势术建立动物模型,对C、D、E组分别以密蒙花提取物1倍剂量和2倍剂量以及染料木黄酮连续灌胃1个月,对全部实验兔行Schirmer Ⅰ试验,对兔泪腺组织中炎性因子转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)·α和凋亡相关基因蛋白Fas、FasL、Bax、bcl-2进行检测,电镜观察显微结构变化.各组SIT测量值治疗前后比较,使用配对t检验,如不满足t检验的使用条件则使用符号秩和检验;SIT各组间治疗后比较,以治疗前测量值为协变量,使用协方差分析.各组炎性因子TGF-β1、IL-1β、TNF-α平均A值的比较,凋亡相关基因蛋白Fas、FasL、Bax、bcl-2平均A值和凋亡细胞数量的比较,使用多元方差分析.结果 C、D、E组Schirmer Ⅰ试验测量值明显高于B组(P<0.01),泪腺导管及腺泡上皮细胞中,IL-1β、TNF-α、Fas、FasL、Bax表达明显低于B组而TGF-β1、bel-2表达明显高于B组(P<0.01),电镜示C、D、E组显微结构明显改善.以上检测结果C、D组均明显优于E组(P<0.05).结论 密蒙花提取物对于雄激素水平所致兔干眼症有良好的实验疗效,其作用机制可能与其中主要成分黄酮类物质拟雄激素效应调节体内性激素水平有关,从而可调节泪腺局部炎性反应、抑制泪腺细胞凋亡.
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人泪腺腺样囊性癌肿瘤干细胞分离培养及特征研究
目的 分离、培养人泪腺腺样囊性癌(LACC)细胞系并研究其肿瘤干细胞(CSC)特性.方法 实验研究.应用无血清悬浮培养法分离培养人LACC-CSC,显微镜下观察细胞形态学改变.实验分为两组,即LACC-CSC实验组和LACC对照组,应用流式细胞仪检测干细胞标记CD133、ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达,Tanswell小室检测CSC侵袭力,并诱导CSC向血管内皮细胞分化,体外异种移植检测CSC致瘤力.实验组与对照组组间比较采用t检验.结果 LACC接种于无血清培养基后悬浮成球生长,10～ 12 d可形成形态规则的肿瘤微球体.流式细胞仪检测示LACC-CSC表达CD133比率为(35.67±6.86)％,LACC为(0.46±0.48)％,二者比较差异具有统计学意义(t=-8.867,P＜0.05);LACC-CSC表达ABCG2为(39.99±4.54)％,LACC为(6.75±1.34)％,二者比较差异具有统计学意义(t=-9.932, P＜0.05).Transwell体外侵袭实验示,培养24 h后,LACC-CSC穿过Matrigel基底膜平均为(32.60±8.79)个/高倍镜视野,LACC为(10.20±2.77)个/高倍镜视野,两组比较差异有统计学意义(t=5.433,P＜0.05);培养48 h后LACC-CSC穿过Matrigel基底膜平均为(62.60±4.83)个/HP,LACC为(44.00±5.34)个/HP,两组比较差异有统计学意义(t=5.779,P＜0.05).应用含VEGF和bFGF等的血清培养基低氧诱导,LACC-CSC呈贴壁生长,细胞形态改变,连续诱导后三维基质胶中可形成血管腔样结构,表达血管内皮标记CD31、CD34.体外移植瘤实验LACC-CSC组9d时全部出瘤,LACC组12d全部出瘤,两组成瘤率均为100％.结论 通过无血清培养法获得的LACC-CSC悬浮成球生长,表达经典干细胞标记CD133及ABCG2,具有更强的迁移侵袭力以及体内致瘤力,并具有多向分化潜能,具有干细胞的一般特性.
