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口腔黏膜早期不典型性增生等位基因缺失的检测
目的探索用等位基因缺失检测的方法预测口腔黏膜早期不典型性增生病变的癌变.方法用组织显微切割法提取组织并获得DNA,以聚合酶链反应和多态性微卫星标记物分析检测等位基因缺失.21个微卫星标记物对8条染色体臂(3p、4q、8p、9p、11q、13q、14q和17p)进行了检测.比较轻度和中度不典型性增生(55例)与高危不典型性增生(重度不典型性增生和原位癌23例;与癌组织同时存在的轻度和中度不典型增生48例)的等位基因缺失情况.增生病变(34例)和癌组织(34例)为对照.结果等位基因缺失发生率随着病变恶性程度的增高而增高;增生病变仅见单个等位基因缺失,而不典型增生和癌组织可见多个等位基因缺失;轻度和中度不典型增生标本中3个或3个以上臂的等位基因缺失少见,而重度不典型增生、原位癌和癌组织3个或3个以上臂的等位基因缺失多见;轻度和中度不典型增生的等位基因缺失多发生在3p、9p和14q,而高危不典型增生的等位基因缺失可发生在除此以外的4q、8p、11q、13q、17p染色体臂上.结论早期的不典型增生没有等位基因缺失时癌变危险可能较小,而出现多于3个或3个以上臂,特别是在8p、11q、13q和17p上的等位基因缺失,癌变危险可能加大.
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人乳头状瘤病毒感染与儿童口腔黏膜良性上皮增生
目的探讨儿童口腔黏膜良性上皮增生性病损与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染及其类型的关系.方法选取四川大学华西口腔医学院病理科近10年30例儿童口腔黏膜良性上皮增生性病损的病例,复习其临床病理特征及切片,并采用免疫组织化学及原位杂交方法检测HPV共同抗原及其类型. 结果口腔鳞状细胞乳头状瘤(squamous cell papilloma ,SCP)20例(66.7%),尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)6例(20.0%),口腔黏膜局灶性上皮增生(focal epithelial hyperplasia,FEH)4例(13.3%). HPV检测结果显示:HPV共同抗原阳性者占73.3%(22/30),其中SCP占75.0%(15/20), 6例CA HPV共同抗原均为阳性,4例FEH中仅1例HPV共同抗原为阳性;HPV类型以高危型HPV16/18为主,占77.3%(17/22),其次是HPV6和HPV11. 结论儿童口腔黏膜良性上皮增生性病损与HPV感染关系密切,病毒类型以高危型HPV16/18为主,其病毒类型是否与成人(以HPV6、11为主)不同尚待进一步研究.
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口腔黏膜微核细胞数与上皮异常增生病损癌变的关系
目的:探讨微核细胞计数与上皮异常增生病损(oral epithelial dysplasia,OED)癌变的关系.方法:收集30例健康对照者口腔黏膜、46例口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损、78例口腔黏膜白斑(oral leukoplakia,OLK)伴上皮单纯增生病损、30例OLK伴轻度OED病损、29例OLK伴中度OED病损、15例OLK伴重度OED病损和22例口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)病损的口腔脱落细胞进行Feulgen及fastgreen染色,计数微核细胞数.结果:微核细胞率依OSCC、OLK伴重度OED、OLK伴中度OED、OLK伴轻度OED、OLK上皮单纯增生、OLP、健康对照者口腔黏膜的顺序逐渐降低(P＜0.001).结论:口腔黏膜微核细胞计数可反映口腔上皮癌变的进程,可作为患者定期随访的监测指标.
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印戒细胞样肝局灶性结节性增生一例
1 病例报告患者男,37岁.主因无明显诱因肝区胀痛,持续性钝痛2周于1999年12月23日入院.患者自发病后无右肩背放射痛,体重无明显减轻,否认肝炎史,无消化道肿瘤.
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河南食管癌高发区居民食管癌变过程中微卫星LOH的特征
目的微卫星(microsatellite)是广泛分布于生物基因组中的DNA重复序列,与许多重要基因紧密连锁.本研究旨在探讨食管癌变多阶段演进过程中微卫星DNA杂合缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特征及其意义.方法采用微卫星DNA多态分析法,选取染色体3p、5q、6p、9p、13q、17p、17q和18q的15个多态微卫星位点,对32例食管癌前病变和癌组织进行LOH分析.结果食管各级癌前病变组织和癌组织均出现不同程度的微卫星DNA LOH,其频率随病变程度加重而明显升高(除D9S1752位点外,P均＜0.05);其中D9S171、D13S260和TP53位点在癌阶段,LOH频率均超过60%.各级癌前病变组织和癌组织中发生LOH的位点不尽相同,同一个体从基底细胞过度增生→间变→原位癌→鳞状细胞癌,均发生LOH的位点是:D3S1234和TP53.结论基因水平的改变发生在食管癌变的早期阶段,随病变程度加重,基因组不稳定性增强,可能是导致食管癌前病变持续向癌的方向发展的重要机制之一.
