中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎鼠海马神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马线粒体膜电位的影响
目的探讨胎鼠神经干细胞培养后移植到阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内,对AD的疗效.方法将原代培养的神经干细胞移植入AD大鼠脑内,通过水迷宫和跳台实验观察AD大鼠的学习记忆能力;用分子生物学检测AD大鼠海马的线粒体膜电位的变化.结果神经干细胞移植后的AD大鼠学习记忆能力明显改善;AD大鼠海马线粒体膜电位升高.结论胎鼠神经干细胞移植可以明显改善AD大鼠的痴呆症状.
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小檗碱对兔颈动脉粥样硬化中内膜增生和巨噬细胞趋化作用的影响
目的观察小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化的内膜中膜比和巨噬细胞变化的影响.方法24只雄性日本大耳白兔随机分为3个试验组,正常组每天肌肉注射生理盐水,普通饲料喂养,对照组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并每日肌肉注射生理盐水,小檗碱干预组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并肌肉注射小檗碱,5周时取手术侧的颈动脉做弹力纤维染色,计算内膜中膜比;巨噬细胞免疫组化检测巨噬细胞在颈动脉粥样硬化病变中的变化,计算巨噬细胞的阳性率.结果对照组内膜厚度明显增加,中膜萎缩变薄,经计算I/M为1.20±0.007,小檗碱组的I/M为0.65±0.008.两组间有显著差异(P＜0.01);巨噬细胞免疫组化染色对照组内膜下和中膜有大量巨噬细胞,小檗碱干预组内膜和中膜下也可以见有巨噬细胞沉积,通过计算巨噬细胞阳性率,小檗碱干预组的巨噬细胞阳性率明显小于对照组(P＜0.01).结论小檗碱可以降低家兔颈动脉粥样硬化中的血管内膜厚度、减少粥样斑块中的巨噬细胞数目,从而干预颈动脉粥样硬化的形成.
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大鼠脑出血后细胞色素c表达和神经细胞凋亡的关系及牛磺酸熊去氧胆酸的干预作用
目的研究大鼠脑出血(ICH)后细胞色素c(cytc)表达和神经细胞凋亡的关系,探讨牛磺酸熊去氧胆酸(Tudca)的干预作用及其机制.方法用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型.用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化.透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化.结果:ICH后6h cytc表达开始增加,1d达高峰,此后逐渐减少,7d时回落至假手术组水平.ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,3d达高峰,然后逐渐减少,7d、10d时仍见较多凋亡细胞.ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关(r=0.6357,P＜0.01).Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少(P＜0.05～0.01),神经元超微结构改变亦比模型组减轻.结论ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件,Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放.
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BDNF和NT-3在糖尿病周围神经病大鼠肌肉中的表达
目的观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达.方法用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型.成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3 mRNA含量.结果糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P＜0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P＞0.05).结论糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用.
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凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2表达的影响
目的探讨凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2表达的影响.方法Wistar大鼠随机分为假手术组及实验组.实验组脑内注入凝血酶,在不同时间点采用干湿重法测脑水含量,免疫组化方法检测脑内MMP-9、MMP-2的表达.假手术组注入等量生理盐水.结果脑组织水含量在凝血酶注入后6h开始增加,3d达高峰.MMP-9阳性细胞在注射凝血酶后6h即开始表达增加,与对照组相比差异显著(P＜0.01),3d达高峰,随后持续下降.阳性微血管数也有相似的变化趋势.MMP-2阳性细胞在注射凝血酶后1d才开始有少量表达,后持续增多,5d达高峰,随后有所下降,但14d仍有明显表达,与对照组相比差异显著(P＜0.01).阳性微血管数也有相似的变化趋势.结论凝血酶在脑出血后脑水肿及脑组织损伤中起了关键的作用,MMP-9、MMP-2参与了急性期脑水肿、炎症反应等过程,MMP-2在损伤修复中可能有重要作用.
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症状性脑动脉狭窄支架成形术后近期疗效以及再狭窄观察
目的评价脑动脉狭窄血管内支架成形术后近期疗效以及观察再狭窄的情况.方法回顾性分析2003～2004年接受颅内外动脉支架术的11例症状性脑动脉狭窄患者,随访3～12月,就术后短期内临床疗效以及再狭窄情况进行分析.结果本组11例患者,5例颈内动脉系统TIA患者,术后随访6～12个月,仅1例有3次TIA,症状类似术前,余4例患者均未见发作;4例椎-基底动脉系统TIA患者,术后随访6个月,仅1例出现发作性眩晕2次,其余3例随访期内未出现TIA.11例患者于17根血管上放17枚支架,随访3～12个月,11/17出现了再狭窄(64%),超过50%的再狭窄为5/17,其中大脑中动脉M1段占2/17,颈内动脉颅外段(C1、C3段)占2/17,椎动脉起始部占1/17.6/17根血管再狭窄率介于10%～30%之间,6/17无再狭窄发生.结论血管内支架成形术有利于预防和改善临床症状,但支架后再狭窄是不可忽视的问题,采取积极的应对措施是预防再狭窄的关键.
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帕金森病(Parkin)基因突变多态性与定向手术疗效的相关性研究
目的通过研究帕金森病Parkin基因4、6、7号外显子突变的多态性与微电极导向的立体定向手术疗效的相关性,探讨Parkin基因突变在PD发病机制中的作用,同时为临床定向手术探索一种新的适应证.方法通过聚合酶链式反应(PCR)、基因测序技术及TDI-FP技术,对250例行微电极导向立体定向手术的原发性PD患者进行Parkin基因4、6及7号外显子突变检测,并对所有PD患者术前及术后1周的UPDRS评分进行比较,观察具有Parkin基因突变和不具有Parkin基因突变的PD和患者的手术疗效.250名正常健康人作为基础实验部分的阴性对照.结果共发现具有Parkin基因突变(包括缺失突变和点突变)的PD患者118例,其术后UPDRS评分改善率在"开"、"关"状态下分别为57.8%、68.2%,明显高于未发现基因缺失突变患者在"开"、"关"状态下分别为51.2%、60.0%的改善率,疗效持久.结论Parkin基因是帕金森病发病的重要的遗传易感基因之一,其在家族性与散发性PD中表现出不同的突变类型,具有不同的遗传特性;具有Parkin基因突变的帕金森病患者均具有较好的手术疗效.对Parkin基因外显子的突变的检测,成为术前选择手术适应证的一个非常重要的判定指标.
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MMP-9、TIMP-1在实验性自身免疫性肌炎中的表达及甲基强的松龙的影响
目的探讨MMP-9在实验性自身免疫性肌炎(EAM)发病中的作用,以及甲基强的松龙对MMP-9、TIMP-1基因mRNA和蛋白表达的影响.方法应用RT-PCR及免疫组织化学技术,检测MMP-9、TIMP-1在EAM组、甲基强的松龙治疗组(EAMM组)和对照组大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平.结果(1)EAMM组大鼠发病程度低于EAM组,炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻.(2)MMP-9 mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调;MMP-9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加,与对照组比较,差异有显著性.EAMM组MMP-9 mRNA及蛋白的表达均受到抑制,与EAM组比较差异有显著性.(3)与EAM组比较,EAMM组TIMP-1基因mRNA表达明显增加,同时TIMP-1蛋白表达上调更明显,差异有显著性.结论MMP-9表达增加可能与EAM发病有关;甲基强的松龙能减轻EAM发病程度,其作用机制可能与抑制MMP-9有关.
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巴曲酶对糖尿病周围神经病大鼠血液流变性的影响
目的探讨巴曲酶对糖尿病周围神经病大鼠血液流变性的作用.方法用链尿佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度;然后取血测定其血液流变学指标.结果糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢,血液流变学指标明显增加,用巴曲酶治疗后均明显改善.结论巴曲酶治疗糖尿病周围神经病的机制之一可能为改善其血液流变学.
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盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知影响的实验研究
目的通过建立缺血再灌注的大脑中动脉闭塞大鼠模型,观察大鼠认知功能改变及盐酸多奈哌齐、西酞普兰对其认知功能障碍的影响.方法36只SD大鼠雌雄各半,随机分为假手术组(A组),缺血90min再灌注盐水治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组).采用Zea Longa's线栓法制成年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.观察术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,A组、B组术后14d四氮唑红(TTC)染色,以及各组水迷宫及听觉事件相关电位(P300)测试.结果术后大鼠神经行为学评分都在2分以上.B组大鼠术后14d TTC染色的结果显示了模型的可靠性.定位航行试验中:在实验的2～5d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P＜0.01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P＜0.01);实验的3～5d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P＜0.05).空间探索试验中:C组、D组的平台象限游泳的时间和总游泳时间(tP/tT)、平台象限距离和总距离之比(dP/dT)显著大于B组(P＜0.05);B组的dP/dT、tP/tT显著小于A组(P＜0.01);C组dP/dT、tP/tT显著大于D组(P＜0.05).听觉事件相关电位(P300)中4组之间均存在明显差异(P＜0.01).结论大鼠大脑中动脉闭塞90min后再灌注能导致认知功能的下降;盐酸多奈哌齐和西酞普均能改善大鼠认知障碍,但前者的效果可能更好.
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刺五加注射液对大鼠脑出血病理变化和血管内皮素-1的影响
目的探讨不同剂量刺五加(AS)注射液对大鼠脑出血(ICH)病理变化、血浆血管内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法采用胶原酶注入法建立大鼠ICH模型,干湿重法测定各组脑组织含水量、电镜观察脑组织病理变化、放免法检测血浆ET-1的水平.结果AS注射液可明显减轻ICH后脑水肿,阻断神经细胞和神经胶质细胞的凋亡,降低血浆ET-1水平.血浆ET-1水平与其脑组织含水量之间呈正的直线相关关系.结论AS注射液能明显减轻ICH后脑水肿并阻断脑细胞凋亡.ET-1通过促进ICH后脑水肿的形成而参与了ICH后的损伤机制,AS注射液通过降低血浆ET-1水平而发挥抗损伤作用是其治疗ICH的作用机制之一.
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血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达特征及石杉碱甲的影响
目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)原位杂交的影响,进一步研究其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元ChAT mRNA的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马ChATmRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的ChAT mRNA有关.
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颈动脉粥样硬化斑块内MCP-1表达的研究
目的观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和抗原的表达情况.方法分别应用原位杂交和免疫组织化学法测定颈AS斑块中MCP-1 mRNA和抗原表达.结果相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜MCP-1阳性细胞数明显增多(P＜0.05).其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数多,以单核-巨噬细胞为主.结论MCP-1与颈AS发生密切相关.
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大鼠局灶脑缺血/再灌注模型CD34表达及巴曲酶对其表达的影响
目的探讨巴曲酶对脑缺血组织早期侧支血管的形成和微血管的建立是否有促进作用.方法建立大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,用免疫组化方法观察CD34在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化,比较巴曲酶组和模型组的异同.结果CD34微血管阳性表达:巴酶组缺血2 h再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、48h表达明显高于模型组,高峰为7d,以后降低,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P＜0.05.结论巴曲酶可促进大鼠局灶脑缺血后缺血组织微血管的形成和侧支动脉的建立.
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兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马 CA1区神经元膜电位影响
目的应用离体大鼠海马脑片,结合细胞内记录技术,研究兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马CA1区神经元膜电位的影响.方法海马脑片随机分为单纯缺氧组(Con组,n=10)、MK801组(n=10)和NMDA 25μmol/L组(NMDA组,n=8).Con组及MK801组的海马脑片分别给予10min缺氧或在缺氧期间应用含100μmol/LMK801的aCSF;NMDA组海马脑片在膜电位稳定15min后用含有25μmol/LNMDA的aCSF灌流10min.所有海马脑片均应用正常aCSF恢复60min.记录用药前或缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间和快速去极化的幅度及恢复60min时神经元对细胞内注入电流及经Scheffer侧支刺激的反应.结果25μmol/LNMDA可以产生与缺氧相似的膜电位变化.但MK801组神经元的快速去极化时间显著高于NMDA组和Con组(P＜0.05);NMDA组的快速去极化时间则显著短于Con组(P＜0.05).MK801组神经元的缓慢去极化速率为(0.08±0.03)mv/s,显著低于NMDA组的(0.44±0.12)mv/s及Con组的(0.22±0.05)mv/s(P＜0.05).在MK801组的10例神经元中,其中9例恢复对细胞内注入电流及经Schaffer刺激的反应,产生动作电位.结论兴奋性氨基酸NMDA受体的激活可能是神经元缺氧去极化的机制之一;而其受体拮抗剂MK801则可以显著抑制缺氧期间神经元膜电位的变化,促进复氧后神经元功能的恢复.
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小剂量海人酸导致C57BL/6 小鼠产生慢性神经退行性病变
目的探索应用海人酸在C57BL/6小鼠建立慢性进行性神经退行性病变的新的动物模型.方法小剂量(3mg/kg 体重)海人酸经鼻滴入C57BL/6小鼠,每3d给药1次,连续20次.观察临床表现,并应用旷场行为实验检测小鼠的行为学变化;通过Nissl染色方法评估鼠脑病理变化以及免疫组织化学方法分析小胶质细胞活化和星形胶质细胞增生情况.结果应用小剂量海人酸反复多次经鼻给药,小鼠虽无明显临床症状,但引起其皮质和海马发生兴奋性毒性所致的神经细胞退行性病变,小胶质细胞活化和星形胶质细胞增生以及行为学变化.结论此慢性动物模型的神经病理改变与人类神经退行性疾病的变化相似,因此,本文为研究人类神经系统慢性退行性疾病的发病机制及治疗提供了一个有用的动物模型.
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运动神经元病患者的记忆功能研究
目的观察运动神经元病(motor neuron disease,MND)患者是否存在记忆功能障碍;并研究患者的病程对其记忆功能的影响.方法对比分析了32例MND患者与60例正常对照的临床记忆量表评分,并比较不同病程的MND患者的记忆功能评分.结果MND患者记忆商、临床记忆量表总等值量表分、指向记忆等值量表分、无意义图形再认等值量表分评分均明显低于对照组(P＜0.05),且不同病程的MND患者临床记忆量表各项评分比较无显著性差异(P＞0.05).结论MND患者大多存在记忆障碍,提示MND存在运动区域以外的脑组织受累.MND患者的记忆障碍与病程长短无明显关系.
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雷沙吉兰(Rasagiline)对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的防护作用
目的探讨雷沙吉兰(Rasagiline)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导PC12细胞损伤阿尔茨海默病(AD)模型的保护作用及其机制.方法不同浓度的Aβ25-35(1μmol/L,10μmo1/L,20μmol/L)作用于PC12细胞48h,MTT法检测细胞存活率,选用使细胞存活率降低到64%的Aβ浓度20μmol/L.用不同浓度的雷沙吉兰(0.1μmo1/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育PC12细胞1h,再加入20μmol/L的Aβ共孵育48h,再测MTT活性,并用荧光染料丫啶橙和溴化乙啶染色,在荧光显微镜下计数凋亡细胞检测凋亡细胞百分率.结果Aβ在20μmol/L时使PC12细胞存活率降低至64%,与对照组差异显著,1μmol/L的雷沙吉兰可显著提高细胞存活率至85%.对照组细胞凋亡率为2%,20μmol/L Aβ作用48h后,PC12细胞凋亡率达13%,1μmol/L的雷沙吉兰使20μmol/LAβ诱导的PC12细胞凋亡率下降到5%.结论雷沙吉兰对Aβ引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的凋亡有关.
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左旋多巴诱导异动症大鼠模型纹状体棘状神经元电活动的研究
目的研究左旋多巴诱导异动症(1evodopa induced-dyskinesias LID)大鼠模型纹状体棘状神经元的自发性电活动变化.方法帕金森病(Parkinson disease PD)大鼠模型应用左旋多巴(L-dopa)治疗28d诱发LID大鼠模型,29d L-dopa治疗前15min腹腔注射N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)1次.采用微电极细胞外记录技术检测大鼠模型纹状体棘状神经元的电生理活动.结果LID大鼠纹状体神经元的自发性电活动较对照组(P＜0.01)及PD组(P＜0.05)明显增多,MK-801治疗后显著减少(P＜0.01).结论纹状体棘状神经元的自发性电活动改变是LID的重要发病机制之一,NMDA受体拮抗剂可能通过逆转纹状体棘状神经元的电活动抑制LID的发生.
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抽动秽语综合征18F-FDG PET显像研究
目的分析比较正常人和抽动秽语综合征(TS)手术前后18F-FDG PET显像,探讨TS发病机制及手术治疗的可行性.方法经临床确认为TS的患者18例,行单侧苍白球切开术.术前1d和术后3月,在相同条件下分别行18F-FDG PET显像.目视法观察双侧运动区、基底节和小脑的18F-FDG分布.半定量分析法计算各观察部位与小脑18F-FDG摄取量的比值.采用全面评估抽动严重程度的YGTSS量表,对所有患者手术前后病情进行量化评估,以判断手术后的症状改善率,同时与20例正常人的脑显像比较.结果正常对照组,双侧感觉运动区皮质、双侧基底节、双侧小脑的18F-FDG呈对称分布.与正常对照比较,18例TS双侧感觉运动皮质18F-FDG摄取明显增高(P＜0.01),双侧基底节18F-FDG摄取减低(P＜0.05).手术前后比较,术后手术侧感觉运动区皮质的18F-FDG分布减低(P＜0.01),而基底节无明显变化(P＞0.05).18例患者术后症状改善率在63%～77%.结论双侧感觉运动区皮质18F-FDG摄取明显增高,双侧基底节18F-FDG摄取减低,为TS的18F-FDG PET显像特征.苍白球切开术明显地改善了对侧肢体抽动症状,使手术侧感觉运动区皮质18F-FDG摄取减低.
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脊髓梗死的病因学、临床特征及预后(附3例报告和232例文献分析)
目的分析脊髓梗死的病因、临床特征及预后.方法分析收治的3例脊髓梗死患者及文献报道的232例脊髓梗死病例的病因、临床特征及其预后.结果脊髓梗死呈急性或亚急性起病、病变水平神经根痛、病变节段以下瘫痪和分离性感觉障碍及植物神经功能障碍,MRI可显示病变,治疗原则同脑梗死.恢复期49.1%患者的神经功能缺损无明显改善.结论脊髓梗死临床上少见,依据其临床表现,结合MRI表现,可作出诊断,其预后与起病时神经功能缺损的严重程度密切相关.
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眼、咽型肌营养不良的临床及病理特点分析
目的探讨眼、咽型肌营养不良的临床、组织化学染色及电镜病理特点.方法对临床诊断的3例眼、咽型肌营养不良行骨骼肌活检、组化染色、光镜、电镜分析.结果临床特点:眼睑下垂、咽下困难、构音障碍,可累及四肢骨骼肌出现肌无力、肌萎缩;光镜下病理表现:肌纤维直径大小不一,仅见少量变性、坏死、再生肌纤维,间质组织增生,小角化肌纤维散在,部分肌纤维内存在边缘空泡.电镜:边缘空泡为髓磷脂小体和吞噬空泡.结论骨骼肌活检是确诊眼、咽型肌营养不良的可靠方法.
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微创术治疗高血压脑出血死亡原因分析
颅内血肿微创清除术是近几年开展的一项治疗高血压脑出血的有效方法,我科于1999年6月～2004年5月应用该项技术治疗高血压脑出血328例,死亡57例,现将其死因分析如下.
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老年脑出血24例肺部真菌感染临床分析
我院自2000年1月～2004年12月共收治老年脑出血385例,出现肺部真菌感染39例,现将肺部真菌感染的临床资料进行分析,报告如下.
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脑室内孤立转移癌1例报告
目前,我们收治1例罕见肺癌脑室内孤立转移灶的患者,经显微外科手术全切肿瘤,术后恢复良好.现结合文献报告如下.
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外伤性基底节区出血8例报告
基底节区出血多为自发性,是高血压病的常见继发症,而由外伤引起基底节区出血较少见.现将我院自1985年～2005年10月收治的8例外伤性基底节区出血报告如下.
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经颅多普勒对青年人缺血性卒中的临床应用价值
近年来青年人患脑卒中的发病率呈上升趋势且日益受到关注,青年脑卒中者心脑血管病危险因素均明显高于健康同龄人[1].因此对青年卒中者除明确脑梗死或出血的诊断外,还应该了解其脑血管方面病理基础改变,进一步明确发病原因.经颅多普勒(TCD)检测技术对于诊断脑血管病变特别是动脉狭窄和闭塞有优势.本研究选取青年缺血性脑卒中者行TCD检查,与正常对照组进行比较,并将部分TCD检测结果与磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)、颈动脉彩色超声检查作对比分析.
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表现为TIA的慢性硬膜下血肿1例报告
患者,女,50岁,因发作性右面部及右上肢麻木、无力10天于2003年9月8日入院.患者于入院前10天开始反复出现右面部及右上肢麻木、无力,持续10余分钟后自行缓解,病初每日发作3～5次,以后逐渐加频,入院前增至日发作10余次.
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病毒性脑炎后观念运动性失用和穿衣失用症1例报告
失用症多见于脑血管疾病,临床上以观念运动性失用症较为常见,穿衣失用症则非常少见[1].病毒性脑炎后发生失用症鲜见报道,而同时出现观念运动性和穿衣失用症的病例文献中未见报告.
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症状性急性颈内动脉闭塞的临床与影像
25%的卒中患者是由于颈动脉闭塞性疾病引起.近年来,由于脑血管造影技术的开展,对颈内动脉闭塞引起的短暂性脑缺血发作和脑梗死的临床表现和影象特点有了新的认识.对40例经脑血管造影证实的症状性急性颈内动脉闭塞患者的临床与影像做初步分析.
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氟喹诺酮类抗生素致痫性发作2例报告
近两年我们在应用氟喹诺酮类抗生素过程中发现2例痫性发作/加重,报告如下.例1,男,60岁,因原发性肺癌合并阻塞性肺炎就诊.实验室检查:白细胞13.2×109/L,中性0.82,淋巴0.14.胸片:右肺阻塞性肺炎.治疗:左氧氟沙星0.3g静滴,用药第2天在静滴10分钟后突然意识丧失,四肢抽搐,双眼上翻,口吐白沫,呼叫不应.立即给予停药吸氧,安定10mg缓慢静推,20%甘露醇250ml静滴,12分钟后患者抽搐缓解.既往无癫痫史,2月后再次应用本品时又发生癫痫大发作,经抢救好转,考虑为左氧氟沙星的不良反应,嘱患者禁用此类药物.
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视神经脊髓炎25例临床分析
1临床资料1.1一般资料本组25例中,男9例,女16例.发病年龄9～71岁.平均38.3岁.60岁以下19例,60岁以上6例.
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根性坐骨神经痛的肌电图及感觉神经传导速度测定在临床中的应用
根性坐骨神经痛是神经外科、神经内科、骨科等的常见病和多发病,主要是椎管内和脊椎病变,其常见的病因为腰椎间盘脱出症,其它如腰椎肥大性脊柱炎、腰骶段硬脊膜神经根炎、脊柱骨结核、椎管狭窄、血管畸形、腰骶段椎管内肿瘤等[1].神经根在椎间孔区受压迫引起根性坐骨神经痛.笔者对257例经临床确诊的根性坐骨神经痛患者做了肌电图及感觉神经传导速度测定,以探讨肌电图及感觉神经传导速度测定对诊断根性坐骨神经痛的临床价值.
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超早期后颅凹减压术治疗自发性小脑出血35例报告
我科从202年1月～2004年12月采用超早期(＜6h)后颅凹减压血肿清除术,术后持续负压引流48～72h,治疗自发性小脑出血35例,配合脑室外引流及药物治疗,获得满意效果,现报告如下.
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疾病状态下血脑屏障对大分子物质的转运途径
血脑屏障是一个弥散屏障,大多数化合物难以透过此屏障从血液流向大脑,它的血管内皮细胞与机体其它部位不同,是无窗孔的血管内皮细胞,细胞间有更广泛的紧密连接,其胞饮小泡转运活性弱.内皮细胞间的紧密连接限制亲水分子从胞间空隙穿过血脑屏障流入.然而,小的脂溶性分子如O2和CO2却能顺着浓度梯度自由穿过内皮细胞膜.较大分子量的营养物质包括葡萄糖和氨基酸通过载体转运入脑,而包括胰岛素、肝素和转铁蛋白在内的大分子的摄取通过受体介导的入胞作用调节[1,2].以前的研究者大多认为肽类和蛋白等亲水性大分子物质难以透过血脑屏障,近年的研究却发现,许多疾病状态下,血脑屏障对这些大分子物质是开放的,也就是说,许多治疗性的大分子物质(如多肽类生长因子)有可能透过血脑屏障发挥其治疗中枢神经系统(CNS)疾病的作用.
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脑啡肽酶(Neprilysin)与老年痴呆
阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病.其发病机制尚未阐明.细胞外淀粉样β蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积是AD主要病理学特征之一.体内Aβ的稳态水平取决于Aβ合成和分解活动之间的代谢平衡.几乎在所有家族性AD中,Aβ合成代谢增加被认为是引起Aβ沉积的主要原因,但在散发AD中较少证据支持Aβ生成增多的作用.因此,近年来Aβ降解减少在AD中的作用逐渐引起人们的重视.与Aβ降解有关的酶也得到了广泛的研究.
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血管内皮生长因子与糖尿病神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%～90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%～10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15～17倍.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下.
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凝血因子在脑出血继续出血治疗方面的研究进展
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血.传统观念认为脑出血的发生在数分钟内即可结束,发病当天的神经功能缺失是由于脑水肿以及脑出血的占位效应引起的.但近年来,随着CT等影像技术的普及,越来越多的研究显示脑出血继续出血引起的血肿增大是导致病情加重的重要因素.国外的研究显示:18%～38%的脑出血患者在发病3h内出现血肿增大,并与神经功能缺失高度相关.国内褚晓凡教授(1998)在对50例ICH死亡患者进行尸解时发现有26例血肿增大,继续出血发生率为死亡患者的52%[1],并认为长期饮酒、血肿不规则、不恰当的使用溶栓抗凝药、肾功或肝功异常可能与脑出血继续出血有关[2].与脑梗死以及蛛网膜下腔出血相比,脑出血的患者有更高的致残率与死亡率.
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脑卒中康复与神经可塑性
脑缺血性病变后大脑功能可能会发生可塑性变化,其中涉及神经元再生、神经递质的调节、皮质功能区的激活及激活的迁移等.近年来影像医学的发展为获得脑功能康复资料提供了可能,支持康复训练可促进功能恢复.本综述旨在介绍功能康复与神经重塑的关系及其可能机制,为康复治疗提供有价值的资料.
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微创清除术治疗高血压脑出血临床相关问题的探讨
我院自2001年6月～2004年12月采用YL-1型颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血患者204例,取得较好疗效,探索出一些经验,就临床上几个问题进行探讨.
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大剂量尿激酶血肿清除治疗老龄、高危高血压脑血肿的疗效分析
高血压脑出血(HICH)是中老年人的常见病,其死亡率和致残率均较高,尤其是那些高龄或身患各种疾病的HICH患者,治疗手段常有所限制,我科于1996年以来对27例此类患者,采用CT下简易定位尺定位,血肿穿刺抽吸或碎吸后置管,大剂量尿激酶溶解血凝块及引流的方法,取得了较好的疗效,现总结如下.
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依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
神经保护药物可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少,为综合治疗争取时间.依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂,临床研究证实其治疗急性脑梗死有效[1].我院自2004年7月～2005年2月,使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者36例,现将结果报道如下.
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丙泊酚对缺氧大鼠海马脑片诱发电位的影响
众多研究认为,静脉麻醉药丙泊酚具有脑保护作用;然而,也有学者认为,丙泊酚不但没有脑保护作用,反而加重脑缺氧性损害[1].本研究从电生理的角度观察丙泊酚对离体大鼠海马脑片缺氧性损害的保护作用.
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难治性癫痫患者脑内MDR1的表达
研究发现大约有三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物产生耐药反应.其中又有近60%的患者为难治性癫痫.这类药物难治性癫痫患者的耐药可能机制为脑内多药转运体的过高表达从而导致脑实质内药物浓度的下降.多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1 MDR1)其编码蛋白PGP(Pglycoprotein)是脑内重要的多药转运体.本实验通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学和免疫蛋白印记的方法,对12例药物难治性癫痫患者脑内癫痫灶与12例对照组标本的MDR1表达进行研究.
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癌性脑膜炎患者脑脊液VEGF含量测定及临床意义
血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞,具有分裂原作用,促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子.目前对VEGF与肿瘤关系的研究渐被关注[1,2].我们应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对18例癌性脑膜炎患者和20例血管性头痛患者的血清及脑脊液中VEGF含量进行了检测,以探讨其对癌性脑膜炎诊断的价值.
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肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响
热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白.研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达.在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累.以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用.我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤.本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 09 10 11 12 |
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| 2009 | 05 |
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