中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单纯疱疹病毒脑炎的临床研究
目的从临床特点、脑脊液(CSF)特异性抗体检测、神经影像学和治疗等方面对单纯疱疹病毒脑炎(HSE)进行分析,以期加深对本病的认识,提高早期诊断水平和治愈率.方法在96例病毒性脑炎患者中确诊25例成人HSE病例,并对其临床表现、CT和/或MRI结果、实验室检查、治疗及预后进行分析.结果 HSE呈急性或亚急性起病,本组发病年龄中位数为35岁.主要早期表现为发热、头痛、意识和行为人格改变.神经影像学检查有助于诊断.CSF单纯疱疹病毒特异性抗体水平明显升高.意识障碍程度及无环鸟苷的及时应用与预后有关.结论 HSE具特征的早期临床表现为意识障碍和行为人格改变.CT检查不能用于早期诊断.发病1周CT检查正常时,MRI能发现局灶性病变.CSF单纯疱疹病毒特异性抗体水平的升高是重要的诊断依据.无环鸟苷的早期使用是改善预后的关键.
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基底动脉尖综合征70例临床分析
目的研究基底动脉尖综合征(Top of the basilar artery syndrome,TOB)的病因、临床表现和影像学表现,加深对这种疾病的认识.方法我们对自1994年以来收治的70例TOB患者的原始资料进行回顾性分析.结果 TOB患者以中老年为主,病因及高危因素有高血压、糖尿病、心脏病、高血脂等,临床表现多以突然眩晕或意识障碍起病,合并眼球运动障碍及瞳孔异常、运动障碍、偏盲,可伴有行为异常等.CT及MRI提示重要的特征是中脑或丘脑梗死合并其他部位梗死,如枕叶、小脑、颞叶.结论 TOB的诊断主要依赖临床及影像学表现,死因主要为脑疝,早期全面综合治疗可以提高生存率.
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特异性磷酸二酯酶抑制剂sildenafil增加缓激肽对血-肿瘤屏障的通透性
目的研究新的cGMP特异性磷酸二酯酶sildenfil抑制剂是否能增加颈动脉灌注缓激肽对脑肿瘤的血-肿瘤屏障的通透性.方法用放射自显影方法检测单独应用sildenfil,缓激肽以及sildenfil与缓激肽伍用时血-肿瘤屏障通透性的变化.结果 sildenfil与缓激肽伍用与单独应用缓激肽相比较,能显著增加反映血-肿瘤屏障通透性的指标单向转运系数Ki值(P<0.05).经缓激肽灌流的肿瘤组织中cGMP含量显著增加(P<0.05).结论特异性磷酸二酯酶抑制剂sildenafil与缓激肽伍用能显著增加血-肿瘤屏障的通透性,从而能够增加药物选择性地转运到脑肿瘤组织.cGMP可能是缓激肽选择性增加血-肿瘤屏障的重要因素之一.
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癫痫大鼠不同脑区神经内钙离子浓度变化与细胞凋亡的相互关系
目的探讨海人酸(KA)注射后致癫大鼠不同脑区细胞内钙离子浓度变化和细胞凋亡的关系及意义.方法通过建立KA杏仁核注射致癫痫模型,采用Fluo-3和PI方法分别检测了致痫鼠胞内钙离子浓度(IECa2+)和细胞凋亡百分率.结果实验组各脑区IECa2+增高,细胞凋亡百分率也相应增高,与手术对照组相比,有明显差异.在KA注射1周内,随时间延长,IECa2+和细胞凋亡百分率均呈逐渐上升趋势.结论 KA致癫痫鼠不同脑区IECa2+增高与神经细胞凋亡呈正相关.
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脑出血继续出血的临床研究
目的探讨脑出血继续出血的病因、发病时间、发病率、临床表现及预后.方法对306例脑出血患者进行动态CT观察,结合临床进行分析.结果继续出血在病后6~12h为发病高峰;年龄、血压与继续出血无相关性;继续出血组患肝肾疾病、糖尿病、凝血象异常及长期饮酒者明显多于对照组.继续出血以丘脑部位多发,出血形状越不规则,越易发生继续出血.结论肝肾功能异常、糖尿病、凝血象异常及有长期饮酒史是脑出血继续出血的重要影响因素,而与年龄、血压无关.
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多系统萎缩的临床和CT、MRI特点
目的了解多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者的临床基本特征及CT和MRI的特点.方法回顾性地分析了1994年~2001年大连医科大学附属二院神经科40例MSA患者的临床资料、CT和MRI资料和随访结果.结果 MSA平均发病年龄为52.2±6.8岁,男性占70%,女性占30%;患者多为慢性发病,进行性加重,对美多巴治疗无明显效果.神经系统症状复杂,头颅CT和MRI可见脑干、小脑萎缩,环池及四脑室扩大.结论 MSA临床以自主神经症状、锥体外系、小脑性共济失调为主,CT和MRI主要表现脑干、小脑萎缩,环池及四脑室扩大,但MRI较CT敏感度更高.
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异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护及对bcl-2和ICE基因表达的影响
目的了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和其作用机制.方法将大鼠右侧大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷.用流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡情况;用Northern blot分析海马神经元blc-2和ICE mRNA的表达.结果缺血1h,再灌24h异氟烷和七氟烷可使海马神经细胞凋亡分别下降54%和40%(P<0.01),但对海马神经元bcl-2和ICE mRNA的表达没有显著影响.结论异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用可能不是通过影响bcl-2和ICE基因表达实现的.
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电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义
目的观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制.方法建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(0h)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色,图像分析测定其平均光密度值.并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照.结果一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>0.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平.同侧感觉皮层在电刺激FN后1d, PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P<0.05),同样持续至第3天,7d后其表达亦降至基础水平,但其增高程度明显低于刺激对侧(P<0.05).假刺激组及DN刺激后1d,PKCγ和PKCδ表达无明显改变.结论电刺激FN诱导的预置性神经保护作用的产生与PKCγ和PKCδ有关.
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琼脂克隆法检测脑胶质瘤化疗耐药性的应用研究
目的化疗是脑胶质瘤术后综合治疗的主要措施,由于胶质瘤细胞存在原发或继发的化疗药物耐受性,致使化疗失败.本文试图寻求一种简便、敏感、准确的检测方法,确定肿瘤细胞的耐药程度,为合理制定化疗方案提供依据.方法采用软琼脂糖克隆法检测14例脑胶质瘤和U251MG细胞株对长春新碱的药物敏感性,通过VCRIC50估价肿瘤的耐药程度.同时采用以cRNA为内参照的RT-PCR方法同步检测胶质瘤MDR1基因mRNA含量,根据单位总RNA含MDR1 mRNA的分子数确定耐药程度.结果以U251MG细胞株为对照,确定脑胶质瘤的耐药程度,VCRIC50在1.73~28.80ng之间.MDR1 mRNA分数在0.80~14.59×105之间.两种方法相关性比较,r=0.77.琼脂糖克隆法其中度以上耐药的检出率为50%,而应用RT-PCR方法的检出率为33.50%.系统化疗后肿瘤细胞的MDR1 mRNA含量明显增高.结论琼脂克隆法可直接准确地检测脑胶质瘤的化疗耐药性,有较高的临床应用价值.
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Mg2+对神经元保护机制的研究-Mg2+对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导电流的影响
目的研究镁离子(Mg2+)对神经元保护的机制.方法采用全细胞膜片钳技术,研究Mg2+对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导电流的作用.结果 (1)在钳制电压为-40 mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流;(2)当GABA和Mg2+同时作用时,该电流峰值增高;(3)在Mg2+存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线平行左移.结论 Mg2+通过正性变构调节机制影响GABAA受体的功能,达到保护神经元的作用.
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小脑前下动脉梗死的临床与磁共振成像的研究
目的研究小脑前下动脉(AICA)梗死的临床表现及磁共振成像(MRI)特征.方法对我院1997年1月~2001年6月4年半间通过磁共振成像(MRI)确诊的19例AICA梗死患者进行临床及MRI观察.结果 AICA梗死占同期急性脑梗死的1.47%,占同期小脑梗死22.1%.危险因素与一般缺血性脑卒中相似,即高血压、高脂血症、糖尿病是其主要的危险因素.所有患者均有眩晕及小脑性共济失调的症状体征;除一名患者外均有颅神经受累,以Ⅷ、Ⅶ、Ⅴ多见.第Ⅷ颅神经受累是AICA梗死的一个特征性改变.AICA梗死预后较好.结论 AICA梗死并非罕见,应提高对AICA梗死临床表现及MRI特征的认识,以降低临床误诊率.
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凝血酶与神经细胞凋亡的实验观察
目的观察凝血酶与脑细胞凋亡的关系及使用凝血酶抑制剂(如水蛭素)及钙离子拮抗剂(尼莫地平),能否减轻凝血酶对脑细胞的毒性损伤、存在治疗的有效时间.方法分别以不同剂量的凝血酶注入SD大鼠尾状核,建立SD大鼠模型,在普通光镜(采用HE染色,TUNEL法)及电镜下观察脑细胞凋亡.SD大鼠随机分为6组.1组:生理盐水组;2组:小剂量凝血酶组;3组:大剂量凝血酶组;4组:小剂量凝血酶与小剂量水蛭素同时注入组;5组:大剂量凝血酶与大剂量水蛭素同时注入组;6组:尼莫地平组.每组每时相(4h、24h、48h、3d、7d)各5只SD大鼠).结果建立动物模型后各时相点大剂量凝血酶组凋亡细胞数与其余各组比P<0.01,尼莫地平组与其余各组比P<0.05,大剂量凝血酶组与尼莫地平组比P>0.05.结论大剂量凝血酶可导致神经细胞凋亡,早期(4h)即出现,其高峰时间在24~48h,可持续1周以上,水蛭素能特异性抑制凝血酶的作用,而钙离子拮抗剂可减少或延迟凋亡细胞的出现.脑出血后血肿释放的凝血酶是早期诱导细胞凋亡的重要因素,如能尽早抗凝血酶治疗或抗凋亡治疗(本实验提示好在48h内),将为脑出血治疗提供新的途径.
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脑血管意外患者细胞免疫功能测定
脑血管病后患者被认为有免疫功能低下和淋巴细胞亚群的改变[1],为进一步探讨脑血管病患者免疫功能低下的原因,我们对60例脑血管病意外的患者进行细胞免疫功能测定,以探讨机体免疫功能与脑血管病之间的关系.
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甲状旁腺肿瘤并发肌无力综合征1例临床报告
肌无力综合征又称Lambert-Eaton综合征,具有特征性临床和电生理表现,为获得性自身免疫病,多为癌性神经肌肉病变的一种.为癌肿在并非转移或浸润的情况下引起的神经-肌肉接头处的病变,其中支气管肺癌、卵巢癌、前列腺癌的发生率较高,也有少数患者不与癌肿伴发.临床上由甲状旁腺肿瘤引起的肌无力综合征未见报道,现将1例报告如下.
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左房粘液瘤致脑梗死1例报告
患者,女,27岁.于1年前活动中出现右侧肢体活动不灵,同时伴有言语笨拙,于当地医院诊治(具体用药及诊断不详),20余天后基本恢复正常.1个月后再次出现右侧肢体活动不灵,治疗后好转,同时自觉左眼视力下降,未在意.
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以糖代谢障碍为特征的间脑癫痫2例报告
间脑癫痫临床表现复杂,多以下丘脑疾患所致的阵发性植物神经系统功能紊乱,意识或精神改变较常见,而以糖代谢异常为特征的间脑癫痫较少见,且往往不被重视或误诊.现将我们收治的2例报告如下.
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伤寒致颅内静脉窦血栓形成1例报道
患者,男,39岁.无诱因于2001年8月5日出现畏寒、发热(体温波动于39~40℃),前额部持续性胀痛,外院按上感给予青霉素、板兰根等治疗3天无效.8日到我院急诊科就诊,查肥达氏反应 O1∶320,H1∶320,诊为伤寒,用氯霉素等治疗3天后体温降至正常,头痛一度缓解.12日再次出现头痛,呈整个头部持续性胀痛,伴恶心、呕吐胃内容物多次,反应迟钝、无发热及腹泻.复查肥达氏反应 O1∶640,H1∶640.
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医源性脑梗死原因及转归的探讨
脑梗死是一种临床常见病.其发病原因主要有高血压、脑动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病等.但近年来,因医疗处理及医疗操作所导致的脑梗死并不少见,并逐渐引起人们的重视.我院近年收治的以CT和MRI证实的脑梗死患者456例,其中医源性脑梗死10例,占2.1%.现将其发生原因、临床特点和转归进行回顾性分析.
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免疫分子在Alzheimer中表达的机制及作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病理特征是在大脑皮层和海马区域出现神经炎性斑(NP)、神经元纤维缠结(NFT)及神经元死亡.就发病机制而言,AD似乎是一种多原因引起的、涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病.
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神经系统钠通道病
近年来膜片钳技术、选择性神经毒素、基因的克隆和测序技术的迅速发展和广泛应用使我们对膜结构和膜通道有了深入的理解.通道是由聚合的蛋白质组成的膜结构,包含水性的中央孔道,形成离子通道.离子通道控制离子出入细胞,从而引起细胞的去极化和超极化.不同离子通道的功能障碍可以引起不同的疾病,钠通道广泛存在于神经系统,其功能障碍可以引起多种神经系统疾病.本文回顾了离子通道尤其是钠通道的结构、功能及钠通道障碍引起的神经系统疾病.
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肝素钙治疗脑梗死的临床疗效观察
急性脑梗死是临床常见病,其发病率和致残率极高,严重威胁着人们的身心健康.我院于1999年10月以来应用肝素钙治疗脑梗死,取得较好的疗效,现报道如下.
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80例高血压脑出血外科治疗的回顾性分析
本文对1999年~2001年间我院收治的80例高血压脑出血(HCH)患者外科治疗情况,进行了回顾性的分析.
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2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |