中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微量Aβ1-40诱导的α3、α7烟碱型乙酰胆碱能受体的低表达(一种老年性痴呆细胞模型)
目的探讨老年痴呆症(AD)患者大脑中,大量神经元烟碱型胆碱能受体(nAChRs)丢失是否与β-淀粉样多肽(Aβ)沉淀的关系及其影响nAChRs表达的机制,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型.方法采用MTT、Annexin-V、配体结合实验以及Western Blot、RPA法,观察PC12细胞在Aβ侵害早期,细胞损伤机制.结果显示用纳摩尔浓度Aβ1-40能明显降低PC12细胞[125Ⅰ]α-Bungarotoxin和[3H]Epibatidine结合位点数量,引起α3、α7和β2亚单位蛋白和α3、α7mRNA水平的下降,但不诱导凋亡,却明显抑制MTT.结论Aβ引起的nAChRs生物合成降低,可能部分归因于细胞内在信号传导系统.本研究提示,在AD病程早期大量Aβ纤维形成之前,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变.应用药物修复nAChRs,干预Aβ对nAChR,尤其是对α7nAChR的毒性作用是预防和治疗AD的一条重要途径.
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不同代数的成人骨髓间充质干细胞体外转化为神经细胞的实验研究
目的探讨不同代数的成人骨髓间充质干细胞(hMSCs)体外向神经元细胞转化的效率,为骨髓间充质干细胞应用于临床提供可靠的实验数据.方法采用β-巯基乙醇做为诱导剂,选用第2、4、6、8代hMSCs在体外诱导6h后,用细胞化学及免疫组织化学检测神经元细胞、星形胶质细胞标记蛋白的表达.结果第2、4、6代hMSCs诱导后胞浆中均可见深蓝色的颗粒状尼氏体,第8代hMSCs诱导6h后胞浆中未见明显的深蓝色尼氏体结构.不同代数的hMSCs经诱导6h后均表达NSE、NF-M,不表达GFAP;第2、4、6代的阳性率无显著性差异(P＞0.05),第8代与第2、4、6代的阳性率有显著性差异(P＜0.05).结论β-巯基乙醇在体外可定向诱导hMSCs转化为神经元细胞,第2、4、6代的阳性率明显高于第8代.
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人神经生长因子对DPN大鼠坐骨神经CGT的作用
目的观察人神经生长因子(hNGF)对早期糖尿病多发性神经病(DPN)大鼠坐骨神经中半乳糖神经酰胺转移酶mRNA(CGTmRNA)表达的影响.方法用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在DPN 4周(造模后4周)腹腔注射hNGF(90U·kg-1·d-1),共4周.用RT-PCR和免疫组化方法观察坐骨神经CGTmRNA,NGFmRNA和蛋白表达.结果DPN 8周大鼠坐骨神经CGTmRNA升高,NGFmRNA和蛋白表达减少.用hNGF治疗的DPN大鼠CGTmRNA明显降低,NGFmRNA和蛋白表达增加.结论hNGF治疗能纠正早期DPN大鼠坐骨神经CGTmRNA异常.
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蕲蛇酶注射液治疗急性脑梗死Ⅲ期临床研究
目的通过Ⅲ期临床试验评价蕲蛇酶注射液治疗急性脑梗死的临床有效性和不良反应.方法对45岁以上(包括45岁),发病1周内的颈内动脉系统脑梗死患者1346例,静脉点滴蕲蛇酶注射液(1ml溶于500ml生理盐水中),每日一次,共14d.应用卒中患者临床神经功能缺损程度评分进行临床疗效评定.结果基本痊愈17.7%,显著进步57.9%,进步18.6%,基本痊愈+显著进步为75.6%,基本痊愈+显著进步+进步为94.2%.不良反应主要为血小板计数下降,停药后绝大部分均可很快自行回升.极个别病例出现轻度的粘膜、皮肤出血及皮疹,停药后症状自然消失.未发现严重不良事件.结论蕲蛇酶注射液是治疗急性脑梗死有效的药物,不良反应轻微.
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急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究
目的探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示TNF-α、IL-6在脑出血并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义.方法观察73例急性脑出血患者并发SIRS及MODS的发生率;并应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-α、IL-6的动态变化,并以20名健康人作为对照.结果脑出血时并发SIRS的发生率为47.95%(35/73),其中74.29%(26/35)诱导发生了MODS.单纯脑出血组、脑出血致SIRS组及脑出血致MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P＜0.01),呈逐渐升高的趋势;并与病情的严重程度相关.结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-α、IL-6参与了脑出血并发SIRS及导致MODS发生发展的病理生理过程,并具有很高的预警价值.
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局灶性脑缺血大鼠脑内Angiogenin表达水平的变化
目的脑梗死患者存活时间与脑内血管增生程度相关.血管生长素(angiogenin)具有促血管生成作用.本研究旨在观察大鼠脑缺血后血管生长素在脑内表达水平的变化.方法大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作局灶性脑缺血模型,脑切片免疫组织化学染色检测血管生长素蛋白表达.结果血管生长素在正常大鼠脑中普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较为明显.脑缺血后6h缺血脑区血管生长素表达水平明显增强(P＜0.01),缺血24h内血管生长素表达水平逐渐升高.结论脑缺血可诱导缺血脑区血管生长素蛋白表达增强.
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脑出血患者屏氧酶1基因192位Gln-Arg多态性的研究
目的探讨屏氧酶1(PON1)基因192位Gln-Arg(Q/R192)多态性与脑出血关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对305例脑出血患者和339例正常对照者PON1Q/R192基因多态性进行研究.结果在脑出血组中,PON1Q/R192 3种基因型频率分别为QQ13.1%、QR48.2%、RR38.7%.PON1Q/R192基因型和等位基因频率分布在脑出血组与对照组之间无显著性差异(P＞0.05);各基因型之间血脂水平无显著性差异(P＞0.05).结论研究未发现PON1Q/R192基因多态性与脑出血存在相关关系.
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61例青年脑梗死病因及危险因素的分析
目的发现青年人脑梗死可能存在的不同病因及危险因素.方法将61例15～40岁脑梗死患者按年龄分成两组(15～29岁一组,30～40岁一组).再根据TOAST病因分类,将患者分成5组(ATR,CEMB,LAC,OTH,UND).结果61名脑梗死患者中,男39例,女22例.根据TOAST病因分类,ATR 5例(8.2%),LAC 23例(37.7%),CEMB 10例(16.4%),OTH 17例(27.9%),UND 6例(9.8%).结论青年脑梗死发病原因有其特殊性,应引起临床注意.15～29岁组以其它原因所致脑梗死(OTH)和女性为主;LAC和ATR均多见于30～40岁组,且男性为多;两组心源性栓塞无明显差异.高血压、高血糖、高胆固醇血症、吸烟、饮酒作为引发青年人脑梗死的重要危险因素应积极预防和治疗.
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星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义探讨
目的探讨星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义.方法建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用免疫组化方法检测大鼠点燃癫痫后海马及颞叶GFAP免疫反应阳性细胞.并测定其细胞数、面积、周长、积分光密度.结果实验组海马回和颞叶皮层GFAP免疫反应阳性的胶质细胞与对照组和手术对照组相比,数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多、GFAP免疫反应性增强.结论星形胶质细胞的增多是癫痫后脑损伤的代偿结果,另一方面,又可以反过来成为影响癫痫病程发展的原因.
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神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用
目的探讨胶质细胞在帕金森病(Parkmson's disease,PD)发病机制中的作用.方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.观察黑质致密带内多巴胺(dopamine,DA)能神经元缺失、胶质细胞的增生和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alph,TNF-α)表达水平.结果模型组右侧黑质DA能神经元的数量明显减少,同时伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的数量明显增高(P＜0.05),TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内有阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上.结论神经胶质细胞可能是通过TNF-α等细胞因子,导致或参与DA能神经元的大量的变性、死亡.以抑制小胶质细胞的激活作为靶点的药物研究有可能为PD的治疗提供新的思路.
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重组腺病毒载体介导外源基因转移至脑血管的实验研究
目的基因载体直接体内转移血管壁为血管病的治疗提供一种新方法,本研究探讨腺病毒载体介导外源基因转移至颅内血管的可行性.方法250μl含巨细胞病毒启动子的编码报告基因-绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad5CMV5GFP),滴度为2.5×109pfu/ml,经枕大池穿刺法注入正常兔的脑池内.注入腺病毒载体后1～7d,采用荧光显微镜、免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应方法从形态学和分子生物学方面检测颅内血管和血管周围组织中外源基因GFP的表达情况.结果直接体内转染后1d,在颅内大血管如基底动脉的外膜可见外源基因的表达,3d时减弱,7d后消失,而血管中膜和内膜未见外源基因的表达;注入腺病毒载体后1～7d,外源基因可以有效转移至颅底软脑膜细胞,小血管外膜和平滑肌层也可见外源基因的表达;注入腺病毒载体后兔体温未见升高,但是脑脊液中的白细胞数明显升高,血管壁中可见炎性细胞浸润.结论经脑池内注入重组腺病毒载体可以将外源基因转移至正常兔颅内血管和软脑膜中,但是如何减轻腺病毒载体引起的炎症反应需进一步研究.
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GNB3基因C825T多态性与中国人群出血性脑卒中发病无关
目的探讨G蛋白β3亚基(GNB3)基因C825T多态性与中国人群出血性脑卒中之间的关系.方法利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者(202人)中的分布进行检测和分析,并与无脑血管病变的人群(190人)进行比较.结果C825T多态性位点在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.CC、CT、TT 3种基因型在病例组中分布频率分别为27.23%、43.07%和29.70%,对照组中分别为28.95%、48.42%和22.63%;两组人群825T等位基因频率分别为51.24%和46.84%,分布均无统计学明显差异(P＞0.05).结论GNB3基因C825T多态性不是中国人群出血性脑卒中的分子遗传学标记物.
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长期饮酒脑缺血大鼠血浆NPY、CGRP、ET含量的测定
目的探讨长期饮酒对脑缺血大鼠血浆中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的影响.方法选用180～200g雄性Wistar大鼠50只,分为饮水组与饮酒组,饮酒组以7.2%酒精喂养100d,制作长期饮酒模型,后将两组用线拴法制作脑缺血模型,在缺血前、缺血1h、3h、6h分别取血,用放免法测定NPY、CGRP、ET.结果各时间段饮酒组NPY含量明显高于饮水组P＜0.05,缺血3h时,两组血浆NPY含量明显升高,于6h逐渐下降;各时间段饮酒组CGRP均低于饮水组P＜0.01,饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h时,血浆中CGRP明显下降;饮酒组血浆ET于缺血前及缺血1h明显高于饮水组P＜0.05,饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h血浆ET明显升高.结论脑梗死超早期伴有血浆NPY、CGRP、ET的动态改变,长期饮酒可加重这些变化,增加血浆中缩血管物质的含量减少舒血管物质的含量,进一步减少脑部血液供应.
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H2O2对PC12细胞par-4和NF-κBP65基因表达的影响
目的探讨H2O2对PC12细胞前列腺细胞应答凋亡蛋白-4(prostate apoptosis response-4,par-4)和核转录因子-κBP65(NF-κBP65)基因表达的影响.方法用不同终浓度H2O2(0～400nmol/L)处理PC12细胞8h,或终浓度200nmol/LH2O 2处理PC12细胞不同时间(0～8h),采用RT-PCR检测par-4、NF-κBP65 mRNA表达变化,Western blot检测Par-4和NF-κBP65蛋白表达的变化.结果随H2O 2浓度从100～400nmol/L增加,par-4、NF-κBP65 mRNA表达和Par-4、NF-κBP65蛋白表达水平逐渐增加;200nmol/L H2O2作用PC12细胞0～8h,par-4mRNA表达和Par-4蛋白表达,在2～8h随时间延长表达增加;在0～8h NF-κB P65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达无明显变化.结论H2O2可时间、剂量依赖性的增加par-4 mRNA表达和Par-4蛋白表达;H2O2可剂量依赖性的增加NF-κBP65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达;NF-κBP65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达无时间依赖性.
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银杏叶提取物抑制同型半胱氨酸诱导的家兔粘附分子表达的实验研究
目的观察银杏叶提取物对同型半胱氨酸诱导的家兔动脉内皮细胞粘附分子表达的影响.方法健康雄性家兔24只,随机分为对照组(4只),模型组(12只),干预组(8只).采用皮下注射蛋氨酸法建立高同型半胱氨酸血症模型;干预组同时给予口服银杏叶提取物;对照组注射生理盐水.采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度;比色法测定血浆超氧化物歧化酶活力、活性氧浓度;免疫组织化学方法观察动脉内皮细胞粘附分子和核因子-κB的表达.结果(1)模型组与干预组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于对照组(25.01±6.80比16.85±1.64μmol/L,P＜0.05;26.71±2.36比16.85±1.64μmol/L,P＜0.05).(2)与对照组相比,模型组血浆超氧化物歧化酶活力较低(311.56±44.28比368.32±38.50U/ml,P＜0.05),而活性氧水平较高(2.92±0.19比2.43±0.20U/ml,P＜0.05);干预组较对照组前者增高(436.18±12.39比368.32±38.50U/ml,P＜0.05),后者无显著差异(2.41±0.23比2.43±0.20U/ml,P＞0.05).(3)对照组血管内皮细胞少量表达粘附分子和核因子-κB,模型组显著增多而干预组表达亦较少.结论银杏叶提取物可抑制同型半胱氨酸诱导的家兔血管内皮细胞粘附分子的表达,此效应可能与其对活性氧的清除作用有关.
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N-精氨酸和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响
目的观察脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂(NOS)N-ω-硝基-L-精氨酸(N-Arg)和一氧化氮(NO)供体药物硝普钠对大鼠学习记忆的影响.方法应用Y迷宫法观察N-Arg和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响,应用分光光度法测定注射后大鼠大脑皮质、海马NOS生物活性的变化.结果与注射人工脑脊液的对照组相比,双侧脑室内注射N-Arg后,除5mg组外,10mg、15mg和20mg组大鼠Y迷宫学习能力均有不同程度下降,下降程度与脑室内注射N-Arg的剂量相关.各N-Arg注射组大鼠的记忆保持率与对照组比较没有显著差异.注射N-Arg 48h后可观察到海马NOS生物活性降低.脑室内注射N-Arg以后所引起的学习能力的降低可以被腹腔内注射1mg/kg的硝普钠所逆转.结论中枢神经系统内NO-NOS参与了学习记忆的某些过程.
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杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同神经结构FOS蛋白的表达
目的观察杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同核团FOS蛋白表达顺序及强度以探讨癫痫的传播途径.方法选择健康Wistar大鼠60只制作杏仁核点燃癫痫模型,分别在点燃后0.5h、1h、2h、4h及24h用免疫组织化学方法观察癫痫大鼠脑内梨状皮质、杏仁核、海马、齿状回、尾壳核、皮质、皮质下结构、小脑Purkinje细胞、小脑齿状核、脑桥网状结构共10个核团FOS蛋白表达情况.结果杏仁核点燃后0.5h梨状皮质、齿状回、小脑Purkinje细胞开始出现FOS表达,然后表达逐渐增强,杏仁核、海马、小脑齿状核、皮质、皮质下结构、尾状核及脑桥网状核在发作后1～2h开始表达,4h表达明显,癫痫发作24h后大多数核团FOS蛋白表达低于4h但仍高于1h～2h.结论杏仁核点燃大鼠癫痫发作后可引起脑内FOS蛋白区域性一过性表达.梨状皮质表达早,是首先被激活的结构之一,而杏仁核、海马、小脑Purkinje细胞、皮质可能为杏仁核点燃模型癫痫传播途径的重要组成部分.
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老年性大脑纵裂硬膜下血肿
目的加强对大脑纵裂硬膜下血肿的认识.方法对3例大脑纵裂硬膜下血肿患者临床资料进行回顾性分析.结果3例均为男性,年龄分别为78岁、70岁、74岁;1例为自发性,2例为外伤性;发病后临床表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、行走不稳、大脑镰综合征(对侧单瘫或以下肢为重的偏瘫)、或短暂意识障碍等,并有延迟出现的特点;2例经复查头部CT确诊,1例经复查头部CT及MRI确诊,均经保守治疗后康复出院.结论本病头部CT、MRI具有特征性表现,且头部MRI更具敏感性,结合大脑镰综合征可以确诊,治疗及预后取决于病情严重程度.
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脑内注射乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠隔-海马胆碱能系统的损害
目的探讨乙酰胆碱受体抗体(AchRab)IgG对大鼠隔-海马胆碱能系统的损害及对认知功能的影响.方法AchRab阳性IgG或健康人IgG注入大鼠一侧隔-斜角带核区,跳台试验测试大鼠的学习记忆功能,乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学法测定颞叶、海马AchE阳性纤维,免疫组化测定隔-斜角带核区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元.结果实验组大鼠错误次数(7.8±1.5)较对照组(3.6±1.3)明显增加;实验组大鼠颞叶及海马各区AchE纤维面密度均明显低于对照组(P＜0.01);实验组注射侧ChAT阳性细胞数(30.45±5.41)明显少于实验组非注射侧(54.00±7.59)和对照组注射侧(63.53±5.12);实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(68.35±4.72).结论内侧隔-斜角带核区定向注射AchRab IgG可使胆碱能神经元损害,进而导致胆碱能系统功能障碍.因而认为MG认知功能障碍与中枢胆碱能系统损害有关.
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IL-12和IL-18的体外联合孵育协同增强P0180-199T/Th1细胞增殖和分化的实验研究
目的研究IL-12和IL-18是否能够协同增强P0180-199T/Th1淋巴细胞的增殖和分化.方法用IL-12和/或IL-18体外孵育的PO180-199T细胞过继免疫正常动物,引发AT-EAN后,用流式细胞仪检测单独组和联合组的脾T淋巴细胞的增殖,ELISA法检测单独组和联合组的细胞培养上清和血清中Th1和Th2细胞因子的变化.结果与IL-12组或IL-18组比较,IL-12和IL-18的联合孵育使PO180-199T细胞的CD4+T/Th1分化能力增强,表现为脾细胞的CD4+/CD8+的比值显著上调,细胞培养上清和AT-EAN血清中IFN-γ的显著上调,具有显著性差异.结论IL-12和IL-18能够协同增强PO180-199T/Th1淋巴细胞的增殖和分化.
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MMP-2/9与脑出血后脑水肿的关系探讨
目的探讨MMP-2/9与脑出血后脑水肿的关系.方法采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,通过免疫组化和原位杂交技术测定血肿周围脑组织中MMP-2/9的mRNA和蛋白表达,同时进行脑水含量和渗出脑血管外EB量的测定.结果大鼠脑出血后血肿周围有明显的脑水肿发生和EB含量显著增加,均于24～48h达高峰.正常和假手术组可见极少量MMP-2蛋白和mRNA阳性染色细胞;而无MMP-9的表达.模型组出现大量MMP-2/9蛋白和mRNA阳性染色细胞;且MMP-9蛋白和mRNA表达在24～48h达高峰,与脑水含量和EB含量呈正相关.结论大鼠脑血肿周围早期存在MMP-2/9的表达上调,其可能促进了出血后血管源性脑水肿的形成.
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自体外周造血干细胞移植后对多发性硬化患者MRI强化病灶的影响
目的评价自体外周造血干细胞移植术对进展型多发性硬化患者MRI强化病灶的抑制作用、临床神经功能改善情况和毒副作用.方法应用自体外周造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化患者10例,用惠尔血进行造血干细胞动员,预处理应用BEAM方案(卡氮芥、依托泊苷、阿糖胞苷、马法兰),移植前1、2个月及移植后每间隔3个月分别进行脑、脊髓的MRI及强化扫描,同时评价扩充神经功能残疾量表(EDSS).结果中位随访时间10个月(范围4～22月).移植后1、3、6、9、12、15、18个月MRI强化病灶数较移植前均明显减少,差异有显著意义(P＜0.01);移植后患者EDSS评分较移植降低,差异有显著意义(P＜0.01).造血干细胞动员、预处理和移植期间无1例死亡,常见的副反应为发热感染等;2例患者在3～6个月神经功能一过性加重,1例在10个月后复发.结论自体外周造血干细胞移植术对进展型多发性硬化患者MRI强化病灶有明显的抑制作用,同时临床神经功能得到改善,无严重毒副作用,长期疗效仍需依据进一步观察随访的结果来决定.
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多发性硬化的护理体会
多发性硬化(简称MS)是一种病因未明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的脱髓鞘疾病.研究资料证实,MS起病大多由病毒感染引起,由于病毒感染激活了自身抗原,使自身免疫系统误识靶抗原,从而产生中枢神经系统广泛的炎性脱髓鞘改变[1],是一种预后较差的疾病.有效地预防复发,阻止病情进展是目前临床治疗的关键.我科1999年8月～2003年7月共收治MS患者50例,经积极治疗及全面护理,基本控制了病情,现将护理体会报告如下.
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误诊为脑血管畸形的儿童肺吸虫脑病1例报告
患者,男,5岁,湖南石门县人.因头晕伴呕吐26天、右侧肢体乏力23天入院.家属诉26天前无明显诱因突感头晕,间歇性呕吐2次.3天后出现右眼睑闭合不全,口角左偏,右侧持物不稳,走路易向右歪,到当地医院就诊,行头部CT示:脑血管畸形并出血?外伤后出血?
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建立帕金森病动物模型的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease PD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要的临床表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓,患者的生活质量急剧下降.目前,在60岁以上人群中其发病率达1%.随着老龄化社会的到来,其发病率呈上升趋势.因此,对PD的研究越来越受到关注,无论研究其发病机制,还是探索新的治疗方法都离不开PD动物模型.本文综述不同动物PD模型的制备和评价方法、应用范围和研究新的进展.
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急性期破裂颅内动脉瘤血管内治疗临床分析
急性期破裂颅内动脉瘤治疗的主要目的是防止再次破裂出血和脑血管痉挛导致的迟发性脑缺血,二者是动脉瘤常见致死原因[1].文献报道急性期治疗颅内破裂动脉瘤可以明显降低患者的死亡和残废率[2].血管内治疗动脉瘤作为传统开颅手术安全、有效的替代方法,越来越广泛的被人们接受.我院2000年1月～2004年3月共收治Ⅰ～Ⅴ级破裂动脉瘤患者447例,其中126患者于急性期(3天内)行血管内治疗.现将治疗效果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
