中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂质沉积性肌病18例临床分析
目的 分析临床上少见的脂质沉积性肌病患者的临床表现和病理特征.方法 收集我院经光镜和/或电镜检查后确诊的脂质沉积性肌病患者18例,分析其临床表现、肌电图、心肌酶学以及肌肉组织病理活检特点.结果 脂质沉积性肌病的主要临床特点为四肢近端肌无力和对运动不耐受;血清肌酶普遍升高;肌电图可呈典型肌源性损害改变;肌肉活检均可见脂质沉积特征性改变.病理示肌纤维内可见大量细小空泡或裂隙形成,油红O染色显示肌纤维内脂滴含量明显增多.结论 LSM临床表现为非特异性肌无力,病理改变以肌纤维内脂滴沉积为主,小剂量泼尼松龙治疗有效.
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大鼠脑缺血再灌注后线粒体ATP酶活性、形态学变化及丹参多酚酸的保护作用
目的 观察注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体ATP酶活性、及形态学的影响.方法 将54只雄性SD大鼠随机分成3组(n=18):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、丹参多酚酸组(Salvianolate 组).HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;TTC染色检测脑梗死体积;分光光度计发法线粒体丙二醛含量和线粒体Na+/K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶活性.结果 假手术组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;丹参多酚酸组神经细胞变性坏死程度、脑梗死面积较缺血再灌注组明显减轻;与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸组线粒体丙二醛含量下降(P <0.05)和线粒体 Na+/K+ATP 酶、Ca2+ATP 酶、Mg2+ATP 酶活性升高(P <0.05).结论 注射用丹参多酚酸对缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与提高线粒体ATP酶活性有关.
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自身免疫性脑炎再发7例并文献复习
目的 分析自身免疫性脑炎(Autoimmune encephalitis;AE)再发患者的临床特点、诊治及再发原因.方法 回顾2016年1月~2017年12月吉林大学第一医院神经内科收治的所有AE,分析2次及以上症状再发者的临床表现、神经影像学及脑脊液(CSF)等的特点、治疗方案、疾病转归,并与其他患者进行比较.结果 符合标准的AE共47例,包括抗NMDAR脑炎17例,平均年龄36岁(17~69岁);抗GABABR抗体相关脑炎11例,平均年龄61岁(47~80岁);抗LGI1抗体相关脑炎19例,平均年龄57岁(33~78岁).其中再发者7例,男5例、女2例,包括抗NMDAR脑炎3例(占17.6%),抗 GABABR抗体相关脑炎3例(占27.3%),抗 LGI1抗体相关脑炎1例(占5%).首次发病的起始症状包括癫痫发作5例、记忆力减退1例、精神行为异常1例.6例患者为1次再发,1例2次再发,多数为多症状再发.发病间隔0.5~4m,平均3.5m.再发的起始症状为:发作性抽搐4例、记忆力减退2例、意识水平下降及双下肢麻木各1例.首次发病时头MRI异常者5例,再发时原有病灶消失或出现新病灶.两次发病时脑电图除2例未完成外均异常.首次发病时均未筛查到肿瘤,1例于再发时发现中心型肺癌伴转移.CSF或血清相关抗体阳性率为100%,经一线免疫等治疗后病情缓解.结论 AE中抗NMDAR脑炎、抗GABABR抗体相关脑炎、抗LGI1抗体相关脑炎症状好转或消失后均可再发,平均间隔时间为3.5 m,多数为多症状再发.判断复发主要依据症状学、CSF相关抗体检测、神经影像学等.AE复发的危险因素可能为免疫治疗不规范、首次未发现肿瘤、病情严重、激素减停过快、合并多重抗体及伴有炎性脱髓鞘改变者.
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组织蛋白酶S对犬颈动脉支架置入后再狭窄的影响及法舒地尔对其干预的研究
目的 观察法舒地尔能否通过抑制比格犬支架置入后颈动脉中组织蛋白酶S(Cat S)表达从而抑制再狭窄进程.方法 雄性比格犬12只,分为A组(假手术组),B组(裸支架组),C组(裸支架+fasudil组).将8枚金属裸支架分别置入B组和C组的颈总动脉狭窄处.支架置入2h后对C组静脉输注法舒地尔进行干预, 2 m后行DSA和颈部血管彩超检查,观察颈动脉再狭窄情况;取手术侧血管,进行观察及检测.结果 (1)彩超和DSA结果显示:支架置入后7 d和2 m后比格犬管腔内无血栓形成;支架置入2 m后A组管腔光滑,无狭窄形成;B组狭窄率显著大于C组(P<0.05).(2)HE染色及弹力纤维染色结果显示:A组颈动脉无内膜增生,中膜由环形排列的弹力纤维和平滑肌细胞组成;B、C组颈动脉中膜平滑肌细胞层排列稍紊乱,内膜增生明显;B组新生内膜厚度、面积、狭窄率均显著大于C组(P<0.05).(3)Cat S mRNA RT-PCR结果显示:A组比格犬颈动脉有少量Cat S mR-NA表达;与A组比较,B、C组Cat S mRNA表达显著升高(P<0.05);B组Cat S mRNA表达显著高于C组(P<0.05).(4)α-SMA免疫组化结果显示:A、B、C组中膜上均有大量α-SMA阳性表达.A组内弹力膜外无α-SMA阳性表达,B、C组新生内膜上见α-SMA阳性细胞.(5)PCNA免疫组化结果显示:A组PCNA免疫组化阳性染色较少,B、C组在支架周围及新生内膜上PCNA阳性表达增多,B组新生内膜上PCNA平均光密度值显著高于C组(P<0.05).结论 法舒地尔能通过抑制比格犬支架置入后颈动脉中组织蛋白酶S的表达,从而抑制再狭窄的进展.
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血清总胆红素高水平与缺血性脑卒中发病风险降低关系的前瞻性研究
目的 通过对社区健康人群进行前瞻性随访研究,探讨血清总胆红素高水平与缺血性脑卒中发生风险降低的关系.方法 采用流行病学整群抽样方法,于2009年5月~2009年8月调查宜兴市官林镇和徐舍镇4230例35~75岁的健康人群.收集调查对象的一般人口学资料、体格检查及生化检测.排除基线有脑卒中史和心血管疾病史149例后,4081例纳入随访研究,收集随访期间缺血性卒中的发生情况.本研究研究对象随访于2014年9月开展,2016年1月结束.基线检测总胆红素水平并处于正常范围的2077例纳入分析,根据总胆红素四分位数间距将总人群按照胆红素平均水平分为4组(Q1~Q4),Cox比例风险回归模型计算胆红素升高对缺血性卒中发生的相对危险度(Hazard ratio,HR).结果 在平均5.16 y的随访中(共10717.32人年的随访),纳入分析人群共发生88例脑卒中(男性44例,女性44例).校正性别、年龄、血压、血糖等混杂因素后,与Q1组人群相比,Q3组人群发生缺血性脑卒中风险显著降低,HR和95% CI 0.57(0.30~1.07);与Q1组人群相比,Q4组人群发生缺血性脑卒中风险也显著降低,HR和95% CI 0.47(0.24~0.91);而Q2人群与Q1组人群相比缺血性脑卒中风险未见明显降低.在进一步分层分析中发现年龄超过55岁、女性不吸烟不饮酒对象中血清高胆红素水平者发生缺血性脑卒中的风险降低,且具有统计学意义.结论 高血清胆红素水平与缺血性脑卒中的发生风险降低存在相关性.
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血浆及唾液中α-突触核蛋白作为帕金森病生物学标记物的研究
目的 研究帕金森病(PD)患者血浆及唾液中α-突触核蛋白的浓度能否作为帕金森病的外周生物学标记物.方法 选择患者35例(PD组).健康者25例(对照组).α-突触核蛋白通过ELISA方法检测.结果与对照组比较,PD组血浆α-突触核蛋白浓度较高,而唾液中较低,在血浆中α-突触核蛋白作为PD标记物的诊断中,ROC曲线下面积为0.727(P=0.003),佳临界值为157.86 ng/L,敏感性为68.6%,特异性为72.0%.而唾液α-突触核蛋白作为诊断指标,ROC曲线下面积为0.785(P=0.00),佳临界值为211.14 ng/L,敏感性为82.9%,特异性为80.0%.结论 血浆及唾液中α-突触核蛋白浓度可作为帕金森病诊断指标,有望成为诊断PD的外周生物学指标.
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大脑中动脉狭窄患者脑血管储备能力与缺血性卒中事件的随访研究
目的 观察大脑中动脉(MCA)狭窄患者脑血管储备能力(CVR)与缺血性卒中发生的关系及其危险因素的随访研究.方法 连续纳入2014年2月~2016年9月在广州医科大学附属第三医院荔湾医院神经内科门诊或住院就诊行经颅多普勒超声(TCD)检查者中发现MCA狭窄患者的临床资料及脑血管储备能力(CVR),并进行为期1 y的随访,观察患者发生缺血性卒中的情况.结果 (1)共纳入212例患者,其中31例(14.6%)在随访期间发生缺血性卒中(卒中组);(2)卒中组患者CVR为(12.6 ± 4.8)%,明显低于非卒中组(19.3 ± 4.5)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);(3)卒中组中MCA轻度、中度、重度狭窄者分别为6例(19.4%)、11例(35.5%)、14例(45.2%),与非卒中组比较差异有统计学意义(P<0.05);(4)经Logistic回归分析显示CVR是缺血性卒中事件的独立危险因素.结论 在MCA狭窄的患者中CVR高、狭窄程度低的缺血性卒中事件发生风险低,且CVR是缺血性卒中的独立危险因素.
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中国人GRIN2B、SNCA基因多态性与帕金森病相关幻觉的关联分析
目的 探讨GRIN2B和SNCA 基因多态性与不伴痴呆的帕金森病(PD)患者的幻觉症状是否相关.方法 利用SNaPshot SNP分型技术检测2个基因多态性,对53例幻觉组和47例无幻觉组及其两个亚组之间进行相关性分析.结果 GRIN2B和SNCA在PD有幻觉组和PD无幻觉组及其两个亚组的等位基因和基因型频率不存在显著差异.校正临床相关因素后,GRIN2B rs7301328的GG基因型降低PD相关幻觉发生风险(Recessive:OR' =0.246,95% CI[0.071 ~0.848],P' =0.026;Additive:OR' =0.432,95% CI[0.208 ~0.895],P' =0.024).SNCA rs894278的GG基因型增加早发型PD幻觉发生的风险(Recessive:OR' =8.281,95% CI[1.217 ~56.334],P' =0.031).未发现与PD幻觉迟发型的幻觉风险增加相关的基因多态性.结论 在中国人不伴痴呆的PD人群中, GRIN2B rs7301328的GG基因型可能是PD相关幻觉的保护因素.而SNCA rs894278的GG基因型可能是PD患者幻觉早发型的幻觉发生的危险因素.
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瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及海马区MG的影响
目的 通过观察瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量及海马区小胶质细胞(micro-glia,MG)影响,探讨其脑保护作用机制.方法 将96只SD大鼠,随机分为4组:正常大鼠为A组,假模型组为B组,模型组为C组,干预组为D组.应用改良的Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,应用免疫组化法观测大鼠海马区MG改变,采用干湿重法观测脑含水量变化.利用HE染色观察海马区神经元的变化.结果 A、B组不同时间点脑含水量、MG表达无明显改变.C、D组大鼠的脑含水量、MG的表达在24 h开始增高,72 h时达到峰值,7 d开始下降,14 d明显下降,与A、B组相比较,差异明显(P<0.05).D组与C组脑含水量、MG表达相比,24 h及72 h差异不明显(P>0.05),7 d及14 d,D组的组脑含水量、MG表达较C组下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀能明显降低急性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及MG的表达,抑制神经元过度凋亡,具有脑保护作用.
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肿块型原发性中枢神经系统血管炎复发累及延髓1例报道并文献复习
原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of the cen-tral nervous system,PACNS)是局限于中枢神经系统,主要累及软脑膜、皮质和皮质下中小动脉的特发性血管炎.PACNS主要累及颈内动脉系统,常常表现为双侧、多灶性、远端中小血管的梗死.以颅内占位为主要表现的PACNS文献中报道较少,而有实质性占位表现合并延髓受累的病例更为罕见,目前国内尚无相关报道.现将我科收治的1例以左侧颞叶占位起病,复发合并延髓受累的PACNS病例报道如下,并复习相关文献.
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脑梗死恢复期出血转化1例病因分析
脑血管疾病是目前人类发病率、死亡率高的疾病之一.美国2003年~2013年卒中死亡率下降了33.7%,已排在死亡原因第5位[1].而中国卒中的发病率、死亡率处于上升趋势,仍排在死亡原因的第一位[2].脑梗死出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血,脑CT显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影.HT是脑梗死的自然转归过程之一,亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后,大多为无症状性脑梗死出血性转化,但严重者可导致病情急剧恶化,甚至使患者死亡[3].本病例从发病、治疗好转,到发病1m脑出血转化、脑水肿、水肿减轻及随访病情恢复情况和影像资料进行了详细分析,探讨HT可能的病因及易患因素,为临床更好治疗急性脑梗死,避免发生出血提供理论依据.
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原发性中枢神经系统血管炎1例报告(附病理及影像学资料)
原发性中枢神经系统血管炎( primary angiitis of the cen-tral nervous system,PACNS) 是一种少见的仅累及中枢神经系统的疾病,病因不明,临床表现多样,主要为头痛、认知功能障碍、癫痫发作及神经功能缺损等.血生化、免疫指标、脑脊液及影像学检查均缺乏特异性,常常与脑肿瘤难以鉴别,研究报道非常有限,国际上尚无统一的诊断标准,目前针对病变部位脑实质及脑膜组织活检是诊断 PACNS 的金标准[1].我院2016年通过脑组织活检病理诊断为PACNS的1例报告分析如下.
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脑梗死患者服用阿司匹林后痛风严重发作1例报道
患者,男,75岁.因"突发右侧肢体活动不灵、声音嘶哑6 h"于2016年12月5日入院.入院当天晨起时发现右侧肢体活动不灵,持物功能障碍及行走障碍,声音嘶哑,无言语障碍,无意识障碍,无视物异常,无吞咽困难,无尿便失禁.急诊查头CT未见出血,给予静滴"神经节苷酯"后收人病房.入院时无发热,无咳嗽咯痰,无腹痛腹泻.既往史:高血压病史7 y,高血压150/100 mmHg,平素口服"吲达帕胺"1片/d降压治疗.有痛风病史3y,发病时合并足趾关节疼痛,需口服药物治疗,具体药名不详,现未发作.否认糖尿病、冠心病病史.无吸烟史,饮酒约30 y,每日25 g,尚未戒酒.入院查体:体温36.2 ℃,血压140/80 mmHg,意识清楚,构音障碍,双眼球各向运动充分,无眼震,双侧瞳孔等大正圆,直径约3.0 mm,对光反射灵敏,伸舌居中,双肺呼吸音清,心率65次/min,腹平软,无压痛,左侧肢体肌力5级,右侧上肢肌力2级,右侧下肢肌力3级,右侧肢体痛觉减退.生理反射正常, Babinski(L-,R+),颈无抵抗,Kernig征( -).入院辅助检查:血生化:尿酸626 μmol/L(正常值140~400 μmol/L),血常规:中性粒细胞百分比84.3%(正常值40% ~75%),其余未见异常.入院当日开始口服阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗,嘱其低盐低脂低嘌呤饮食,同时给予改善循环,营养脑细胞及调脂治疗.
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视神经脊髓炎谱系疾病合并自身免疫性疾病诊治体会
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disease,NMOSD)是中枢神经系统脱髓鞘疾病,多与结缔组织病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病共存[1],临床症状的不典型常给诊断带来困难,若能及时诊治,效果较为理想.现将我科近期诊治的视神经脊髓炎谱系疾病合并自身免疫性疾病2例,结合相关文献总结报道如下.
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以脑出血症状首发的真性红细胞增多症伴有假性高钾血症1例及文献复习
真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV),是一种以克隆性红细胞增多为主伴白细胞、血小板增高的慢性骨髓增殖性疾病.患者体内红细胞增多,血粘滞度增高,加上血小板增多、黏附聚集作用增强,因此容易并发脑血管事件,尤其是脑血栓,但脑出血并不多见[1].此外,有文献报道部分真性红细胞增多症患者可出现凝血功能异常[2]和假性高血钾症(pseudohyperkalemia) [3~5].我院于2016年6月收治1例以脑出血症状首发的真性红细胞增多症合并凝血功能异常及假性高钾血症病例,报告如下.
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颈部包块导致缺血性卒中1例报告
颈部包块是颈部疾病的一个常见体征,由于颈部解剖结构复杂,发生于颈部的诸多疾病都可以在颈部形成包块.其中颈部血管源性包块是较常见的疾病,彩色多普勒超声是诊断颈部血管源性包块常用的检查手段,有利于术前诊断、术中监测和术后随访,为诊断及鉴别诊断提供重要的依据[1].
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急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓相关并发症的临床研究进展
脑卒中已跃升至人类的第二大死亡原因,其高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率给家庭、社会及国家带来了沉重的负担.70% ~80%的脑卒中为缺血性脑卒中."时间就是大脑"的治疗观念已得到大多数学者的认可,因此早期治疗、尽早开通梗死相关血管是缺血性脑卒中超急性期的重要治疗原则,阿替普酶静脉溶栓治疗是临床上治疗急性缺血性脑卒中的里程碑,它为早期开通梗死相关血管提供了可能,在其被批准用于急性缺血性脑卒中临床治疗20余年里,在急性缺血性脑卒中治疗中发挥了不可替代的作用.被国内外众多临床指南高级别推荐.但随着其长期、广泛运用,不可避免地带来了带来了一些并发症,个别并发症甚至影响患者的康复及预后.熟知各种并发症及其危险因素、临床表现、预防与治疗等对预防并发症的发生、尽早识别并及时处理、降低并发症给患者带来的危害等至关重要.因此本文将急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓相关并发症综述如下.
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MMP-9与慢性脑缺血认知功能障碍关系的研究进展
慢性脑缺血是指脑组织血供长期低灌注,出现神经系统损伤的一种常见病理状态,从而并发认知功能障碍.研究发现,慢性脑缺血在阿尔茨海默病、血管性痴呆、脑动脉硬化和脑梗死等多种脑血管疾病的发生发展中起着重要的作用.如不及时进行有效治疗将会导致持久性或进展性的认知功能障碍.MMP-9在缺血性脑损伤及其恢复中扮演着重要的角色,其早期参与脑损伤过程,而在后期有助于脑损伤恢复.这种双重作用使 MMP-9作为慢性脑缺血的治疗靶点复杂化[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在神经系统疾病发病机制的研究是一个新的研究热点.同时有研究证据表明MMPs与慢性脑缺血、阿尔茨海默病和血管性痴呆等疾病有紧密联系,并且MMP-9对这些疾病的神经元有直接的毒性作用[2].也有学者研究发现血清中MMP-9水平与认知功能障碍的严重程度呈明显正相关[3].慢性脑缺血认知功能障碍严重影响患者的生活质量,同时给社会造成严重的负担,但其发病机制尚不明确.现就MMP-9与慢性脑缺血认知功能障碍关系的研究进展进行综述.
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节律性听觉刺激联合减重步行训练改善帕金森病患者步态功能
目的 探讨对帕金森病(PD)患者进行节律性听觉刺激联合减重步行训练后,观察其对PD患者步态功能的影响.方法 本研究纳入101例PD患者.对照组采用常规抗PD药物治疗,减重步行训练组采用药物治疗配合减重步行训练,综合训练组在药物治疗基础上采用节律性听觉刺激联合减重步行训练指导步行训练.监测3组受试者训练前后的步频、步长、步速步行参数,同时均采用功能独立性测量和计时起立行走测试评估PD患者的运动功能受损程度,采用Berg平衡量表评价PD患者平衡功能.结果 训练后4 w及训练后8 w减重步行训练组与综合训练组的步长、步频、步速、功能独立性测量评分、计时起立行走测试时间、Berg平衡量表评分与训练前比较有显著差异(P<0.05).综合训练组在训练后4 w及训练后8 w步长、步频、步速、功能独立性测量评分、计时起立行走测试时间、Berg平衡量表评分与对照组、减重步行训练组比较有统计意义(P<0.05).结论 PD患者经节律性听觉刺激联合减重步行训练后步态运动功能和平衡功能得到改善,可推广应用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
