中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴右向左分流的脑梗死与房颤所致脑梗死患者临床及影像特点
目的 探讨伴有右向左分流的隐源性脑梗死与房颤所致脑栓塞患者临床特点及影像特征.方法 回顾性收集2012年12月~2014年12月间入住我科急性脑梗死患者,完善全面检查,按TOAST分型,比较伴有右向左分流的脑梗死与房颤所致脑栓塞患者,两组人群在人口学资料、脑血管病传统危险因素、梗死灶影像学等方面的差异.结果 收集与右向左分流相关的脑梗死53例及房颤所致脑栓塞53例,两组在常见脑血管病危险因素方面比较无差异,均以前循环病灶多见,右向左分流相关的脑梗死以皮质/皮质下区域多见,表现为单个≥15 mm的病灶;房颤所致脑栓塞为大面积脑梗死.结论 右向左分流相关的脑梗死通常显示前循环、单个、皮质/皮质下、≥15 mm的病灶;房颤所致脑栓塞多为单发大病灶或融合及多个病灶.
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脑梗死后磁共振灌注加权成像-弥散加权成像CBF-DWI不匹配的临床意义和动态变化
目的 探讨脑梗死后磁共振灌注加权成像-弥散加权成像(PWI-DWI)不匹配区血流灌注水平的变化,观察其对临床治疗及预后的影响.方法 选取2015年1月~2017年12月在河南省人民医院诊断为脑梗死且发病在72 h内的急性前循环梗死住院患者50例,采用3.0T磁共振对急性脑梗死患者进行PWI和DWI检查.根据PWI-DWI的匹配情况将患者分为不匹配组(n=16)和匹配组(n=34),两组均接受相同的标准内科治疗.入院时、病程14 d和病程1 m时分别行NIHSS评分和梗死体积测量;入院时和病程3 m时行改良Rankin量表(mRS)评分;比较两组患者梗死体积和神经功能的恢复情况.不匹配组患者在治疗14 d时复查磁共振灌注扫描,比较治疗前后灌注参数的变化情况.结果 16例患者72 h内PWI-DWI不匹配≥20%,7 d时甚至14 d时继续存在梗死区并不断扩大,34例患者7 d时PWI-DWI匹配组,治疗后病情稳定恢复较好.两组患者NIHSS、mRS评分、梗死体积在入院时差异无统计学意义(P>0.05),而在病程14 d、1 m时差异有统计学意义(P<0.05);结论 梗死灶周围具有PWI-DWI不匹配区域的患者远期神经功能和梗死体积未见改善,甚至进一步加重,可能与不匹配区的脑组织灌注进一步降低有关.
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探讨额颞叶痴呆患者载脂蛋白E基因与糖脂代谢水平的关系
目的 探讨额颞叶痴呆(FTD)患者载脂蛋白E(ApoE)基因与糖脂代谢水平的关系.方法 采用病例对照方法和聚合酶链反应方法,比较FTD患者及正常对照组ApoE的基因型,快速血液分析法分析不同基因型患者脂质以及空腹血糖、外周血胰岛素水平.比较3组成员糖和脂质代谢水平.结果 FTD患者的ApoEε4携带率高于正常对照组高(P<0.05),在31例FTD患者中有14例ApoEε4携带者和17例非ApoEε4携带者,ApoEε4(+)患者的高密度脂蛋白胆固醇水平较低(P<0.05),空腹血糖较高(P<0.05),外周血胰岛素水平较高(P<0.01),差异具有统计学意义.相比于正常对照组,两组FTD患者甘油三酯水平较高(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 ApoEε4可能作为FTD的疾病修饰因子,增加某些亚型的发病风险.糖脂代谢异常均在两组FTD患者中出现,且ApoEε4(+)患者的高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、外周血胰岛素水平与ApoEε4(-)患者相比差异较大,可以将其作为额颞叶痴呆的危险因素进一步研究.
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硬脊膜动静脉瘘15例临床特征分析
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的临床特征,提高早期诊断率.方法 选取我院收治的15例患者,对其临床表现、影像学特点等资料进行回顾性分析.结果 15例患者中以运动障碍为首发表现的有8例,感觉障碍9例,大小便障碍3例,头痛4例.15例患者中9例行脊髓MRI或MRA检查,均表现为长节段脊髓髓内病变,脊髓髓周见虫蚀样异常信号影.所有患者均接受了DSA检查.15例患者中手术治疗12例,大部分患者预后良好.结论 虽然SDAVF发病率不高,但容易被漏诊或误诊,临床医生应加强对该病的认识,尽早给予恰当的治疗.
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抗信号识别颗粒抗体阳性肌病的临床、病理及治疗
目的 探讨抗信号识别颗粒抗体阳性肌病的临床、病理及治疗.方法 对8例抗信号识别颗粒抗体阳性肌病的临床资料、实验室检查及治疗情况进行分析总结.结果 8例患者男性1例,女性7例,平均年龄37.5岁,肌酸激酶平均4888.6U/L,抗SRP抗体阳性,肌肉病理提示可见坏死和再生的肌纤维,无或少量的炎性细胞存在,少部分可出现肥大和萎缩的肌纤维.结论 抗信号识别颗粒抗体阳性肌病是一种抗信号识别颗粒抗体阳性的免疫介导坏死性肌病,由于该病对激素治疗的反应性不完全,易复发,因此确诊是关键.
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利用静息态功能磁共振研究文拉法辛对健康成人的运动皮质的影响
目的 应用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)方法 ,研究文拉法辛对成人大脑运动皮质区基线脑活动变化的影响,探讨该药对健康成人男性运动功能的影响.方法入选8例健康成年男性,分为组A和组B,组A受试者先服用文拉法辛胶囊1粒/d,连续服用7d后,停用3d接着服用7d的安慰剂1粒/d;组B受试者服药秩序与组A相反.受试者在干预前、服文拉法辛7 d后、及服安慰剂7 d后分别进行静息态功能磁共振成像低频振幅(ALFF)及食指轻叩试验检查,以比较8例受试者在不同阶段的上肢远端运动的灵活性,以及运动皮质区ALFF的改变,并分析运动皮质区存在显著差异脑区的ALFF值与运动功能的相关性.结果 8例入选受试者完成了整个实验过程;文拉法辛胶囊较安慰剂能显著改善受试者食指轻叩的执行能力;与服用安慰剂相比,服用文拉法辛胶囊后健康成人皮质运动区ALFF值升高区域主要位于双侧初级运动区、辅助运动区及双侧顶叶皮质,其中初级运动区的ALFF值的增高与对侧食指轻叩实验的执行能力改善存在正相关(person相关,r左手=0.82,P<0.01;r右手=0.88,P<0.01).结论 文拉法辛胶囊能调节运动皮质区神经元活动的兴奋性,提高运动效率,这为研究文拉法辛胶囊对脑损伤后运动功能的康复治疗提供了理论依据.
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肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的临床随机对照研究
目的 观察肢体缺血后处理治疗脑梗死后认知障碍的临床疗效.方法 选取2016年6月~2017年8月在河南省人民医院神经内科住院治疗的48例急性脑梗死患者作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入肢体缺血后处理组(23例)和对照组(25例),两组患者均予以常规药物治疗,在常规药物治疗的基础上对肢体缺血后处理组采用无创标准上肢血压袖带进行每天4个周期的反复充气(高于收缩压20 mmHg)和放气,各维持5 min,对照组每天进行4个周期的假-肢体缺血后处理治疗,仅将袖带加压至30 mmHg(此血压可刚好给予肢体一定的压力,但不造成上肢血流阻断).持续14 d.共随访90 d,比较两组患者入院时、病程7 d和14 d时血清HSP27、HSP70变化情况,比较病程90 d时两组患者认知功能和神经功能评分,评价肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的安全性.结果 比较两组患者在整个治疗及随访阶段观察到的不良事件,差异无统计学意义(P>0.05);病程7 d、病程14 d时,两组患者血清HSP27、HSP70差异有统计学意义(P<0.05).随访90 d时,肢体缺血后处理组认知功能优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肢体缺血后处理组改善急性脑梗死患者90 d时NIHSS评分,改善神经功能(P<0.05).结论 肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍安全、可行,具有良好的耐受性,可有效减少脑梗死后认知功能损害.
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孤立性脑桥梗死的临床及头部磁共振特点分析
目的 探讨孤立性脑桥梗死的头部磁共振特点,并进行临床分析.方法 回顾性分析48例临床确诊为脑桥梗死患者的症状、体征及头部磁共振资料,总结分析其临床特点以及与梗死灶分布的关系.结果 脑桥前内侧区梗死为常见(56.3%),其次为前外侧区梗死(14.6%),分水岭梗死(10.4%),侧部(8.3%),混合型梗死(8.3%)及后部梗死(2.1%).临床表现主要有偏瘫(72.9%)、构音障碍(68.8%)、感觉障碍(68.8%)、共济失调(37.5%)、头晕(22.9%)、复视(18.8%)、外展神经麻痹(16.7%)、双眼凝视(12.5%)、周围性面瘫(12.5%)等.梗死前有反复短暂性脑缺血发作多为脑桥分水岭区梗死.脑桥混合型梗死及分水岭区梗死患者的基底动脉狭窄比例高,双侧脑桥梗死的椎动脉狭窄比例高.结论 脑桥梗死以前内侧区梗死为常见,机制主要为旁正中小动脉闭塞.而脑桥分水岭区梗死常提示基底动脉主干狭窄,混合型梗死多为基底动脉斑块同时堵塞多支穿支动脉开口,双侧脑桥梗死一般为基底动脉或椎动脉斑块脱落所致.而合并有核间性眼肌麻痹、两眼向病灶对侧偏视、病灶侧展神经麻痹及周围性面神经麻痹具有特异性,能提示梗死部位在脑桥.
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β-纤维蛋白原455G/A基因多态性与中国汉族人群脑白质病变的关系研究
目的 探讨β-纤维蛋白原(FGB)-455G/A基因多态性与中国汉族人群脑白质病变(WML)的关系研究.方法 纳入2014年10月~2016年3月于连云港市第二人民医院神经内科住院患者,采用改良Scheltens量表对研究对象进行WML评分,根据MRI结果 分为WML组和对照组,检测研究对象FIB等实验室指标并分析其FGB-455G/A基因多态性.结果WML组改良Scheltens量表评分与FIB水平呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);各基因型血浆FIB水平比较:AA组高(4.30±0.79)g/L,其次GA组(3.95±0.65)g/L,GG组低(3.71±0.58)g/L,差异有统计学意义(P=0.008);FGB-455 GG、GA、AA基因型频率及等位基因G、A的频率,两组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 I血浆FIB水平与WML程度呈正相关;FGB-455G/A基因多态性与血浆FIB水平相关,G-A突变升高血浆FIB水平;在中国汉族人群中,FGB-455G/A基因多态性与WML之间无显著相关性.
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siRNA沉默STAT3后降低Aβ寡聚体诱导的小胶质细胞氧化应激的水平
目的 本实验研究β-淀粉样蛋白(β-Amyloid peptide,Aβ)诱导小胶质细胞产生氧化应激过程中信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的作用.方法 用siRNA沉默STAT3的表达后,实验分为正常对照组、Aβ处理组、Control siRNA+Aβ 组以及siRNA STAT3+Aβ组.用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平;用生物化学方法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量.结果 小胶质细胞中氧化应激水平的变化:与正常对照组相比,Aβ处理组小胶质细胞中ROS水平和NO含量均显著增加;与Aβ处理组相比,siRNA STAT3+Aβ组细胞中ROS水平和NO含量均显著降低.结论 siRNA沉默BV2小胶质细胞中STAT3的表达后,可减弱Aβ寡聚体引起的小胶质细胞氧化应激的水平,STAT3可能参与调控Aβ寡聚体诱导的小胶质细胞产生氧化应激的过程.
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AQP4抗体及MOG抗体双阳性合并甲状腺功能异常1例NMOSD报道及文献复习
视神经脊髓炎谱系疾病( neuromyelitis optica spectrum disorders,NMSOD)是一组临床少见的中枢神经系统自身系统免疫性脱髓鞘性疾病. 临床上根据血液中AQP4抗体检出情况被分为AQP4抗体( +)和AQP4 抗体( -)两组. 研究发现,在一些AQP4抗体阴性的患者体内可检测到髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoproeein,MOG)抗体. 临床上少有报道AQP4抗体及MOG抗体均阳性的病例.本文介绍1 例复发缓解型 NMOSD 患者,血液检查时发现AQP4抗体及MOG抗体均阳性并合并亚临床甲亢等自身免疫病.
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嗜酸性粒细胞增多症致多系统损害1例报告
1 病例资料患者,男,82 岁. 主因腹痛、腹泻5 d,发热3 d于2017年7月15日入消化内科. 患者入院前5 d无明显诱因出现腹痛,为脐周、上腹部阵发性胀痛,进食后加重,排便后减轻,伴腹泻,为黄色稀水样便,每日2~4次不等,伴肛门坠胀感、里急后重. 入院前 3 d 出现发热,午后出现,体温高38. 7 ℃,伴咳嗽、咳痰,口服退热药物后体温可下降至正常,为求进一步诊治以"腹痛、腹泻"待查收入院. 既往否认"高血压、糖尿病、冠心病"病史. 否认吸烟史、饮酒史及脑血管病家族史. 入院查体:体温36. 1 ℃,脉搏72次/min,呼吸19次/min,血压120/85 mmHg,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音,心音有力,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,剑突下轻压痛,肠鸣音活跃,双下肢轻度水肿. 神经系统查体未见阳性体征. 辅助检查:血常规:红细胞4. 04 × 1012/L (4. 09~5. 74 × 1012/L),血红蛋白130 g/L(131~160 g/L),红细胞压积37%(38% ~50. 8%),嗜酸性粒细胞2. 06 × 109/L(0. 02 ~0. 5 × 109/L),嗜酸性粒细胞比率 35. 10%(0. 5% ~5%). 血生化:白蛋白26. 45 g/L. 动脉血气分析:二氧化碳分压29. 8 mmHg,氧分压64. 5 mmHg. C反应蛋白74. 10 mg/L. 凝血四项:凝血酶原时间15. 30 s(10~15 s),凝血酶原时间活动度58. 70%(80% ~130%). D-二聚体:2. 97 mg/L. 便涂片:杆菌85%,球菌15%,未分离出沙门菌. 肿瘤六项:CA125161. 30 IU/ml(0~35),NSE 19. 68 ng/ml(0~16. 3). 血沉:9 mm/h. 尿常规、便常规、免疫六项、肾功、血脂、血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、甲功五项、甲状腺抗体、感染五项、抗核抗体谱、ANCA 等未见明显异常. 血培养(需氧+厌氧):未见致病菌. 胸腹部CT (见图1):两肺间质性改变伴多发炎性病变,左肺陈旧性病变;双侧胸腔积液,两肺局部膨胀不全;纵膈肿大淋巴结;心脏冠脉走行区致密影,心包增厚,心包少量积液;腹盆腔积液;肝胆胰脾、双肾上腺CT平扫未见明确异常;膀胱壁稍厚;前列腺钙化. 入院后给予调节肠道菌群、收敛止泻、补液、纠正低蛋白等治疗,患者腹痛好转,仍有腹泻,每日体温均有增高. 血常规提示嗜酸性粒细胞明显增高,复查后仍持续较高水平,建议骨髓穿刺,患者家属拒绝. 后患者于入院3 d,出现右侧肢体无力,当时神经系统查体:右侧肢体肌力Ⅳ级、病理征阳性,急查头部CT:脑白质疏松,考虑急性脑梗死,无明确静脉溶栓禁忌,可考虑溶栓治疗,交流及沟通后,家属放弃. 后给予抗血小板聚集、稳定斑块、营养神经、改善循环、开放侧支循环、扩容补液等治疗. 次日(入院4 d)右侧肢体无力加重,且夜间出现小便失禁. 入院5 d,出现言语不利,肢体力量较前无改变,仍有小便失禁. 查头部核磁(见图2):脑内多发脑梗死;脑白质疏松;老年性脑改变;头部MRA未见异常.
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急性丘脑出血致双侧耳聋1例报告
突发性耳聋是常见的医学急症,单侧多见,双侧少见.由脑卒中导致的双侧突发性耳聋临床罕有报道,现将我科收治的1例以双侧耳聋为首发症状的丘脑出血病例报道如下,以提高临床医生的认识和诊治水平.
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伴面部抽动的肢体抖动性短暂性脑缺血发作1例报告及分析
肢体抖动性短暂性脑缺血发作( limb-shaking transient is-chemic attacks,LS-TIA)是临床罕见的颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的一种类型,1962 年由Fisher等首先报道,并称之为肢体抖动综合征( limb shaking syndrome,LSS) [1]. 该病容易被误诊为局灶性癫痫发作、锥体外系疾病等而延误治疗,若能对其及时、正确的诊治,不仅可以终止其发作,而且可以大大降低远期脑梗死的发生风险等. 既往认为LS-TIA不累及面部和躯干,并将其作为与局灶性运动性癫痫的鉴别要点之一[2]. 我们将临床遇到的1例伴面部抽动的LS-TIA报道如下.
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脑静脉及静脉窦血栓直接成像黑血血栓成像的相关研究
脑静脉及静脉窦系统血栓形成( cerebral venousand sinus thrombosis,CVST)是一种相对少见但对神经系统损害严重的疾病. 迅速、准确的诊断和及时的治疗可使病情逆转,能有效降低急性并发症和长期后遗症的风险. 影像学诊断则起着至关重要的作用. 目前现有的成像技术有CT、MRI、CTV/MRV及DSA等,其联合成像可使CVST的诊断率有所提高.但CVST临床表现多种多样,若能通过影像学对血栓直接、快速成像,早期诊断CVST并指导治疗则极其重要. 黑血血栓成像技术( black blood thrombus imaging,BTI)是一种能直接对血栓进行成像的技术,可快速诊断CVST,并对静脉窦的血栓定型、定性.
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星形胶质细胞在缺血性脑血管疾病中的双重作用
脑血管疾病具有高致病率、致残率和致死率的特点,已成为导致人类死亡的第二大原因,并且发病率逐年上升[1].脑血管疾病分为出血性脑血管疾病和缺血性脑血管疾病,其中缺血性脑血管疾病占70%. 缺血性脑血管疾病病理机制主要包括自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代谢紊乱等. 星形胶质细胞(Astrocyte,Ast)作为神经血管单元( Neurovascular Unit,NVU)的重要组成成员,是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)中分布广泛、多的细胞类型,约占脑内胶质细胞数量的一半[2] ,在保护神经元、构建和维持大脑结构与功能中发挥重要的作用[3]. 在正常生理情况下,Ast. 为神经元提供代谢和营养支持. 随着研究的深入,发现Ast. 在脑缺血早期和后期发挥着不同的作用. 本文将围绕Ast. 与缺血性脑损伤的关系,对Ast. 的双重作用做一综述,为缺血性脑损伤的研究提供新的思路和方向.
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抗CASPR2抗体相关神经系统疾病的研究进展
接触蛋白相关蛋白-2(contactin associated protein-like 2, CASPR2)及富含亮氨酸的神经胶质瘤失活蛋白-1(leucin-rich glioma-inactivated 1 protein,LGI1)是神经元电压门控钾通道(voltage-gated potassium channel,VGKC)复合体自身抗体的主要靶抗原[1]. VGKC是细胞动作电位的重要调节因子,其功能障碍导致这些动作电位的延长[2,3]. CASPR2在中枢神经系统和周围神经系统均有分布,对VGKC的正确定位至关重要. CASPR2发现以来,其临床疾病谱不断扩大,现发现相关疾病综述如下.
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缺血性脑卒中代谢组学的研究进展
根据新《中国心血管病报告2017》概要[1] ,推算心血管病(cardiovascular disease,CVD)现患人数2. 9 亿,其中脑卒中1300万,缺血性脑卒中大约占脑卒中发病的70%以上[1] ,占据CVD死因的首位. 脑卒中的发病原因涉及氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应等[2,3] ,但其分子水平上的机制仍远未被阐明. 代谢组学是近年来快速发展的一门新兴学科,与基因组学、转录组学和蛋白质组学共同构成系统生物学的组成部分,因其接近疾病的进程而得到了广泛的发展. 1999年,Nicholson[4]提出代谢组学的概念:生物系统对生理和病理刺激以及基因改变的代谢应答的定量测定. 通常理解为检测细胞、组织或体液中所包含的可检测到的小分子代谢物[5]. 目前代谢组学技术已广泛应用于疾病的研究中[6~9].通过代谢组学方法 ,对体内多种通路的循环代谢物同时量化可以提供个体的整体代谢状态,使我们从分子水平去认识疾病和健康[10]. 目前应用代谢组学方法 发现缺血性脑卒中的代谢障碍主要涉及氨基酸代谢、能量代谢、叶酸循环代谢和脂类代谢等. 本文将综合阐述这些代谢障碍,说明缺血性脑卒中代谢组学的研究进展.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |