中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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发病前他汀治疗与rt-pA静脉溶栓后血浆MMP-9水平及预后的相关性研究
目的 探讨发病前他汀治疗对rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者血浆金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平及预后的影响.方法 采用前瞻性队列研究纳入2011年1月-2015年5月南京市第一医院神经内科首次急性缺血性脑卒中,并行rt-PA静脉溶栓患者258例.他汀组64例:溶栓前曾使用他汀药物;对照组194例:溶栓前未使用过他汀药物.采用ELISA法测量其中193例患者(47例他汀组及146例对照组)溶栓前及溶栓后6h、12 h、24 h、72 h血浆MMP-9水平,观察静脉溶栓前、后MMP-9水平变化.比较所有两组患者7d与90 d mRS评分及症状性颅内出血发生率.结果 两组患者的MMP-9水平均于静脉r-tPA溶栓后上升,24h后达到高值.他汀组与对照组的溶栓前及溶栓后6h血浆MMP-9无统计学差异,治疗组在12 h、24h及72 h(P ＜0.001)的MMP-9水平均低于对照组.他汀组与对照组在溶栓7d、90d后mRS评分(0～2分)及发生sICH无统计学差异.Mann-Whit-ney U检验提示两组间7d与90 d mRS评分分布无统计学差异.结论 溶栓前接受他汀类药物治疗对急性缺血性卒中患者溶栓后的MMP-9上升有明显的抑制作用,但与对照组相比静脉溶栓患者的预后未显示有统计学差异.
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Fetuin-A基因多态性(rs4917,rs4918)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 探讨辽宁地区汉族人群胎球蛋白A (fetuin-A)基因的rs4917和rs4918多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)的相关性.方法 纳入ACI患者167例作为病例组,135例同期体检的健康人作为正常对照组.通过改良多重连接酶反应技术(improved multiplex ligation detection reaction,IMLDR)检测fetuin-A基因rs4917和rs4918多态性.应用多因素Logistic回归分析研究基因多态性与ACI的相关性.结果 病例组与对照组rs4917和rs4918基因型分布差异有统计学意义(P＜0.05);病例组患者rs4917的T等位基因频率和rs4918的G等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);进一步构建显性模型和隐性模型,在隐性模型下两组差异有统计学意义(P＜0.01);在平衡了ACI各危险因素后,Logistic回归分析显示在隐性模型下rs4917及rs4918仍与ACI易感性相关(OR3.039,P=0.017,95％ CI1.217～7.589).结论 fetuin-A基因rs4917及rs4918多态性与辽宁地区汉族人群ACI易感性相关;rs4917的T/T基因型及rs4918的G/G基因型可能是辽宁地区汉族人群ACI的危险因素.
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SH-SY5Y细胞α7尼古丁受体基因沉默对tau蛋白磷酸化水平及p38 MAPK信号通路的影响
目的 研究α7尼古丁受体(nAChR)沉默对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化水平和p38 MAPK通路的影响,探讨α7 nAChR对tau蛋白磷酸化的调节作用及其与p38 MAPK通路的关系.方法 Real-time PCR法和Western blotting法分别测定α7 nAChR沉默细胞中α7 nAChR在mRNA和蛋白表达水平的变化;Western blotting法检测细胞tau蛋白、p-tau(S404)、p-tau (S214)、p38 MAPK和p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平.结果 α7nAChR沉默组与空质粒组相比,α7 nAChR mRNA和蛋白质水平分别降低了91％ (P ＜0.01)和80％(P＜0.01);tau蛋白水平升高了79％ (P＜0.01);p-tau (S404)蛋白水平升高了74％ (P＜0.01);p-tau (S214)蛋白水平升高了72％ (P＜0.01);p38蛋白水平升高了64％ (P ＜0.01);p-p38蛋白水平升高了67％ (P ＜0.01).结论 α7 nAChR沉默可导致tau蛋白过度磷酸化,这可能和激动p38 MAPK通路有一定关系.
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远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价
目的 探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变.方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组.预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型.在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2FLAIR、常规DWI及AQPMRI图像,并行TTC染色.结果 预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显著减少(P＜0.05).预处理组病灶的T2信号较假手术组显著升高(P＜0.001),但较脑缺血组显著降低(P＜0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显著降低(P ＜0.001),但相比脑缺血组有所增高(P＜0.05).预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低.预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P＞0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P＜0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P＜0.01).结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段.
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原花青素对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织TNF-α和HSP70含量的影响
目的 探讨原花青素(procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠细胞凋亡和鼠脑组织TNF-α、HSP70和含量的影响.方法 选用健康SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、PC50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组,共5组.24h后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测大鼠脑细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和热休克蛋白70 (HSP70)含量.结果 模型组神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α高于假手术组,差异有显著性(P＜0.05);模型组大鼠脑组织HSP70含量低于假手术组,差异有显著性(P＜0.05).PC 50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组的神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α低于模型组,差异有显著性(P ＜0.05);HSP70含量高于模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论 PC对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与其抑制鼠脑细胞凋亡,并抑制TNF-α的生成,增加HSP70的生成有关.
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应用rLMC评分预测急性大脑中动脉M1段或颈内动脉闭塞卒中患者临床预后
目的 通过基于CTA评价的区域软脑膜评分(rLMC)评估大脑中动脉M1段或颈内动脉闭塞缺血性卒中患者的二级脑侧支循环开放水平,研究其与患者临床表现及中期临床预后的相关性.方法 回顾性分析90例大脑中动脉M1段或颈内动脉闭塞急性缺血性卒中患者的临床资料,均在发病9h内行CTA检查,依据rLMC评分分组,a组:rLMC评分0～10;b组:11～16;c组:17～20,在180 d mRS≤2认定为临床结局良好.研究卒中患者软脑膜侧支循环代偿与临床预后的相关性.结果 分析纳入90例患者,拥有差的rLMC评分,共24例,约占26.7％,拥有中等的rLMC评分,共40例,约占44.4％;拥有良好的rLMC评分,共26例,约占28.9％.同时发现侧支循环良好组的早期神经功能缺损程度更轻,早期神经功能恢复及中期临床预后更好,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对于急性大脑中动脉M1段或颈内动脉闭塞缺血性卒中患者基于CTA的rLMC评分能够有效预测早期神经功能缺损的改善及中期临床预后.
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Mdx小鼠骨骼肌中炎症反应和mpeg1的表达
目的 探讨mdx小鼠不同时期骨骼肌的炎性病理改变,观察mpeg1在mdx小鼠及对照鼠中的表达.方法 选取雄性C57 BL/10ScSn-Dmdmdx/JNju鼠为实验组,对照组为雄性C57 BL/6ScSn小鼠,根据年龄分为2w、4w、8 w、12w4个亚组.通过HE染色、MGT染色、ACP染色观察骨骼肌光镜下的形态学改变,总结mdx小鼠骨骼肌炎性病理变化.通过RNA提取,基因芯片的检测及mpegl的qRT-PCR检测,观察mpeg1的表达情况.结果 常规组织染色中,2w的mdx小鼠肌肉偶见高度浓染的肌纤维,未见肌细胞坏死,炎症细胞浸润,4w可见巨噬细胞吞噬现象散在分布,8 w时炎细胞浸润灶融合成片,12w时炎性病灶面积减小;利用基因芯片技术筛选出mdx小鼠中有关炎症反应的基因30余个,结果显示与2 w相比,炎症反应相关基因表达量均增加,在8 w时达到峰值,12 w有所下降,但较2 w时仍有升高;qRT-PCR结果显示从4w开始,mdx小鼠中mpeg1的含量逐渐增加,8 w时含量高.结论 (1)炎症反应参与mdx小鼠疾病的发生发展:从2w开始出现,8 w达到高峰,12 w趋于平稳;(2)Mpeg1在mdx小鼠炎症反应中发挥了一定的作用.
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ATP在Aβ1-42导致的突触可塑性损害中的作用
目的 探讨ATP在调节神经元突触可塑性中的作用.方法 培养大鼠原代神经元细胞,应用Aβ1-42孵育原代培养的神经元细胞48 h,或者在Aβ1-42孵育原代培养的神经元细胞前30 min预先给予ATP处理细胞.应用Alexa Fluor 488-phalloidin dye染色观察不同处理后神经元树突棘的变化.同时,应用Western blot检测Aβ1-42及ATP处理后对PDS-95蛋白表达的影响.结果 ATP能减少Aβ1-42所导致的神经元树突棘丢失,Aβ1-42孵育原代培养的神经元细胞48 h后,PSD-95蛋白水平降低;而经过ATP预处理30 min后,神经元PSD-95蛋白表达无显著变化.结论 ATP能够调节神经元突触可塑性,从而发挥脑保护作用.
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椎基底动脉压迫型前庭阵发症的磁共振特点分析
目的 探讨椎基底动脉压迫型前庭阵发症的磁共振影像学特征.方法 共收集前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP)患者64例,分为非椎基底动脉压迫型组(对照组)32例和椎基底动脉压迫型组(观察组)32例,应用三维时间飞跃法磁共振血管成像技术,判断64例患者的前庭蜗神经周围有无神经血管交互压迫(neurovas-cular cross-compression,NVCC)及其压迫类型,并对两组间NVCC压迫点至前庭蜗神经出脑干处的短距离、基底动脉及双侧椎动脉血管直径、双侧椎动脉间血管直径变异度进行统计学分析.结果 在观察组NVCC压迫点距前庭蜗神经出脑干处距离为(6.26±2.02) mm明显小于对照组(8.17±1.98) mm(t=-3.872,P=0.000,P＜0.01);而观察组椎动脉血管直径(3.53 ±0.42) mm与对照组(3.44 ±0.31) mm无明显差异(t=0.962,P=0.340,P＞0.05);两组的基底动脉血管直径观察组(3.74±0.41) mm与对照组(3.65±0.29) mm间亦无统计学意义(t=0.992,P=0.326,P＞0.05);而观察组的双侧椎动脉血管直径变异度(1.09 ±0.31) mm明显高于对照组(0.82±0.35)mm(t =3.330,P=0.001,P＜0.05).结论 椎基底动脉压迫型VP患者NVCC压迫点距前庭蜗神经出脑干处距离较近且双侧椎动脉血管直径变异度较大.
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204例颈动脉重度狭窄患者的临床特点
目的 明确颈动脉重度狭窄患者的临床特点.方法 采用回顾性病例分析方法,收集204例颈动脉重度狭窄患者的临床资料,从危险因素、临床表现和颈动脉狭窄节段分布等方面对数据进行分析.结果 204例颈动脉重度狭窄患者的主要病因为动脉粥样硬化;危险因素包括高血压、吸烟和大量饮酒等;头部MRI显示的病灶类型包括腔隙性脑梗死、基底节梗死、分水岭梗死和大面积脑梗死.204例颈动脉重度狭窄患者中,狭窄部位在颅外段158例(77.45％),颅内段36例(17.65％),岩段2例(0.98％),全程节段性狭窄或纤细8例(3.92％).结论 中国北方人群的颈动脉重度狭窄患者中,男性多于女性,病因多为动脉粥样硬化,高血压和吸烟是主要的危险因素,患者发生脑梗死和TIA比率明显高于无临床症状患者,头部MRI显示的病灶多为腔隙性脑梗死,其次是基底节梗死和分水岭梗死;颈动脉重度狭窄的部位多位于颅外段.
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SCN9A基因rs10930210位点多态性与癫痫发生的相关性
目的 探讨SCN9A基因多态性与癫痫发生的相关性.方法 搜集134例癫痫患者及正常对照组73例血样,提取全基因组DNA.聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)、测序法检测rs10930210位点多态性,比较该位点基因型和等位基因频率的差异.结果 SCN9A基因rs10930210位点多态性在癫痫组与对照组间无显著差异(P＞0.05).结论 SCN9A基因rs10930210位点多态性与癫痫易感性无关.
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雷公藤内酯通过下调CⅡTA抑制BV-2小胶质细胞MHCⅡ表达
目的 观察雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2小胶质细胞MHCⅡ分子表达的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组、雷公藤内酯组,免疫组化方法检测雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ和CⅡTA蛋白的影响.结果 对照组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.059±0.005),海人酸组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.893±0.038),经统计学处理二者存在显著性差异(P＜0.05).雷公藤内酯组MHCⅡ阳性BV-2细胞率(0.089±0.013),与海人酸组比较二者存在显著性差异(P＜0.05);对照组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.043±0.003),海人酸组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.692±0.015),经统计学处理二者存在显著性差异(P＜0.05).雷公藤内酯组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.057±0.009),与海人酸组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论 雷公藤内酯可以抑制海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ表达,其机制可能与下调BV-2细胞CⅡTA表达有关.
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以复视为首发症状的重症肌无力患者改良新斯的明试验的判断及研究
目的 针对首发症状仅表现为复视的重症肌无力(MG)患者,改良原有新斯的明试验方法,为提高这类患者诊断准确率及减少误诊提供参考.方法 收集首发症状表现为复视的MG患者32例,疾病对照组10例,对受试者均进行经典新斯的明和改良新斯的明试验检测,并对结果进行统计分析.结果 (1)9例MG患者经典新斯的明试验结果为阳性(28％,9/32),26例MG患者改良新斯的明试验结果为阳性(81％,26/32);(2)疾病对照组在两种试验中阳性率均为0(0,0/10).结论 改良新斯的明试验对以复视为首发症状的MG患者辅助诊断价值较高,辅助诊断MG有一定临床意义.
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右侧颞叶癫痫的静息态大脑熵改变及与警觉的关系
目的 应用静息态功能磁共振成像研究右侧颞叶癫痫(right temploal lobe epilepsy,rTLE)患者大脑熵的改变及其与警觉功能的关系.方法 利用注意网络测试(attention network test,ANT)对20名rTLE患者和22名健康对照者的警觉功能进行研究;同时计算两组被试静息态功能磁共振(resting-state functional magnetic resonance,rs-fMRI)下的大脑熵(Brain Entropy,BEN),并选取两组的差异脑区(P＜0.01)作为感兴趣区(region of interesting,ROI),提取熵值和各区的部分各向异性指数(fractional anisotropy,FA)值;分别对大脑熵值、FA值和警觉功能之间关系进行研究.结果 与正常人相比,rTLE患者的固有警觉和位相性警觉反应时间显著增加;大脑熵在右颞下回、左额上回眶部显著增加,在右侧楔前叶、左侧顶上小叶等脑区显著降低;左额上回眶部的FA值较正常对照显著减小;固有警觉反应时间与左额上回眶部熵值呈正相关,与右侧楔前叶、左中央后回熵值呈负相关;位相性警觉反应时间与左额上回眶部的FA值、右侧楔前叶熵值及左中央后回熵值呈负相关.结论 rTLE患者警觉功能的下降与某些脑区其静息态大脑熵的改变和局部细微结构的损害有关,BEN作为一个新的指标可以用来研究癫痫患者脑功能.
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创伤后应激障碍大鼠海马中脑源性生长因子的表达变化
目的 研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠血浆、海马CA1区和齿状回神经元内脑源性生长因子(BDNF)的变化.方法 用单一连续刺激(SpS)方法刺激大鼠产生PTSD模型,另进行强迫游泳(FS)刺激作为对照,ELISA检测不同时间(正常、刺激后2h、12 h、1d、7d以及7d后再次给予强迫游泳后2h)大鼠血浆BDNF;取SPS后2h、7d、SPS+再次游泳后2h和FS+再次游泳后2h鼠脑组织,正常脑组织为对照,免疫组织化学技术观察大鼠海马神经元内BDNF的表达,以及采用荧光实时定量PCR法检测大鼠海马神经元内的BDNF-mRNA相对表达.结果 大鼠经SPS刺激后2h时血浆BDNF明显高于正常,7d时与正常大鼠无明显差异,SPS+再游泳-2 h时明显高于各时间段及FS+再游泳后2h;大鼠海马CA1区、齿状回内BDNF的表达以及海马内BDNF-mRNA相对表达也出现相似的改变.结论 PTSD大鼠血浆中BDNF浓度变化与海马内BDNF表达相关,BDNF的改变影响PTSD大鼠对创伤刺激的恐惧记忆形成、巩固和再摄取.
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发作性睡病伴异态睡眠1例报告
发作性睡病(Narcolepsy)是一种睡眠障碍疾病,临床表现为睡眠-觉醒节律不稳定、发作性猝倒、睡瘫、入睡前或醒前幻觉[1,2].既往研究发现发作性睡病患者中快速眼球运动睡眠行为异常(REM sleep behavior disorder,RBD)发生率较高[3],治疗猝倒发作的药物也可引起或加重RBD,说明发作性睡病和RBD可能为共患病关系.我们报道1例我中心诊治的发作性睡病合并RBD及NREM期异态睡眠的患者,对其临床及电生理特征进行分析,以提高临床医师对此类睡眠障碍疾病的认识.
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头孢哌酮/舒巴坦诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例报告并文献复习
头孢菌素类药物属β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、杀菌力强等特点.其毒性低,常见不良反应有过敏样反应、胃肠道反应、双硫仑样反应、肝肾功能损害、造血系统损害及神经系统损害等[1],按发明年代和抗菌性分为一、二、三、四代.其中,头孢哌酮属于第三代头孢菌素类抗生素,对革兰阴性菌抗菌作用强.随着致病菌的变异,细菌耐药性逐年增加[2,3],其主要耐药机制是产生β-内酰胺酶.舒巴坦为β-内酰胺酶抑制药,针对细菌产生的β-内酰胺酶而发挥作用.头孢哌酮/舒巴坦为β-内酰胺类抗生素的复方制剂,由头孢哌酮与β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦1∶1组成,对耐药菌有较好的抗菌效果,现在临床普遍应用.但其有诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏导致自发性出血等风险[4,5].现报道苏州大学附属第一医院神经内科关于头孢哌酮/舒巴坦诱发自发性出血病例1例,并进行文献复习.
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误诊为带状疱疹后神经痛的骨转移瘤1例报告
肋间神经痛是一组症状,是由于不同原因所造成的肋间神经损害引起的疼痛,它主要表现出一个或几个肋间部位发生的持续性疼痛,呈现出发作性特点.其疼痛性质多为针刺样疼痛或灼痛,并沿肋间神经分布.原发性肋间神经痛极少见,继发性者多与病毒感染、毒素刺激、机械损伤及异物压迫等有关.如:胸椎退行性改变、胸椎结核、胸椎骨折、胸部硬脊膜炎、肿瘤对胸椎的破坏、强直性脊柱炎等疾病.同时由于肋骨、纵膈、胸膜以及肺部的病变导致肋间神经受到压迫、刺激,或出现炎性反应而表现出以胸部肋间或腹部呈带状疼痛的症状.肋间神经痛的常见病因多为带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN),是指疱疹临床愈合后疼痛持续1 m以上.是带状疱疹常见的慢性并发症,大约有20％的带状疱疹患者在发病后3 m再次出现疼痛,15％的患者在发病2y后疼痛再次发生[1].近我们收治了1例误诊为带状疱疹后神经痛的骨转移瘤.
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伴发低钠血症的抗r-氨基丁酸B型受体脑炎1例报告
抗r-氨基丁酸B (GABA-B)型受体脑炎是边缘性脑炎的一种,主要与细胞膜抗原抗体有关.GABA-B受体是G-蛋白偶联受体,属于抑制性突触蛋白,对神经递质传递和维持突触稳定性具有重要作用,广泛分布于中枢和外周神经系统;在中枢神经系统内以海马、丘脑和小脑的浓度高[1],临床上,多数抗GABA-B受体脑炎患者以癫痫为主要起病状态,伴发精神症状、行为异常、胡言乱语[2],极少伴有低钠血症.现以我科收治的1例伴有低钠血症的GABA-B受体脑炎患者进行报道.
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桥脑梗死致孤立性单侧核间性眼肌麻痹1例报告
内侧纵束(medial longitudinal fasciculus,MLF)是一对位于脑桥、中脑靠近中线、第四脑室壁及导水管周围灰质腹侧的白质纤维束,头端起自Caja间质核(动眼神经副核),尾端延伸至脊髓[1-3].核间性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia,INO)是由MLF病变所致[3,4].当基底动脉的旁正中深穿支受累造成脑干缺血时,容易累及MLF及其邻近的脑桥被盖部中线结构[5].因脑干梗死引起的单纯INO临床上比较罕见,影像学上责任病灶较小,容易误诊.我们近期收治1例急性桥脑梗死导致孤立性单侧INO的病例,现报道如下.
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以周围神经病为首发症状的ANCA相关性血管炎1例报告
抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)是一组累及多个器官系统的全身性自身免疫性疾病,ANCA是目前诊断该病的敏感血清学指标,其与中性粒细胞表面相对应靶抗原的结合是该病的发病机制[1].AAV可累及全身多系统中、小血管,因其累及的血管不同,临床表现各异,常可出现神经系统损害.但因其神经系统症状缺乏特异性,以神经系统症状为首发及主要表现者早期诊断较困难且极易被误诊.我科收治一个以周围神经症状为主要临床表现而终确诊为ANCA相关性血管炎的患者,现对这个病例报道如下.
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抗Hu抗体阳性的副肿瘤性周围神经病1例报告
副肿瘤神经综合征(PNS)是指由恶性肿瘤继发的自身免疫反应而导致中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统或肌肉损害的临床症候群.副肿瘤性周围神经病(PPN)属于PNS的类型之一,是由于免疫反应引起的肿瘤远隔效应而造成周围神经系统的损伤.目前有关PPN的报导较少见,现报道1例抗Hu抗体阳性的副肿瘤性周围神经病.
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阿尔茨海默病的治疗药物
发表在《柳叶刀》上的数据显示:2010年我国阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)人数已跃居世界第一位,而且随着人口老龄化的加剧,我国将成为名副其实的“AD大国”,拥有全球多的AD患者和快的AD增长速度[1,2].目前,尚没有一个具体的机制能够完全揭示AD的发生、发展过程.AD的发病机制学说主要包括胆碱能丢失学说、基因突变学说、氧化应激学说、中毒学说、炎症因子学说、病毒感染与免疫功能絮乱学说、中医学说、心理学说等[3].针对AD的发病机制,目前治疗AD的药物主要有胆碱酯酶抑制剂、钙拮抗剂、抗炎与抗氧化剂、谷氨酸受体调节剂等.本文主要对现在阿尔茨海默病的治疗药物进行综述,以期为阿尔茨海默病药物研发及指导临床用药提供借鉴.
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miRNA与癫痫的研究进展
癫痫是以大脑内神经元异常放电导致反复抽搐发生为特点的神经系统疾病.目前全球癫痫患者约有5000万,在我国约为900万[1].每年我国有将近45万的新发患者,不仅给患者带来长期的痛苦,严重影响其生活质量,还给家庭和社会带来了沉重的负担.而抗癫痫药物只是单纯的抑制抽搐发作,无法从根本上治愈癫痫.所以,对癫痫发病机制的研究,有望对癫痫的诊断及治疗开启一个全新的思路.
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蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中血-脑屏障破坏的研究进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是神经外科常见的急危症之一,其致死率和致残率极高.在所有脑血管意外中,SAH的发生率仅次于脑梗死和高血压脑出血,其主要病因是颅内动脉瘤破裂.随着影像诊断学、显微神经外科学、神介入放射学等技术的不断发展,钙离子通道拮抗剂的广泛使用,虽然也取得了一定的成效,但是SAH的致死率和致残率仍然居高不下[1].1951年Ecker等[2]早对SAH后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)作了报道,此后一度认为CVS是导致SAH患者致死、致残的主要原因,因此在相当长一段时间里学者们研究热点集中在SAH后CVS.
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PD-1/PD-L1通路与多发性硬化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central neurology system,CNS)白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病,以反复复发、缓解为主要特征,其发病受诸多因素的影响,并有多种内源性调节因子和途径参与其中.实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是目前研究MS的经典动物模型.程序性死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)与其两个配体程序性死亡配体-1/2(programmed death ligand-1/2,PD-L1/L2)相互作用不仅对诱导和维持免疫耐受及避免自身免疫损害具有重要作用,而且可以降低感染和肿瘤的免疫反应.在调节免疫方面主要是PD-1与PD-L1结合,传递负性协同刺激信号抑制T、B淋巴细胞的增殖活化,从而在外周免疫耐受中发挥重要作用.PD-1/PD-L1信号通路在中枢神经自身免疫反应中的研究主要来自MS及其动物模型EAE.
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丘脑前核与记忆障碍的研究进展
丘脑损伤后会出现各种记忆功能的障碍,Morris迷宫测试发现通过电刺激大鼠的丘脑前核深部,可明显改善记忆功能[1].同样的方法电刺激癫痫患者的丘脑前核深部,也可以使受损的记忆功能得到显著提高[2].目前的解剖已证实丘脑前核与海马、扣带回之间存在往返神经纤维联系,并且参与形成Papez环路,故丘脑前核是参与记忆过程的重要部位之一[3].丘脑前核损害引起的记忆功能障碍主要表现为空间工作记忆及情景记忆的受损,本文就丘脑前核与记忆作一总结.
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