中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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眼动脉显微解剖学研究
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
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促红细胞生成素对大鼠脑缺血海马CA1区神经元凋亡和细胞色素C释放的影响
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(recombinant Human Erythropoietin,rHuEPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的变化,及缺血后72h海马CA1区细胞凋亡情况.结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强(P<0.01),并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞(P<0.01).结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡.
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局部应用重组水蛭素对脑出血模型大鼠血肿周边组织损伤的干预作用
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
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丘脑出血致眼会聚障碍的临床观察
目的丘脑出血眼症状受到广泛关注,但病灶侧眼会聚障碍(convergence disorder)报告很少.为探讨丘脑出血与眼会聚障碍的关系,对丘脑出血患者进行观察.方法观察104例连续住院的丘脑出血患者,均进行影像学和严格会聚功能检查.结果意识清醒或发病3d内清醒、无痴呆及失语、或不全失语但不影响会聚功能检查者70例,发现病灶侧会聚不能或不全者52例.结论病灶侧眼球会聚功能不全是丘脑出血的常见体征,可以作为临床诊断依据之一.
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磷酸化cAMP反应元件结合蛋白在全脑缺血大鼠海马中的表达
目的观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB) 在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达,并探讨其表达的意义.方法采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血15min.Western 印迹检测海马组织pCREB的表达,免疫组化观察其在大鼠海马CA1区及齿状回的表达.结果 Western 印迹显示,缺血再灌注3h,pCREB的表达至高峰,并随再灌注时间延长呈现下降趋势.免疫组化显示缺血再灌注3h海马CA1 区pCREB表达至高峰,并迅速下降,于24h降至假手术组水平;而在齿状回其表达较强且持久.结论脑缺血再灌注促进pCREB的表达,pCREB的表达可能参与了缺血性脑损伤的内源性保护机制.
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动脉栓塞法复制局灶性脑缺血模型的影响因素探讨
目的提高栓塞法大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的成功率和稳定性,探讨大鼠体重、栓子体积、插管深度与MCAO模型成功的关系.方法采用2×2×2析因设计,通过检测神经功能缺损评分和脑梗死体积进行分析.结果栓子体积、插管深度的两水平之间有显著性差异(P<0.01),大鼠体重两水平之间无差异(P>0.05);栓子体积和插管深度之间有显著性交互作用(P<0.05),其余两两因素之间以及三者之间无交互作用(P>0.05).结论佳造模方案是大鼠体重280～300g、动脉血栓子≈1.0μl、导管插入颈内动脉入口1.5cm,该方案制作的MCAO模型成功率高,梗死面积稳定,重复性好.导管进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键.
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脑室内注射乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠神经元凋亡及一氧化氮合酶表达的影响
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用,探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室.HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果 2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多,对照组仅见少量凋亡.实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少.实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达.结论 AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡;损伤皮质,海马及杏仁核nNOS神经元;但未能诱导脑内细胞iNOS表达.神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制;nNOS神经元的减少,可能与MG认知功能障碍有密切关系;而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关.
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表现有立毛运动的复杂部分性癫痫(附3例报告及文献复习)
目的了解立毛运动性发作的病理生理、病因及临床特点.方法结合3例立毛运动性发作病例及文献复习(已报过21例),探讨立毛运动性发作的特点.结果立毛运动性发作的重要临床表现是反复的立毛运动,可能与右颞叶额叶(眶面皮层,运动前区)下丘脑和边缘系统学结构有关,脑电图(EEG)表现为非特异性异常,但是大多数病例有发作期发放或癫痫样波,视频监测脑电图(Video-EEG)对于评价其分型及发作期、发作间期变化有帮助.结论立毛运动性发作极罕见,但是注意结合病史,体检和EEG检查还是可以发现的.
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局部亚低温对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.采用免疫组织化学方法检测GFAP表达,TTC染色测梗死体积.结果同常温组相比梗死体积明显减少(P<0.05),缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多,突体粗大,胞体肿胀;亚低温组GFAP表达数量明显减少.结论病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大.缺血至再灌期亚低温明显减轻脑组织损伤.
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偏头痛患者血浆P物质与Mg2+相关性研究
目的通过测定偏头痛患者血浆P物质(Substance P,SP)及Mg2+含量,探讨SP及Mg2+的临床意义及相关性,为寻找高效,价廉的治疗途径提供理论依据.方法分别采用放射免疫法及化学比色法,测定41例偏头痛患者发作期血浆SP含量及Mg2+浓度,进行相关分析.结果 (1)与健康对照组比较偏头痛发作期血浆SP含量增高(P<0.01),血清Mg2+浓度降低(P<0.01).(2)SP与Mg2+呈负相关(r=-0.8629,P<0.01).结论偏头痛发作期SP增高Mg2+下降是偏头痛发病诱因之一.
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核因子κB在大鼠脑缺血耐受中的作用及其对细胞间黏附分子-1和Bcl-2表达的影响
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
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Aβ40诱导SD大鼠海马细胞凋亡相关蛋白p53的表达
目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应.结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞;术后3d、7d的透射式电镜观察发现,实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象,凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体),对照组未见明显的细胞凋亡征象.结论实验结果提示,Aβ40 可诱导p53蛋白的表达,p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动.
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复发性脑出血临床特点和危险因素分析
目的探讨复发性脑出血的临床特点和相关危险因素.方法回顾性分析56例复发性脑出血患者临床资料,并与同期住院的首发脑出血患者进行比较.结果 56例患者共有64次复发,复发间隔时间为3.7±3.5年,34.4%在1年以内复发.复发类型以基底节-基底节多见,其次为基底节-丘脑和基底节-脑叶,多在对侧复发,很少在同一部位复发.与首发患者相比,复发性脑出血患者多有高血压病,病程较长且控制不良.多变量Logistic分析显示高血压病程与复发脑出血正相关,首次发病年龄与复发脑出血负相关.结论脑出血后3年以内复发危险性较大,积极控制高血压有助于防止脑出血复发.
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巴曲酶对大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛细胞凋亡的影响
目的探讨巴曲酶防治蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性脑血管痉挛(DCVS)及细胞凋亡的作用.方法 "枕大池二次注血法"建立大鼠SAH-DCVS动物模型,采用TUNEL法和流式细胞仪动态观察巴曲酶对大鼠SAH-DCVS的血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡的影响.结果 TUNEL检测发现巴曲酶组在SAH后3d、7d血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡数均明显低于同期单纯注血组;流式细胞仪检测亦发现巴曲酶组凋亡率明显降低,与相对应单纯注血组比较均有明显差异(P<0.001).结论巴曲酶可以抑制SAH后的细胞凋亡;防治SAH-DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经元损伤.
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磁共振扩散加权成像在鉴别新陈腔隙性脑白质梗死中的价值
目的分析新陈腔隙性脑白质梗死的T2 WI、扩散加权成像(DWI)信号特点,比较两种梗死的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度及表观扩散系数(ADC),评价DWI在鉴别新陈腔隙性脑白质梗死方面的作用.方法急性期腔隙性脑白质梗死患者27例,选择43例陈旧腔隙性脑白质梗死患者作对照.测量病灶、正常脑白质、脑脊液信号强度,计算病灶与脑白质、病灶与脑脊液的对比度.测量病灶、正常脑组织、脑脊液的ADC值并比较.结果 (1)急性脑白质腔隙性梗死DWI呈高信号,ADC图呈等或低信号.DWI的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度均优于T2 WI.(2)陈旧脑白质腔隙性梗死DWI呈等信号,ADC图呈高信号.DWI的病灶与脑白质对比度不如T2 WI.(3)DWI图像上,急性腔隙性脑白质梗死病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度明显高于陈旧病灶,ADC则明显低于陈旧病灶,有助于区分新陈腔隙性梗死.结论 DWI的检查时间短,诊断和鉴别意义大,建议在可能的情况下,将DWI作为急性卒中样发作患者的常规检查序列.
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重症肌无力伴Lambert-Eaton肌无力综合征8例分析
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
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大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达及细胞凋亡的研究
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
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川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响
目的研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响,探讨其预防再狭窄的可能性.方法应用直径为3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型.术后14d和28d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度并应用Brdu和α-actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数.结果治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均明显低于对照组.结论川芎嗪具有明显抑制动脉损伤后新内膜的形成及降低管腔狭窄度的作用.
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人参皂甙Rb1、Rb3、Rg1对培养皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制
目的研究人参皂甙(Ginsenosides,GS)的3种单体成分GSRb1、Rb3、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制.方法体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察缺血/再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3、Rg1的保护作用.结果培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血/再灌注损伤后,细胞出现明显损伤性变化,神经细胞活性降低,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多.GSRb1、Rb3、Rg1 60μmol/L能不同程度地抑制缺血/再灌注引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中SOD含量明显增加,MDA生成显著降低.结论 (1)GSRb1、Rb3、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应;(2)GSRb1、Rb3、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成,保护细胞的结构与功能有关.
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针灸治疗脑卒中患者顽固性呃逆165例
脑卒中患者发生顽固性呃逆,常用方法不易止住,从而影响呼吸、睡眠及咀嚼功能,使患者精神萎靡,体力下降,严重影响脑卒中患者的康复.笔者1993～2003年收治此类患者165例,现总结如下.
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颈内动脉系统脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床研究
引起脑梗死的因素中,颅外颈动脉粥样硬化及其斑块越来越受到关注.在欧美约2/3脑梗死和颅外颈动脉粥样硬化相关,在我国约占1/3[1].本研究通过对61例颈内动脉系统脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块进行分析,旨在探讨两者之间的关系,以期达到预防和减少脑梗死发生的目的.
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家族性震颤一家系临床调查分析
家族性震颤(Household Tremor HT)又称遗传性震颤,属原发性震颤(Essential Tremor ET),病情进展缓慢,为中枢性良性震颤.本病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,临床报道不多.常被误诊为帕金森病(Parkinson PD)、帕金森综合征(Parkinsonism PT)、肝豆状核变性、小脑疾病、甲状腺机能亢进及其它神经系统疾病等.笔者在临床工作中发现一家系五代9例HT患者,现报告分析如下.
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首发为精神症状的短暂性脑缺血发作16例临床分析
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
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急性自发性椎管内出血的诊断和手术治疗(附3例报告)
急性自发性椎管内出血临床上比较少见.但一旦发生,多引起患者脊髓功能的严重损害,短时间内就可出现感觉运动功能的丧失,治疗效果多较差.本科在2002年1月～2002年3月收治此类患者3例.现总结如下.
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颈动脉粥样硬化与脑梗死
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
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经动脉持续灌注尿激酶溶栓治疗颅内静脉窦血栓形成(附3例报道)
颅内静脉窦血栓形成(dura sinus thrombosis,DST)是一临床少见、特殊的脑血管疾病.由于其病因、严重程度及病程的不同导致对治疗反应不同.倘若患者未得到及时有效的治疗,常因严重的高颅压、多部位脑出血、局灶性癫痫等,导致失明、昏迷、甚至死亡等严重后果.然而针对颅内静脉窦血栓形成这一特殊类型的脑血管病,目前尚无统一的治疗方案.本文对3例经动脉持续尿激酶灌注溶栓治疗的患者予以总结,并报道如下.
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急性酒精中毒性肌病
1993年我国流行病学调查表明普通人群(15岁以上)的年饮酒量为3.62升纯酒精,与发达国家相比,尽管我国的人均饮酒量、酒相关问题发生率相对较低,但我国酒消耗量却以13%的速度增加,其相关疾病已引起重视.且肌病发生于1/3～2/3的嗜酒者[1],但对急性酒精中毒性肌病文献报道甚少,笔者在此报道两类病例各1例.
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肝豆状核变性一家3例报告
患者,男,18岁,因黑便6天、呕血2次住院.入院前6天无诱因黑便1次,柏油状,量约200ml,未介意,此后每日排柏油便2～3次.入院前1d因进食油炸鱼突发呕血2次,鲜红色,带血块,总量约600ml.伴头晕、乏力、心悸,无腹疼,无返酸、嗳气.10年前因尿黄、纳差诊断为"病毒性肝炎"住院治疗,1个月后症状减轻,肝功正常出院.6年前因学习成绩较差,学习紧张逐渐出现纳差,表情呆滞,情绪激动时尤甚.否认溃疡病史,发病前否认口服非甾体类药物(NSAID).查体:体温37.4℃、脉搏110次/min、呼吸23次/min、血压130/75mmHg,神志清,贫血貌,皮肤巩膜黄染,角膜边缘可见K-F环,腹部膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝肋下未触及,脾左肋下4cm,质地中等,表面光滑,移动性浊音阳性,四肢关节无明显异常,锥体束征阴性.外周血象:WBC 3.2×109/L,RBC 296×1012/L,HGB 64g/L,PLT 92×1012/L,大便潜血阳性,尿常规正常,HbsAg(-),丙肝抗体阴性,ALP 360U/L,ALT 64U/L,TBIL 28.1μmmol/L,ALB 2.8g/L,白蛋白/球蛋白比值1.15.腹部B超示肝硬化、门静脉高压、腹水.颅脑CT双基底节区低密度灶.考虑肝豆状核变性所至肝硬化、上消化道出血,给予对症处理,半个月后无呕血、黑便,赴上级医院检查血清铜蓝蛋白(CER)100.30mg/L,血铜0.35mg/L、尿铜296μg/d,证实为肝豆状核变性.
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基底节性失语32例临床分析
丘脑或基底节内囊区病变引起的失语称为皮质下失语,近代研究对丘脑的复杂结构和生理功能有了一定的了解,肯定了丘脑参与语言这一复杂的高级心理活动,而基底节性失语是皮质下结构本身的病变所致,还是急性深部病变的"远隔效应"所引起,仍有争论.现将我科1998年6月～2000年6月收治的32例基底节内囊病变所致失语情况报告如下.
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12例脑卒中患者基底动脉的病理解剖学研究
基底动脉是由左右椎动脉汇合后形成的一条重要血管,它是颅后窝各结构(脑干、小脑及大脑后部)血液供给的主要来源[1],其形态、位置和分支在临床上均有重要的意义[2].作者收集了本科室自1994～1997年间脑卒中死亡患者尸检的基底动脉,就其形态、长度、外径、分支及其动脉硬化程度与脑血管病变的关系进行研究.
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血管内皮活性肠肽介导的高活性神经保护肽的研究进展
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
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蛋白质组学及其在帕金森病研究中的应用
帕金森病(PD)是以脑内黑质多巴胺(DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病.目前攻克PD的关键问题是弄清其病因及确切的发病机制,找到其关键蛋白和标志蛋白,从而实现其早期诊断,以及找到安全有效的治疗方法和进行大量治疗PD药物的筛选.蛋白质组学的方法和技术为我们攻克这一难题带来了希望的曙光,与传统的研究方法相比,具有前所未有的优势.
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无症状性脑卒中
无症状性脑卒中(Silent stroke SS)又称静止性脑卒中,是指无临床症状或临床症状轻微,不足以引起患者或医生的注意,或者是未被揭示的(unreported)或未被认定的(unrecognized)脑卒中,亦即无明确的卒中发作史,无明确的神经系统症状和体征,CT或MRI检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者.包括无症状性脑梗死(Silent cerebral infartion SCI)和无症状性脑出血.Kobayashi等随访7年的前瞻性研究报道,无症状性脑梗死约占74%,无症状性脑出血约26%[1].1990年美国脑血管疾病分类Ⅲ(NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISEASES AND STROKE,NINDS)将无症状性脑梗死列为脑梗死的一个类型,同时也将其作为脑梗死的危险因素之一.1995年我国修订的脑血管疾病分类新增了无症状性脑梗死.
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微创颅内血肿清除术治疗中重度高血压脑出血63例报告
高血压脑出血是中老年人病死率、致残率极高的疾病之一,单用药物治疗不能令人满意,开颅手术创伤大,费用高.我院从2000年9月份至今应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血63例患者,取得较好疗效.现报告如下.
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基底节区脑出血早期微创血肿清除的疗效及再出血的分析
目的研究基底节区脑出血早期(<24h)微创血肿清除的疗效及再出血的危险性.方法符合条件的87例高血压基底节区脑出血随机分为两组,微创手术组44例,保守治疗组43例进行对照分析.结果 (1)微创组的近期疗效、远期疗效均优于保守组,有显著差异(P<0.01).(2)两组再出血发生率总计为24.13%,呈发病-治疗时间愈早再出血发生率愈高趋势,但两组之间再出血发病率无显著差异(P>0.05).结论 25～50ml范围内的基底节区脑出血采用早期微创血肿清除术治疗的疗效优于单纯保守治疗,且不会明显增加再出血的危险性.
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微创治疗重型小脑出血10例报告
近年来,随着YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针(YL-l型针)及其颅内血肿微创清除技术在临床的推广应用,使幕上颅内血肿的治疗取得了显著进步.但利用上述器具和方法对小脑血肿进行手术治疗的报道较少.本文将我院自1999年～2003年应用YL-1型颅穿针微创治疗重型小脑出血10例的具体情况报道如下.
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多针穿剌治疗60ml以上高血压脑出血30例报道
我科从2001年以来采用多针穿刺治疗大血量高血压脑出血30例,取得满意效果,结果报告如下.
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单纯脑白质疏松症与Binswanger病轻度认知功能障碍与痴呆的对比研究
近年来脑血管病神经心理方面的问题备受关注,但单纯脑白质疏松症(LA)和Binswanger病(BD)认知功能的对比研究国内外尚无报道.本文在既往研究的基础上[1～3],对单纯LA、BD、LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能进行对比评价.
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大鼠脑局灶缺血/再灌注对循环CD34+造血干/祖细胞和血管内皮生长因子的影响
近年来学者们发现人和动物的循环血液中存在一群来自骨髓的造血干/祖细胞,CD34抗体标记阳性.它们在一定的条件下能分化成内皮细胞,参与新血管形成.所以学者们又将这一部分细胞称为内皮前体细胞(Endothelial Progenitor Cells EPCs).在体内缺血或体外细胞因子的刺激下,循环的内皮前体细胞(EPCs)能够定向迁移到缺血或损伤部位,参与局部的血管形成.研究发现在成年小鼠的缺血大脑组织中也有来自骨髓的EPCs参与脑的血管生成.由此推测大脑缺血也会动员骨髓干细胞,使循环中的EPCs增多,参与脑的血管生成.故本实验即观察大鼠 MCAO脑缺血/再灌注模型中循环CD34+造血干/祖细胞数量的动态变化,同时观察血浆中血管内皮生长因子(VEGF)含量的动态变化,并探讨两者的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
