中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素受体α对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠TIMP-1及TIMP-2表达的影响
目的 以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)作为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型,初步探讨雌激素和雌激素受体α(estrogen receptor α,Erα)在EAE中的抗炎作用及其作用机制.方法 在小鼠侧脑室立体定位注射Erα重组慢病毒,鉴定Erα重组慢病毒在体感染中枢神经系统(central nervous system,CNS)的佳剂量.将雌二醇及Erα重组慢病毒干预EAE小鼠与对照组比较,观察 各组小鼠的临床症状及体重的变化,通过H&E染色及Luxol fast blue-H&E染色对比各组炎症反应及脱髓鞘情况,以实时荧光定量PCR及Western blot方法检测金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue-inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及TIMP-2.结果 15μl Erα重组慢病毒能感染小鼠CNS.与对照组相比,雌二醇及过表达Erα可以降低EAE小鼠的发病率、体重丢失及临床症状,减轻脑和脊髓中炎性细胞浸润和神经纤维的髓鞘脱失,在发病急性期增加TIMP-1及TIMP-2,减轻在缓解期TIMP-1、TIMP-2的病理性表达增高.结论 雌激素及Erα可以抑制EAE的炎症反应,该作用机制可能是通过增加EAE小鼠急性发病期脑组织中TIMP-1及TIMP-2实现的.
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依达拉奉对大鼠延髓缺血后超氧化物歧化酶、丙二醛的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠延髓缺血中的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉干预组(干预组)、延髓缺血模型组(模型组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型.依达拉奉干预组腹腔注射依达拉奉；延髓缺血模型组腹腔注射生理盐水.分别在实验7d、14d时取延髓,检测脑组织的含水量、SOD、MDA水平.结果 延髓缺血模型组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度先升高后降低；与延髓缺血模型组相比,干预组SOD下降的幅度小(P＜0.01),MDA浓度降低；干预组脑组织含水量明显低于延髓缺血模型组(P＜0.01).结论 依达拉奉有效清除自由基,对延髓缺血具有明显保护作用.
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颈动脉粥样斑块与缺血性脑血管病的相关性
目的 探讨中国北方中老年人群(＞ 45岁)颈动脉硬化斑块的性质与缺血性脑血管病的关系.方法 采用回顾性研究,随机抽取北方某社区中老年常规体检者中,经头部CT或MRI证实113例脑梗死患者及反复发作性TIA患者8例(脑血管病组)和94例非脑血管病者(对照组),采用颈部血管彩超比较两组颈部动脉硬化斑块性质、分布、数量、形态和回声特征差异,以探讨缺血性脑血管病与颈部血管动脉硬化斑块之间的相关性.结果 脑血管病组不稳定性斑块阳性率82.6％,显著高于对照组不稳定性斑块阳性率56.4％ (P ＜0.01).结论 颈部动脉不稳定性斑块与缺血性脑血管病的发生率存在相关.
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肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及氧化应激影响的实验研究
目的 观察肉苁蓉多糖(Cistanche Deserticola,CDPS)对阿尔茨海默病(Alzhemer's disease,AD)模型大鼠学习记忆及氧化应激的影响,并探讨其可能治疗机制.方法 采用Aβ1～40侧脑室注射复制AD大鼠模型,并随机分为正常组、假手术组、模型组、肉苁蓉多糖低中高剂量组(50,100,200mg/kg-1d-1),每日予以相应药物灌胃治疗后检测大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基代谢指标(SOD、MDA),并检测NO和ROS的变化.结果 肉苁蓉各剂量组均能显著降低大鼠实际逃避潜伏期(P＜0.01),明显提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01)；各剂量组均显著降低NO和ROS含量(P＜0.01).结论 肉苁蓉多糖治疗AD的机制可能与提高抗氧化能力、加速自由基清除实现的.
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不同部位诱发癫痫动物模型对比研究
目的 探讨铁离子不同部位诱发外伤性癫痫动物模型的稳定性和可靠性.方法 健康成年雄性大鼠50只,随机分为5组:SDA、SDB、SDC、SDD、SDE,各10只,其中SDA、SDB为对照组；SDC、SDD、SDE为癫痫模型组,采用不同方法制备癫痫模型,点燃成功后,收集行为表现、脑电图、组织病理等3方面资料,行统计学分析.结果研究结果显示SDC、SDD、SDE均能点燃癫痫动物模型,其中SDD点燃动物模型出现早,持续时间短,不适合作为人类癫痫基础研究；组织病理方面,SDA和SDB比较P＞0.05,差异无统计学意义,排除实验干扰导致海马CA1神经元细胞丢失；SDC、SDD、SDE均能使CA1区锥体细胞数减少,与对照组相比P＜0.01,差异有统计学意义；对侧相比P＜0.01,差异有统计学意义；3组同侧之间比较P＞0.05,差异无统计学意义.结论 额叶皮层运动区注射铁离子操作简单、成功率高、可靠性好,相比于其他两种,更为适合外伤性癫痫基础研究和药物研究.
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尿AD7c-NTP、血浆Hcy与老年性痴呆患者关系的研究
目的 研究尿AD7c-NTP和血浆Hcy与老年性痴呆患者(AD)的关系.方法 筛选轻度AD患者67例、中重度AD患者53例、健康老年人120例,分别采用双抗体夹心法(ELISA法)和循环酶法检测患者尿液AD7cNTP和血浆Hcy的含量.结果 3组尿AD7c-NTP含量差异具有统计学意义(P＜0.05),且轻度AD组和中重度AD组比较、轻度AD组和健康对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；轻度AD组和中重度AD组尿AD7c-NTP含量与MMSE呈负相关.根据ROC曲线,确定尿AD7c-NTP的值大于1.75ng/ml为诊断AD的切点.3组血浆Hcy含量差异具有统计学意义(P＜0.05),且轻度AD组和健康对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),但轻度AD组和中重度AD组比较差异不具有统计学意义(P＞0.05)；轻度AD组和中重度AD组血浆Hcy含量与MMSE无明显相关性.根据ROC曲线,确定血浆Hcy的值大15.55 μmol/L作为诊断AD的切点.结论 尿AD7c-NTP和血浆Hcy与老年性痴呆密切相关,临床中可将二者联合的检测结果用作诊断AD的辅助指标.
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EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤保护作用机制的研究
目的 探讨EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤的保护作用机制.方法 以200μmol/LH202制备BV2细胞氧化应激损伤模型,用CCK-8法检测不同浓度EGCG(0、1、5、10、20、40、80μmol/L)的保护作用,Hoechst33258染色法检测细胞的凋亡,Western bloting法检测caspase-9蛋白的表达.结果 10及20μmol/L的EGCG 组保护效果较明显；EGCG保护组的凋亡细胞显著少于无保护组；20μmol/L EGCG保护组的caspase-9蛋白表达较无保护组明显下调(P =0.03 ＜0.05).结论 10及20 μmol/L浓度的EGCG对H2 02诱导的BV2细胞损伤模型有保护作用,其机制可能是通过减少caspase-9蛋白的表达,进而部分阻断caspase-9所介导的caspases级联反应,减少BV2细胞的凋亡.
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黄体酮减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤
目的 探讨黄体酮对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞凋亡、血脑屏障(BBB)稳定性、脑水肿和死亡率方面的保护作用.方法 66只大鼠被随机分为假手术组、SAH+溶剂组、SAH+黄体酮组.于SAH模型制成后1h、6h和12h分别给予黄体酮(16毫克/千克体重)或等体积的溶剂.在SAH后24h分析不同组间大鼠在死亡率、神经功能评分、脑水肿、细胞凋亡、caspase-3及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的差异.结果 与SAH+溶剂组比较,黄体酮治疗显著降低了大鼠的死亡率、细胞凋亡程度以及caspase-3水平与MMP-9的表达水平,减轻了脑水肿和伊文思蓝的渗出,提高了神经功能评分.结论 黄体酮可通过抑制细胞凋亡和稳定BBB减轻SAH后EBI.
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观察乌司他丁在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 通过对大鼠脑组织及血清中IL-8、ICAM-1浓度的测定,观察乌司他丁在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为对照组(5只)、乌司他丁治疗组(25只,线栓3h后给药)、未用药组(25只)、结扎组(结扎右侧颈总动脉,25只),应用ELISA法检测对照组及后3组在4h(各5只)、12h(各5只)、24h(各5只)、48h(各5只)、72h(各5只)大鼠脑组织及血清中IL-8、ICAM-1的含量.结果 结扎组与空白组IL-8及ICAM-1的含量无统计学意义(P＞0.05)；未用药组与结扎组相对应的时间点数据有明显差异,具有统计学意义(P＜0.05)；乌司他丁治疗组与未用药组相应时间点数据具有明显差异(除72h外),具有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁能减轻大鼠脑缺血后的再灌注损伤、机制与抑制炎症反应有关.
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钠通道Na(v)1.6与缺血性脑损伤
目的 通过观察大鼠缺血脑组织中Na(v)1.6表达探讨Na(v)1.6与缺血性脑损伤的关系.方法 线栓法制作大鼠脑缺血模型,168只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组和钠通道阻滞剂-riluzole、钙通道阻滞剂-nimodipine治疗组.大鼠脑缺血后6h、1d、2d、3d取材,应用免疫组化检测Na(v)1.6表达,荧光法检测钙离子浓度,氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积.结果 Na(v)1.6在脑缺血后6h～1d表达上调,2～3d表达下调；相同时间点nimodipine治疗组与缺血组相比较,Na(v)1.6表达变化不明显；riluzol治疗组Na(v)1.6表达变化明显,差异具有显著性(P＜0.05).riluzol治疗组和nimodipine治疗组钙离子浓度、脑梗死体积均比缺血组降低,riluzol治疗组降低明显,差异具有显著性(P＜0.05).结论 钠离子内流发生在脑缺血的早期阶段；脑缺血后Na(v)1.6表达上调,抑制Na(v)1.6表达可以减轻脑缺血损伤,Na(v)1.6参与了缺血性脑损伤.
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30例隐球菌脑膜炎患者临床特点及早期死亡相关因素分析
目的 总结隐球菌性脑膜炎患者的临床特征、寻找能预测患者早期死亡的因素.方法 收集2006年1月～2012年1月中国医科大学附属第一医院收治的30例隐球菌脑膜炎患者的临床表现、实验室检查及治疗转归情况,应用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 30例隐球菌性脑膜炎患者临床表现以头痛(100％)、发热(80％)、神智改变(63.3％)、视力(43.3％)、听力(20％)障碍、其他颅神经受累(53.3％)为主；单因素相关分析表明:其他颅神经受累(P＜0.05)、既往存在慢性疾病(P＜0.05)、粒细胞比率升高(P＜0.01)与患者14d死亡呈正相关,而联合抗真菌治疗(P＜0.01)与患者14d死亡呈负相关；二分类因变量logistic回归分析(backward LR)表明:其他颅神经受累(OR 37.14,P＜0.01)、粒细胞比率升高(OR 37.14,P＜0.01)及治疗力度不够(OR0.00,P＜0.01)与患者14d死亡强相关.结论 其他颅神经受累、粒细胞比率降低及治疗力度不够是隐球菌脑膜炎患者早期死亡的独立危险因素.
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青藤碱对偏头痛模型大鼠脑干c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察青藤碱对偏头痛模型大鼠脑于c-fos、c-jun表达的影响,了解青藤碱有无治疗偏头痛的作用.方法 60只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒马普坦对照组和青藤碱低、中、高剂量治疗组.皮下注射硝酸甘油(NTG)复制实验性偏头痛动物模型,药物干预4h后断头取脑.免疫组化法检测脑干c-fos、c-jun表达水平,显微镜下计数阳性细胞数.结果 与空白对照组相比较,模型组脑干c-fos、c-jun表达明显增多,差异有显著统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比较,青藤碱高、中、低剂量组和舒马普坦组脑干c-fos、c-jun表达明显减少,差异有显著统计学意义(P＜0.01)；与舒马普坦组相比较,青藤碱高剂量组脑干c-fos、c-jun表达无差异,无统计学意义(P＞0.05).结论 青藤碱可能通过某些作用机制治疗偏头痛,阻断疼痛刺激信号传入脑干,抑制脑干c-fos、c-jun表达,减轻颅内疼痛长时程反应.
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大鼠局灶性脑缺血后LMO4和pCREB的表达
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后核转录因子LMO4和pCREB在缺血半暗带的表达规律及与凋亡抗原的共表达.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组及缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h组,线栓法制备局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后恢复再灌住,采用Western blot法、免疫荧光法检测LMO4、pCREB在缺血半暗带的表达变化,免疫荧光双标观察LMO4、pCREB的表达定位及与TUNEL阳性细胞之间的共表达情况.结果 与假手术组比较,缺血侧半暗带皮层组织LMO4蛋白水平再灌后3h开始升高,24h达高峰,48h明显下降,pCREB蛋白水平6h开始升高,24h达高峰,48h逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01)；LMO4、pCREB阳性细胞数再灌后6h开始升高,24h达高峰,48h显著下降(P＜0.05或P＜0.01)；免疫荧光双标显示LMO4和pCREB仅表达于神经元,LMO4主要表达于细胞核,少量位于细胞浆,pCREB仅表达于细胞核；LMO4与pCREB完全共表达；LMO4、pCREB均与TUNEL阳性细胞呈分离表达.结论 脑缺血再灌后诱导LMO4、pCREB表达升高,并呈动态变化趋势,可能为神经细胞对缺血再灌注损伤的一种内部适应性保护机制.
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孤立性眩晕型小脑梗死的误诊分析与早期识别
目的 旨在探讨急性孤立性眩晕型小脑梗死的早期识别因子及误诊为前庭周围性眩晕的原因.方法 通过回顾性分析55例表现为孤立性眩晕发作的急性小脑梗死及58例年龄基本相配前庭周围性眩晕患者的临床资料,分析漏诊和误诊的具体原因,比较分析急性小脑梗死与前庭周围性眩晕患者的临床特点与脑血管病危险因素,寻找早期识别急性小脑梗死的预测因子.结果 13例(23.64％)初诊时被误诊为前庭周围性眩晕者.36例(65.45％)没有步态检查记录,所有患者没有进行眼前庭反射检查,初诊时阳性体征(如眼球震颤、辨距不良及直线行走困难等)的发现率明显偏低.16例(29.09％)没有及时进行头部CT或MRI检查.小脑性眩晕的早期呕吐、头痛症状及眩晕间隙期步态障碍的发生率也明显高于周围性眩晕(P＜0.05).二项Logistic回归分析发现男性、Essen缺血性卒中风险评估(ESRS) ＞3分是预测急性小脑梗死的重要因子(P＜0.05).结论 急性小脑梗死通常表现为孤立性眩晕症状,容易漏诊或误诊.病史询问不详尽、神经系统体格检查不彻底、忽视了神经影像学检查以及早期CT检查的不敏感性是容易漏诊或误诊的重要原因.ESRS＞3分、早期出现呕吐或头痛、眩晕间隙期直线行走困难、前庭眼球反射正常对早期诊断小脑性急性孤立性眩晕有重要临床价值.
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脂蛋白脂酶Ser447Term多态性和卒中相关危险因素相互作用对缺血性脑卒中发病的影响
目的 本研究旨在探讨脂蛋白脂酶(LPL) Ser447Term多态性与一些常见的卒中危险因素之间的相互影响.方法 检测704个汉族缺血性脑卒中患者的基因型,根据这些患者所具有的卒中相关危险因素将其分为2型糖尿病组、高血压组、吸烟组和高脂血症组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对Ser447Term的多态性进行基因分型.结果 卡方(x2)检验结果显示:在有糖尿病史的卒中患者中Ser447Term G等位基因的携带率显著高于无糖尿病史的卒中患者(x2=7.25,P=0.007,OR=1.78,95％ C/I.18～ 2.68).这样的相关性并未在具有其他3个卒中相关的危险因素的患者中观察到.结论 LPL基因多态性与糖尿病的联合作用可能促成缺血性卒中的一个亚组的发病.
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隐源性癫痫致痫灶常见好发部位及相关病理特征
目的 回顾性分析隐源性癫痫致痫灶常见的好发部位及手术切除标本的病理改变,探讨隐源性癫痫致痫灶的发病机制.方法 通过向26例头部CT、MRI等影像学检查无特异性表现的患者颅内可疑脑区植入皮层电极及深部电极,行长程视频脑电监测,记录发作间期及发作期脑电图变化,确定癫痫病灶起始区,手术切除致痫灶并送病理,术后定期随访.结果 26例均可以明确致痫灶,其中癫痫发作单独起源于颞叶新皮层及颞叶内侧的13例,占本组病例的50％；送检标本病理结果显示胶质细胞增生、皮层分层紊乱25例,占本组病例的96.15％,其中伴有海马硬化14例.术后随访1年以上,Engel Ⅰ级15例,Engel Ⅱ级8例,Engel Ⅲ级2例,Engel Ⅳ级1例.无严重并发症及手术死亡病例.结论 颞叶新皮层及颞叶内侧是隐源性癫痫致痫灶常见的好发部位,皮层发育不良是隐源性癫痫手术切除标本中常见的病理改变,其中海马硬化是颞叶内侧常见的病理改变.颞叶新皮层及颞叶内侧病理改变不仅经常相伴出现,而且病理改变轻微.通过外科干预,效果较满意.按Engel分级,位于颞叶新皮层及颞叶内侧的病例手术疗效较其他好,Engel's分级均在Ⅱ级以上.
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bFGF对大鼠脑出血周边组织NO含量、HSP70表达及细胞凋亡的影响
目的 研究碱性成纤维生长因子(bFGF)对大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量、热休克蛋白70(HSP70)表达及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+bFGF组,两组各分为(出血前和出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织NO含量,免疫组化法测定HSP70的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血周边组织NO含量4h开始升高(P＜0.05),24h到7d显著升高(P＜0.01),大约72h左右NO达峰值.大鼠脑出血周边组织HSP70表达4h开始升高(P＜0.01),大约24h左右HSP70表达达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P＜0.01),72h左右凋亡细胞达峰值,与NO峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞.bFGF干预后,NO含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.01);HSP70表达与脑出血组对应时间点比较显著升高(P＜0.01).结论 大鼠脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO可以促进其凋亡,HSP70可以抑制其凋亡,bFGF能使NO含量降低,HSP70表达增高,从而抑制神经细胞凋亡.
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护理干预对高血压性脑出血患者治疗依从性的影响
脑出血是神经科的一种急性病,也是中老年人群的常见病、多发病.绝大多数脑出血患者有不同程度的偏瘫、失语等症状,有的还伴有认知障碍,严重影响了患者的生活质量.而脑出血的治疗往往需要较长时间.科学而有效地护理干预对脑出血患者直接关系到患者的预后,因此,提高治疗依从性就显得尤为重要[1].
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MELAS综合征1例诊治经过并文献复习
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)是由于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或核DNA(nucleus DNA,nDNA)缺陷导致的线粒体结构和功能障碍、使ATP生成不足而引起的中枢神经系统和肌肉疾病.其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)综合征是常见的类型[1],该病以线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和反复卒中样脑部损害为临床表现[2].线粒体遗传病是近40多年来发现的一个新疾病体系,该组疾病确诊率不高,临床症状缓解、加重交替出现,且病史较长、随访困难,目前尚缺乏特异性的治疗手段.
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基底动脉尖综合征多部位出血性梗死1例报告
基底动脉尖综合征(TOBS)是双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端5条血管的交叉部,形成一个“干”字,其直径范围为2cm,各种原因所致的血液循环障碍即可成为TOBS.临床表现以视觉障碍、意识行为异常、头晕、恶心、呕吐及眼球运动障碍等为主要临床表现.大多数文献报道,TOBS预后差,Sato曾报道[1]TOBS死亡率高达25％.死因主要为脑疝,呼吸循环衰竭.病情恶化的原因可能与匍形血栓形成有关,当基底动脉尖端区域血管狭窄时,血液流经此处易形成涡流,使血管内皮受损,血小板聚集,而使匍形血栓进一步形成,梗死范围加大,水肿加重,临床病情恶化.据文献报道,TOBS可出现一到两处梗死后出血病灶,但TOBS多部位梗死后出血者尚未见报道.
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肥大性橄榄核变性的研究进展
肥大性橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)又称下橄榄核肥大(inferior olivary hypertrophy,IOH),是Guillian-Mollaret解剖三角病变所致的跨突触神经元变性,头部磁共振呈特征性下橄榄核T2WI高信号、T1WI等或低信号改变,下橄榄核体积常增大,临床上以腭肌震颤(symptomatic patal tremor,SPT)、眼震为特征性表现.HOD较为少见,多被临床医生所忽视,现将其进展综述如下.
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缺血性脑血管病的影像学新进展
脑血管病具有高发病率、高复发率及高致残率等特点,是我国的常见病及多发病,其中大部分为缺血性脑卒中.关于缺血性脑卒中的发病机制有众多说法,不少专家认为颅颈部动脉狭窄和闭塞可使血流动力学发生变化、斑块脱落而出现梗死或脑缺血的表现[1].在亚洲,在所有缺血性脑血管患者中有8％～10％出现颅内动脉狭窄,但随着生活方式的改变、检测水平的提高、颈部动脉狭窄的发生率提高[2].
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针极肌电图及表面肌电图在神经肌肉疾病中的应用
肌电图是用电极记录到的肌肉的动作电位,根据记录方式的不同,肌电图可分为表面肌电图(sEMG)和针极肌电图(nEMG),随着医学技术的不断发展,肌电图检查在神经肌肉疾病中起到了不可缺少的重要辅助诊断作用[1].但是nEMG和sEMG在操作、观察指标及临床应用上存在着极大的差别,本文针对以上几个方面对sEMG和nEMG做详细的分析对比.
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内皮祖细胞治疗缺血性脑血管病的新研究进展
脑血管病以其高发病率、高死亡率、高致残率对人类生命健康构成了重大威胁.我国每年新发脑卒中患者约200万人,其中缺血性脑卒中占70％[1].动脉粥样硬化所致血管狭窄是导致其发生的主要原因,尽早开通闭塞的血管对急性卒中患者尤为重要.阿替普酶(rt-PA)溶栓具有明显的时间窗(3h或4.5h),且并发出血风险大.经皮腔内血管成形术(PTAS)为有创治疗,风险大费用高且再次狭窄率高.
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血栓弹力图评价缺血性脑血管病患者服用不同小剂量阿司匹林疗效
抗血小板药物能显著降低非心源性脑缺血性卒中或TIA患者再次严重血管事件的发生率[1].阿司匹林和氯吡格雷是经循证医学证实可常规应用的抗血小板聚集药,2010年中国缺血性卒中或TIA发作二级防治指南及2011年AHA/ASA关于缺血性卒中或TIA发作患者卒中预防指南指出:对于非心源性缺血性卒中和TIA的抗栓治疗,氯吡格雷75mg和阿司匹林50mg～325mg均可作为首选药物[2,3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
