中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制
目的 探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUTl)的表达.结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24h、72 h较ATN组高(P ＜0.001,P＜0.05),14 d、28 d较ATN组低(P＜0.05);(2) VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势.但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P＜0.05).结论 丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUTt的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,终达到抗癫痫治疗作用.
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脑梗死后TNF-α对脑内促血管新生分子α5β1和αVβ3的上调作用
目的 探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系.方法 选取患者因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1d、2d和4d3个组,以脑肿瘤患者手术入路中必须切除的正常脑组织为对照,以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测脑内皮细胞增殖;ELISA检测脑组织中TNF-α、纤维素连接蛋白(Fn)受体整合素α5β1和αVβ3的表达;双重免疫荧光染色检测血管上Fn、α5β1和αVβ3表达;流式细胞仪测培养的人内皮细胞上整合素α5、β1、αV和β3表达.结果 脑梗死后第1天缺血区TNF-α即明显升高,2d达高峰,4d时趋于下降,均显著高于对照组(P＜0.01);缺血区脑组织中和血管上Fn及α5β1和αVβ3表达上调,4d时较对照组显著增加(P＜0.05),且与脑内皮细胞增殖时相一致;体外研究证实TNF-α可促进人内皮细胞上5β1和αVβ3上调.结论 脑梗死后早期升高的TNF-α通过上调血管上α5β1和αVβ3表达进而促进脑内血管新生.
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肠内加肠外营养对神经危重症患者早期营养和免疫功能的影响
目的 分析肠内加肠外营养对神经危重症患者早期营养和免疫功能的影响.方法 选择2013年6月～ 2014年2月在神经内科重症监护病房住院的危重患者共61例,随机将患者分为肠内营养(EN)组、肠内营养(EN)+早期肠外营养(PN)组和肠内营养(EN)+补充肠外营养(PN)组.比较3组患者在营养支持前和营养支持1 w后的血清蛋白水平及免疫指标情况.结果 单纯EN组患者入院1 w后血清蛋白水平较入院时比较均降低,其中总蛋白、白蛋白、血红蛋白、转铁蛋白降低,具有显著差异(P＜0.05);EN+早期PN组、EN+补充PN组患者入院1 w后血清前白蛋白、视黄醇结合蛋白较入院时比较均有升高,具有显著差异(P＜0.05);EN+早期PN组、EN+补充PN组的总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白较EN组升高,具有显著差异(P＜0.05);EN+早期PN组、EN+补充PN组治疗后TLC升高明显,显著高于EN组,差异有统计学意义(P＜0.05).EN+早期PN组治疗后前白蛋白指标较EN+补充PN组升高,具有显著差异(P＜0.05);EN+早期PN组营养支持治疗后患者IgA、IgG较单纯肠内营养支持后升高明显,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 短期内(1 w)单纯肠内营养支持治疗导致血清蛋白下降和营养不良.急性期(1 w)内,肠内、肠外联合营养较单纯肠内营养可改善神经危重症患者营养指标及免疫功能;早期添加肠外营养能改善危重患者的营养不良及免疫功能.
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抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体与难治性癫痫的相关性研究
目的 探讨抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体与成人难治性癫痫发病机制的相关性.方法 本研究分为3组,即正常对照组(NC组)、可控性癫痫组(NE组)以及难治性癫痫组(IE组)各30例,其中NC组来自医院体检中心的健康体检人员;NE组及IE组来自吉林大学第一医院神经内科癫痫诊疗中心.以酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测3组的血清抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗心磷脂抗体及抗神经节苷脂抗体数值,采用正态性检验,两组间定量资料比较.结果 IE组的血清3种抗体水平显著高于NE组及NC组,NE组和NC组的抗体浓度比较无统计学意义;3种抗体检测对于难治性癫痫的诊断具有高度一致性.结论 成人难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体的检测对于难治性癫痫的诊断、治疗及预后判断具有指导作用.
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α7nAchR拮抗剂对海马神经元突触可塑性的研究
目的 观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChRs)对原代海马神经元存活率及突触可塑性的调节作用.方法 将原代培养的海马神经元随机分为对照组(正常培养无任何干预);α7胆碱能受体拮抗剂作用1h、3h、6h、12 h、24 h、48 h组.培养24 h的神经元换液后给予药物作用.作用终止后进行MTT代谢率和LDH漏出率检测.然后观察细胞模型突触的形态;Western blot检测神经颗粒素(Neurogranin,Ng)和神经调节素(Neuromodulin,Nm)的表达.结果 (1)MTT代谢率和LDH漏出率实验结果显示,相对于对照组,随着α7胆碱能受体拮抗剂作用时间延长其对海马神经元增殖的抑制作用更加明显;(2)在共聚焦显微镜下观察到,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6h后多突起神经元占总神经元的比例以及海马原代神经元突起长度明显低于对照组;(3) qRT-PCR和Western blot实验发现,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6h、12h和24 h后Ng和Nm的表达均显著减少.结论 (1)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元的增殖及突触可塑性;(2)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元Ng和Nm的表达.
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氯化钴预处理对全脑缺血再灌注大鼠SDF-1α/CXCR4的表达及对细胞凋亡的影响
目的 通过观察缺血再灌注后大鼠海马区SDF-1 α/CXCR4表达的变化,观察细胞凋亡探讨缺血缺氧环境中SDF-1α/CXCR4生物轴的脑保护作用及氯化钴预处理的影响.方法 将130只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)、模型组(脑缺血组,n =60)、干预组(氯化钴组,n=60).按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2h、6h、12h、24 h、48 h、72 h6个亚组.采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马区SDF-1α及CXCR4的表达变化,TUNEL法观察各组不同时间点细胞凋亡的差异.结果 免疫组化:模型组及干预组SDF-1α、CXCR4的阳性表达均高于假手术组,模型组于脑缺血再灌注6h海马区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,48 h表达至各时间点高水平,随后表达逐渐减少,72 h仍有阳性表达.干预组各时间点海马区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL:与模型组比较,干预组凋亡指数低于模型组(P＜0.05).结论 氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达,诱导脑缺氧耐受,促进干细胞向缺血组织迁移,间接发挥脑保护作用.
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吉兰-巴雷综合征复合肌肉动作电位随访观察分析
目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者肌力变化与肌电图复合肌肉动作电位的关系.方法 选取6例GBS患者,分别于入院以及发病2 m、3 m、6 m进行神经功能评分(Hughes评分)及肌电图检查,观察肌力与复合肌肉动作电位的变化特点.结果 发病2 m、3 m、6 m Hughes评分结果较入院时明显好转(P＜0.05);神经传导速度的好转于2 m出现(P＜0.01),运动神经波幅于发病后3 m出现好转(P＜0.05),至发病后6 m仍有部分神经未引出波形.结论 神经功能的好转与肌电图的变化并不平行,电生理的恢复滞后于临床症状的恢复.
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去铁酮对大鼠脑出血后铁超载、活性氧含量及神经功能的影响
目的 研究去铁酮(Dfp)对大鼠脑出血后铁超载情况下总铁含量、活性氧含量及神经功能缺损的影响.方法 采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射到大鼠右侧基底节区来制造脑出血模型,用原子吸收光谱法测定脑组织中的总铁含量,通过化学荧光法测定活性氧含量,并观察各组大鼠的神经功能缺损体征.结果 (1)脑出血(ICH)组及Dfp处理组各组较同期假手术(SH)组总铁含量显著增多,且ICH组以7d多(P＜0.05);Dfp组与ICH组相比脑组织总铁含量显著减少(P＜0.05).(2)ICH组及Dfp组各组较同期SH组相比活性氧含量显著增多,以7d多(P ＜0.05);Dfp组与ICH组相比,活性氧含量各组之间没有统计学意义(P＞0.05).(3) ICH组和Dfp组各时间点神经功能评分均显著增高,以1d～3d高,之后逐渐下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 数据显示大鼠脑出血后总铁含量显著增加,活性氧含量明显升高,并且有明显的神经功能缺损;Dfp可明显降低脑出血后脑组织中的总铁含量,但活性氧含量未发生明显变化,且不能改善神经功能缺损.
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miR-33、 miR-211、 miR-34a、miR-19a在癫痫大鼠海马区脑组织中的表达
目的 检测miR-33、miR-211、miR-34a和miR-19a在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马区脑组织不同研究时点的表达水平,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,应用实时荧光定量PCR技术检测癫痫大鼠海马区脑组织不同研究时点miR-33、miR-211、miR-34a和miR-19a的表达量,并和对照组比较,对其差异进行分析.结果 与对照组相比,miRNA-33在SE后1h的表达水平明显降低(P＜0.05),在SE后1d和21 d表达水平明显升高(P＜0.05),且SE后1d表达量增高5.32倍;miRNA-211在SE后1h的表达水平明显增高(P＜0.05),且表达量增高3.56倍;在SE后1d和60 d表达水平明显降低(P＜0.05),在SE后60 d表达量降至0.17倍;miR-34a在SE后1d和21 d的表达水平明显增高(P＜0.05),在SE后21 d表达量增高3.12倍;miR-19a在SE后1d的表达水平明显增高(P＜0.05),且表达量增高4.32倍;在SE后60 d表达量明显下降(P＜0.05),表达量降至0.39倍.结论 miR-33、miR-21、miR-34a、miR-19a在癫痫大鼠同一研究时点海马区脑组织中表达量存在差异,同一miRNA在不同研究时点海马区脑组织中的表达水平也有不同,提示各miRNA可能参与癫痫不同时期的调控.
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低氧预处理中Kv1.4和Kv4.2对海马和皮质的保护作用及其机制的研究
目的 观察低氧预处理中Kv1.4和Kv4.2对海马和皮质的保护作用及机制.方法 将35只雄性Wister大鼠随机分成低氧预处理组、严重低氧组和空白组.采用低压氧舱造模,低氧预处理组先置于低压氧舱4000米,每天2h,连续3d后再置于7000米,3h;严重低氧组置于低压氧舱7000米,3h;空白组不给予低氧处理.造模成功后于0h、3h、24 h3个时间点,分别取材海马和皮质,采用Q-PCR的方法分别检测各组Wister大鼠海马和皮质Kv1.4和Kv4.2的基因表达,采用统计软件进行数据分析.结果 (1)低氧预处理组、严重低氧组大鼠海马中KV1.4和Kv4.2、大鼠皮质中Kv4.2的mRNA表达,在3h、24 h均较空白组高,大鼠皮质中Kv1.4的mRNA表达在24 h高于空白组,有显著性差异(P＜0.01),说明低氧时出现脑损害.(2)低氧预处理组大鼠海马和皮质中Kv1.4和Kv4.2的mRNA表达,与严重低氧组比较有下降,尤其是24 h明显降低,有显著性差异(P＜0.01),说明低氧预处理过程可抑制Kv1.4和Kv4.2的mRNA过度表达,具有脑保护作用.结论 低氧预处理对脑的保护作用可能与抑制Kv1.4和Kv4.2的mRNA表达有关.
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ApoE基因多态性与卒中后抑郁的关联研究
目的 研究卒中后抑郁患者(post-stroke depression,PSD)抑郁情绪与ApoE基因多态性之间的相关性.方法 采用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)将病例分为PSD组(83例)和卒中组(96例),选取健康志愿者(53例)作为对照组.采用基因测序法测定载脂蛋白E基因第四外显子112位(rs429358)和158位(rs7412)单核苷酸位点多态性.结果 (1)PSD组ε3/ε4基因型频数(24例)高于对照组(7例),ε4/4基因频数(8例)高于卒中组(2例),差异有统计学意义(P ＜0.05);ε4等位基因频率(24.7％)高于对照组(9.4％)和卒中组(16.1％),差异有统计学意义(P＜0.05).(2)卒中组ε2基因型频率(13.5％)大于PSD组(4.8％),差异有统计学意义(x2=5.563,P=0.018).(3)PSD组携带ε4等位基因的HAMD-24评分高于非携带ε4等位基因组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ApoE基因多态性与PSD存在相关性,ε4等位基因可能是PSD的危险因子,而ε2等位基因是PSD的保护因子.
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远隔缺血后处理对脑缺血再灌注损伤内质网应激相关因子的影响
目的 探讨远隔缺血后处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并观察RIPC对缺血再灌注损伤后内质网应激相关蛋白CRT、GRP78和caspase-12表达的影响.方法 用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理.再灌注6h、12 h、24 h后分别采用Westernblot检测CRT、GRP78和Bcl-2蛋白表达情况;RT-PCR检测caspase-12和caspase-3 mRNA表达情况.结果 缺血再灌注组(6h、12 h和24 h)与假手术组相比,CRT、GRP78、caspase-12、Bcl-2和caspase-3表达均升高,差异具有显著性(P＜0.05).远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,CRT、GRP78和Bcl-2表达升高(12 h和24 h),差异具有显著性(P＜ 0.05);caspase-12和caspase-3表达降低(6h、12 h和24 h),差异具有显著性(P＜0.05).结论 远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其保护作用机制可能与内质网应激反应有关.
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大鼠脑出血周边组织脑水含量、细胞凋亡和Bax表达的变化及粒细胞集落刺激因子的影响
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+ G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4h、6h、12 h、24h、72 h、7d)7个时间点.免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.并在脑出血后24h、48 h、72 h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量.结果 脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P＜0.01).脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h～7d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P＜0.05;P＜0.01).大鼠脑出血周边组织Bax表达4h开始升高(P＜0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P＜0.01),3d达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞.G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.01).结论 脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡.G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡.
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多发性硬化工作记忆受损特点信息处理速度障碍
目的 探讨多发性硬化信息处理障碍及工作记忆受损特点.方法 34例多发性硬化(MS)患者及34例匹配健康受试者进入本研究,受试者均接受一般情况调查、临床症状评估及神经心理测试等[如听觉连续加法测试(PASAT)、符号数字转换测试(SDMT)、Stroop测试、2-Back任务等].以单侧95％可信区间为参考,按是否低于健康组SDMT成绩5％可信区间为界,将MS组进一步划分为SDMT-障碍组/保留组,进行组间比较.结果 仅MS-SDMT障碍组在PASAT、2-Back、Stroop耗时上(平均秩次分别为:PASAT-3'=6.58,PASAT-2'=7.42;2-Back=21.05;Stroop-词语耗时=21.15,Stroop-色彩耗时=18.39,Stroop-干扰耗时=17.98)与健康组(平均秩次分别为:PA-SAT-3'=17.98,PASAT-2'=15.66;2-Back=8.94;Stroop-词语耗时=10.58,Stroop-色彩耗时=9.16,Stroop-干扰耗时=11.24)差异存在统计学意义(P＜0.05).结论 对于中央执行功能要求较低的测试,如数字广度测试、Stroop任务,MS主要累及信息处理速度,信息处理准确性相对保留;对于中央执行功能要求较高的测试,MS可能通过牺牲信息处理的准确性来弥补处理速度上更大程度的落差,因此准确性下降.
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MuSK-Ab与血清学双阴性MG患者的检测及临床表现
目的 探讨肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)及血清学双阴性(dSN-MG)重症肌无力(MG)患者的临床特征.方法 采用ELISA法检测108例MG患者、80例对照组的乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)及MuSK-Ab水平,并分析各型的临床特点.结果 108例MG患者中:AchR-Ab单阳性共计57例(占52.8％);AchR-Ab阴性的MG患者中MuSK-Ab阳性的患者有5例(占10％),分型均为全身型.1例患者为AchR-Ab和MuSK-Ab双阳性(dSP-MG).共有45例血清双阴性MG(dSN-MG),占41.7％.胸腺异常者仅占24.4％且均未发生肌无力危象.除此之外,我们在疾病对照组中发现2例AchR-Ab阳性,1例MuSK-Ab阳性.结论 贵州省MG患者AchR-Ab及MuSK-Ab阳性率同中国大陆、台湾地区的研究结果类似,低于欧美人种.MuSK-Ab阳性的患者临床分型较重.dSN-MG也占有较大比例,其年龄组成及胸腺情况与其他两组均有差异.
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急性大鼠脊髓损伤模型的建立与评估
目的 探查大鼠椎骨解剖学特点,为制作大鼠脊髓损伤模型定位提供参考和解剖学依据;建立一种更可靠的急性大鼠脊髓损伤模型.方法 将10只体重为200～ 250 g Wistar大鼠脊柱区进行解剖,对椎骨位置和形态特点进行观察.另取36只成年雌性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只:脊髓损伤(SCI)组、假手术组、正常组.各组定期行为学观察(BBB评分),术后30 d进行组织学观察和神经电生理检测.结果 第9、10、11胸椎棘突之间距离为靠近;第一腰椎棘突与脊柱两侧银白色腱膜第一个相交接处对应.HE染色:SCI组可见组织结构不完整,损伤区可见大片坏死灶.BBB评分:SCI组术后第2周开始恢复,终BBB评分未超过6分.神经电生理(SEP,MEP)检测:SCI组可以明显看到SEP与MEP的峰-峰值急剧降低,且潜伏期明显延长.结论 本实验模型制作方法操作简便、重复性好,是较为理想的方法,为大鼠脊髓损伤模型的制作提供了解剖学依据和有力保证.
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急性播散性脑脊髓炎1例报告
急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一种少见的免疫介导的、临床表现多样、广泛累及中枢神经系统白质的特发性炎症性脱髓鞘疾病[1].病前往往有感染及疫苗接种史.该病好发于儿童及青少年,成人较少见,其预后与早期诊断及治疗明显相关.本文对本科室成功救治1例急性播散性脑脊髓炎-脑炎型的患者的临床资料进行回顾性分析,以提高对ADEM的认识.
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远端型肌病1例报告
远端型肌病是一组主要靠肌肉活检来确诊的疾病.病理主要表现以镶边空泡为特征.现报道1例我院收治的经病理证实的远端型肌病.1 临床资料患者男,47岁,因“双下肢无力7y,双上肢无力1y”就诊.既往史、家族史无特殊.主要阳性体征:四肢肌张力正常,双上肢远端肌肉萎缩,以第一骨间肌为主,大小鱼际肌轻度萎缩,双下肢胫前肌轻到中度萎缩.双上肢远端肌力Ⅳ级,近端V级,双下肢远端Ⅳ,近端Ⅳ-级.深浅感觉系统正常.上肢腱反射明显减弱,双下肢腱反射消失.
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伴有认知障碍的散发变异型Madras型运动神经元病2例报告
Madras型运动神经元病(Madras type motor neuron disease,MMND)是一种少见的以青少年起病、且具有独特临床表现的运动神经元病.早于1970年由印度学者Meenak-shisundaram等人首次报道并描述,主要好发于印度南部的Madras地区,因此而得名.世界其它地区如泰国、意大利亦有报道,但多为散发型.国内亦有数例个案报道,现将我院诊断的2例报道如下.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的研究进展
线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作由Pavlakis等于1984年首先报道,是一组临床少见的全身系统代谢性疾病,呈母系遗传,是由于mtDNA A3243G点突变后造成线粒体酶复合体功能下降,继发无氧代谢代偿性增加、能量产生缺乏、自由基生产增多和乳酸堆积等一系列细胞功能障碍所导致,是线粒体脑肌病常见的类型,占30岁以下脑卒中患者的14％.MELAS综合征病情复杂多变,误诊率较高,已受到了包括神经科在内的多学科临床医生的广泛关注,是近10余年来医学研究的一个热点.本文主要对其临床表现、MRI表现、病理表现以及基因改变进行综述.
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HLA基因与芳香族抗癫痫药物诱发皮肤不良反应相关性研究进展
芳香族抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)是一类具有相同化学结构并含有苯环的药物.包括卡马西平(carbamazepine,CBZ)、苯妥英钠(phenytoin,PHT)、苯巴比妥(phenobarbital,PB)、拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)、奥卡西平(oxcarbazepine,OXC)、扑米酮(primidone,PRM)以及唑尼沙胺(zonisamide,ZNS)等.这类AEDs在临床上使用较为广泛.在临床治疗中发现,芳香族AEDs容易诱发皮肤不良反应(cutaneous adverse drug reactions,cADRs),这些cADRs的类型包括轻度的斑丘疹(maeulopapular exanthema,MPE)、超敏反应综合征(hypersensitivity syndrome,HSS)以及严重的皮肤不良反应(severe cutaneous adverse reactions,SCARs),如Stevens-Johnson综合征(Stevens-Johnson Syndrome,SJS)与中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN)等[1].
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N-甲基-D-天冬氨酸受体与抑郁症相关性研究进展
抑郁症是常见的心理精神障碍,是一种以明显而持久的心境低落为主要特征的临床综合征.随着社会生活节奏的加快,压力的剧增,抑郁症已经成为临床上常见病、高发病,且其发病率呈上升趋势[1].《世界卫生组织2002年度报告》中指出,按目前发病增长的速度,到2020年抑郁症可能成为仅次于心脏病的致残性疾病[2],然而,当前近乎一半的抗抑郁药物疗效欠佳,所以重新认识抑郁症的发病机制对抗抑郁新药的研发十分必要.抑郁症的确切发病机制尚不完全清楚,一般认为是遗传、心理、社会等多因素综合作用的结果.
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遗传因素导致的脑小血管病变-CADASIL研究进展
CADASIL是伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性的血管性脑病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL),是一种非动脉硬化性、非淀粉样变的全身性动脉病,其自然病程为:常在20 ～ 40岁之间出现偏头痛,40 ～ 60岁之间出现反复发作的缺血性卒中,60岁以后出现进行性智力障碍,以记忆力减退和额叶功能障碍为主,常伴有情感障碍,平均死亡年龄为60～70岁[1].但也有70岁以后发病的患者[2].目前全球已报道500多CADASIL疾病的家系,我国家系发病报道多为个案报道[3,4].本文针对其发病机制、病理表现、临床表现、诊断及治疗进行综述.
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帕金森病抑郁的研究进展
帕金森病主要的运动症状包括静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍,严重影响患者的运动功能.近年来的临床研究得出结论,与运动症状相比,帕金森病伴发的非运动症状是降低患者生活质量更为主要的原因.抑郁是帕金森病非常常见的非运动症状之一,严重影响患者情绪和生活.但是在临床工作中,帕金森病患者的抑郁却很少被诊断,更难以做到规范有效地治疗.本文综述了帕金森病并发抑郁的可能机制,临床特点和评估以及综合治疗等内容.
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多模式CT指导下的急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗研究
溶栓治疗是目前公认的唯一有效地急性脑梗死的治疗方法,但是各国指南中对溶栓治疗时间窗均有严格的限制.溶栓治疗有一个相对安全的4.5h时间窗,超过时间窗溶栓将导致症状性脑出血等严重并发症,而危及生命.由于溶栓治疗对时间窗要求严格,导致有许多超时间窗的脑梗死患者失去了有效的救治机会.所以采取何种手段能够有效的扩展溶栓时间窗,减少出血并发症,成为目前溶栓领域研究热点和难点.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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