中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
15-脂氧化酶及其mRNA在局灶性脑缺血预处理大鼠中作用机制的探讨
目的观察局灶性脑缺血预处理对大鼠脑15-脂氧化酶(15-LO)表达及其mRNA(15-LOmRNA)转录的影响,探讨两者在诱导脑缺血耐受中的意义.方法线栓法制备大鼠局灶性脑预缺血-缺血再灌注模型(PC-MCAO)及局灶性单纯脑缺血再灌注模型(MCAO),各组于不同时程用免疫组化法检测15-LO的表达、原位杂交法检测15-LOmRNA的表达.结果PC-MCAO组较对应时程的MCAO组15-LOmRNA及其蛋白15-LO的表达强度显著降低(P＜0.05).结论脑预缺血处理可致15-LO及其基因表达下调,这可能是局灶性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一.
-
巴曲酶、尿激酶联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的探讨降纤、溶栓疗法联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),分为尿激酶(UK)、巴曲酶单药治疗组及巴曲酶与UK合并用药治疗组和空白对照组,观察缺血2h再灌注后神经功能缺损评分、死亡率、梗死体积、组织病理学改变.结果神经损伤及出血改变以UK组为重(其中死亡6只,出血5只),空白组其次(其中死亡5只,出血5只),巴曲酶单药治疗组及合并用药组均较前两组减轻(其中巴曲酶单药治疗组死亡4只,出血2只,合并用药组的死亡及出血的例数均相同,各为死亡3只,出血5只).结论巴曲酶与UK联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用;联合用药后对出血的影响较单一UK治疗未见明显加重.巴曲酶可能具有减轻脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用,且使用安全.
-
脑血管血液动力学指标对颈动脉系统TIA的诊断价值
目的探讨脑血管血液动力学指标(CVDI)对颈动脉系统TIA的诊断价值.方法对32例颈动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者进行脑循环动力学检测仪(CVA)检测,并与健康对照组比较.结果87.5%的患者病侧CVDI异常,表现为脑血流下降、外周阻力增高、微循环障碍.结论颈动脉系统TIA存在不同程度的脑血管血液动力学改变,CVDI可作为颈动脉系统TIA实验室诊断的敏感指标.
-
FGF1基因启动子-1385A/G多态性与阿尔茨海默病的关联性研究
目的探讨中国汉族人成纤维细胞生长因子1(FGF1)基因启动子、载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与散发性阿尔茨海默病(Sporadic Alzheimer's disease,SAD)的相关情况.方法应用PCR-RFLP方法检测41例患者和43例正常人中FGF1基因启动子和ApoE基因多态性分布,并通过比值比(OR)对这两种基因与AD之间进行关联分析.结果FGF1基因启动子多态性(-1385 A/G)与AD的发病风险显著相关;GG基因型与非GG基因型的比值比(OR)=3.15,95%CI=1.08～5.46.SAD患者与ApoE基因的等位基因ε4正关联,ApoEε4与非ε4的比值比(OR)=4.02,95%CI=1.64～9.52.在ApoEε4中携带FGF1 GG基因型的(OR)=15.22,95%CI=6.68～40.58.结论FGF1基因启动子-1385A/G多态是AD发病的遗传危险因素.
-
银杏叶提取物对脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响
目的观察银杏叶提取物(GBE)对局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨GBE与缺血损伤神经元可塑性的关系.方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用免疫组化方法观察不同缺血时间GBE治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果坏死灶中心区GBE组及缺血组BDNF阳性神经元均消失,但在坏死灶周围区,两组BDNF阳性细胞均显著增加.两组细胞形态无明显不同,但GBE治疗组阳性细胞数又显著高于相应缺血对照组.结论银杏叶提取物可提高大鼠局灶脑缺血半暗带区BDNF的表达水平,促进神经元的修复及重塑.
-
神经元特异性烯醇化酶的动态变化在急性脑梗死患者中的临床意义
目的动态观察急性脑梗死患者血浆中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的变化,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度、梗死部位以及患者年龄、性别等方面相关性.方法该实验采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对50例急性脑梗死患者的血浆NSE水平进行动态检测,并与30例对照组患者进行比较,同时应用NIHSS进行神经功能缺损评分及CT扫描测定梗死体积,并应用SPSS11.5统计软件包进行统计学分析.结果急性脑梗死患者NSE浓度在发病早期明显升高,1～3d达到峰值,明显高于恢复期及对照组,有严重神经功能缺失的患者NSE升高更明显,NSE＞25.0μg/L、NIHSS＞12分均提示患者预后不良;NSE的血浆浓度与梗死体积呈显著正相关(P＜0.01),与神经功能缺损程度也呈显著正相关(P＜0.01).结论缺血性脑梗死后血浆中NSE的出现与神经元坏死有关,并通过受损的血脑屏障进入血液,NSE可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物,对指导治疗有帮助.
-
椎管内畸胎瘤的MRI诊断
目的探讨椎管内畸胎瘤的MRI诊断价值.方法本组共6例,男2例,女4例,均经手术病理证实,术前全部行MRI检查,两例行CT检查.结果畸胎瘤位于脊髓圆锥3例,胸段2例,颈段1例;髓外硬膜下4例,脊髓圆锥内2例.MRI示病变信号混杂,T1WI、T2WI均见脂肪组织的高信号,脂肪抑制序列高信号被抑制而呈低信号,4例病变内T1WI、T2WI见低信号的钙化,CT检查2例明确钙化灶的存在.3例合并其它先天畸形.结论椎管内畸胎瘤MRI表现具有特征性,MRI检查有助于作出正确的定位和定性诊断.
-
小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型脑内潜伏感染LAT基因的表达及意义
目的观察小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)脑内潜伏感染时潜伏相关转录子(LAT)在脑组织与三叉神经节(TG)表达的差异,探讨HSV-1脑内潜伏再激活感染的发病机制.方法用颅内病毒接种法给Balb/c小鼠接种单纯疱疹病毒Ⅰ型F株,建立HSV-1脑内潜伏感染模型,病毒接种8周后半定量RT-PCR方法分别检测小鼠三叉神经节和脑的颞叶、小脑、脑干LAT mRNA的表达.结果小鼠三叉神经节和脑的不同部位均有LAT mRNA的表达,三叉神经节、颞叶、小脑和脑干的半定量值分别为:0.6860、0.4223、0.3915和0.4472.三叉神经节的半定量值高于脑的其它部位(P＜0.05).结论三叉神经节与脑组织LAT mRNA表达水平的差异可能是两者病毒潜伏再激活感染发生机制不同的原因之一.
-
大鼠行为学改变与黑质多巴胺能神经元的相关性研究
目的观察毁损黑质多巴胺能神经元大鼠行为学及其形态学变化特点,探讨两者之间的相关性.方法利用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧一点注射大鼠黑质致密区(SNc),特异毁损多巴胺(DA)能神经元,采用开野实验观察术后1d、3d、5d、7d、14d、21d行为学变化;利用Nissl染色、HE染色、免疫组织化学方法和电镜的方法,观察各时间点黑质形态学变化.结果毁损侧DA能神经元逐渐减少,超微结构损伤逐渐加重;开野实验中旋转、探究、后肢站立和穿梭行为在术后1d即有显著改变(与对照组比较P＜0.05),其中,旋转行为与毁损程度呈正相关(r=0.471,P＜0.01),探究、后肢站立和穿梭行为与毁损程度呈负相关(r分别为-0.719、-0.589、-0.594,P＜0.01),修饰行为与毁损程度无相关性(r=-0.227,P＞0.05).结论黑质DA能神经元丢失是毁损大鼠行为改变的病理学基础,开野实验可作为丢失程度的敏感行为学观察指标.
-
酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察
目的观察酒精中毒后大鼠脑血管病变、脑组织损伤情况及探讨相关机制.方法Wistar雄性大鼠酒精灌胃4周造成慢性酒精中毒模型.通过光学显微镜观察酒精中毒后大鼠脑血管的病理变化及相应脑组织的损伤.结果酒精中毒组大鼠额叶脑内小血管内弹力膜厚薄不一,出现皱褶,内皮细胞部分脱落,中膜平滑肌细胞及外膜胶原纤维增生;大脑皮质、海马、小脑皮质等部位均有神经细胞数目缺失及不同程度的细胞变性及损伤,但以小脑皮质的改变尤为明显.结论酒精中毒后可以引起脑血管自身结构的改变并影响脑血流,造成缺血缺氧性改变,可能是酒精中毒后脑损伤的机制之一.
-
MG患者AChRAb对培养大鼠神经元胞浆钙的影响
目的本研究从离体细胞水平探讨重症肌无力(MG)患者CNS受损的可能机制.方法从MG患者和正常人血中提取IgG.体外培养新生SD大鼠皮层神经元,用免疫组化法观察AChRAb与神经元nAChR免疫结合反应,并行神经元胞浆钙测定.结果MG患者IgG可与离体培养的皮层神经元免疫结合并引起异常胞浆钙变化,而正常人血中提取的IgG则否.结论MG患者外周IgG(AChRAb)可与离体培养的神经元nAChR结合并引起神经元生理活性变化,是MG患者CNS受损的可能机制.
-
实验性脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平
目的通过实验性脑出血动物模型研究脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平.方法自体动脉血注入法建立实验性脑出血动物模型,分别行Bcl-2、bax、caspase-3和TNF-α免疫组化染色,细胞凋亡检测采用TUNEL法、流式细胞仪检测及DNA电泳,RT-PCR检测血肿周围组织caspase-3 mRNA的含量.结果血肿形成后6h～7d,周围组织中bcl-2阳性细胞数逐渐下降至1d达到低;bax、caspase-3、TNF-α以及TUNEL阳性细胞数逐渐上升,分别至1～2d、2～3d、3d和3～5d达到峰值.血肿周围组织细胞周期检测均可见G1峰前形成Ap亚峰,Ap亚峰细胞数逐渐增加,在5d形成高峰.2～7d组可见断裂DNA片段形成的梯形条带.Caspase-3 mRNA的相对表达量逐渐增加,2d达到峰值.结论实验性脑出血后血肿周围组织中存在细胞凋亡,并有凋亡相关基因的表达,凋亡细胞数逐渐增加,5d达峰值.
-
微囊化PC12细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究
目的观察微囊化PC12细胞脑内移植对帕金森病(PD)大鼠模型的治疗作用.方法以6-OHDA分两点注入大鼠纹状体制备PD模型.应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠(ACA)微囊包裹PC12细胞,分别将微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微囊移植入PD模型鼠损伤侧纹状体内,以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异.行纹状体和黑质的HE染色和酪氨酸羟化酶免疫组化染色观察其病理形态学的变化.对移植的微囊化PC12细胞回收后再培养,以MTT和台盼兰检测细胞活性.结果微囊化PC12细胞移植能够改善PD模型鼠的旋转行为,与移植前和空微囊移植组相比有显著差异(P＜0.05),症状改善至少持续3个月.裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为也有改善,与移植前相比有统计学差异(P＜0.05),但仅持续了2个月,移植8周后又渐回到移植前水平,且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成.空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异(P＞0.05).回收微胶囊内的PC12细胞再培养生长良好,MTT法和台盼兰法检测显示细胞具有生物活性.结论微囊化PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的PD模型鼠的旋转症状,ACA新型微包囊能够起到有效的免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用.
-
妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠运动及学习记忆能力的影响
目的探讨妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠运动及学习记忆能力的影响.方法夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组给予妥泰,通过翻身时间、爬行时间及悬吊实验对各组新生鼠运动能力进行比较,并于生后28d通过Morris全自动水迷宫实验,比较各组新生鼠学习记忆能力的差别.结果妥泰治疗组急性缺氧缺血性脑损伤的新生鼠运动能力及学习记忆能力明显好于对照组,且随着给药次数的增多呈现好转趋势.结论妥泰可能具有改善围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠生后的运动能力及学习记忆能力.
-
局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立
目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型,为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS 的发病机制奠定基础.方法70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d 6个时相点),手术组又分为脑缺血0.5h再灌注组(I0.5/R组)和脑缺血2h再灌注组(I2/R组),采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变.依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率.结果(1)I2/R组大鼠的体温升高,呼吸、心率增快,血生化各项指标明显增高,与正常对照组、假手术组及I0.5/R组相比有显著性差异;(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微,随着脑缺血时间的处长,各脏器组织的病理改变亦随之加重;I2/R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变;(3)I2/R组SIRS的发生率为100%MODS的发生率为63.33%.结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型.(2)脑缺血2h再灌注组100%发生SIRS,SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制.
-
局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响
目的研究局部亚低温对脑缺血后Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和caspase-3表达的影响,揭示亚低温的脑保护机制.方法采用改良的Longa法制备永久性大鼠MCAO模型.低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温(33 C)治疗2h.在缺血后2h、6h、12h、24h、3d、1w和2w取脑,进行HE染色,并采用SABC法进行免疫组化染色,检测Bax、Bcl-2、Cyt C和caspase-3的表达.结果脑缺血后2h,脑梗死病灶周围区即出现Bax、Bcl-2、Cyt C和caspase-3免疫阳性细胞,在缺血24h达到高峰,之后开始逐渐减低,但在2w时仍可见少量免疫阳性细胞.Bax、CytC和caspase-3在缺血中心区和周围区均有表达,而Bcl-2主要表达于脑梗死周围区.与常温组相比,低温组Bcl-2表达显著增加,而Bax、Cyt C和caspase-3显著减低.低温组Bax/Bcl-2比值在24h达到低.结论亚低温能促进Bcl-2表达,抑制Bax、Cyt C和caspase-3表达,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关.亚低温可降低Bax/Bcl-2比值,减少神经元凋亡.
-
发作性运动障碍(附33例临床分析和文献复习)
目的了解发作性运动障碍的临床特点以及治疗方法.方法分析33例发作性运动障碍病例的临床表现和实验室检查.结果(1)发作性运动诱发性运动障碍(PKD)32例(96.97%);(2)发作性非运动诱发性运动障碍(PNKD)3例(9.09%);(3)发作性过度运动导致的运动障碍(PED)6例(18.18%);(4)发作性睡眠诱发性运动障碍(PHD)3例(9.09%).除24例为单纯PKD外,其余病例均与其它类型互相重叠.EEG大多正常(32/33),32例CT/MRI正常.部分可合并癫痫(5/33),抗癫痫治疗多数(29/33)有效.结论发作性运动障碍是一种少见的运动障碍疾病,和癫痫有一定关系,各型可互相重叠,EEG大多正常,大部分抗癫痫药物治疗有效.
-
多发性硬化患者抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体的检测及其意义
目的检测多发性硬化(MS)患者抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体并探讨其意义.方法采用ELISA方法测定56例多发性硬化患者急性期血清和脑脊液配对标本的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,30例其它神经疾病(OND)患者为对照.结果MS患者血清和脑脊液均可测到抗MOG抗体,血清抗MOG抗体阳性率为35.7%,脑脊液抗MOG抗体阳性率为42.8%,OND组血清和脑脊液抗MOG抗体阳性率均为6.7%,与OND组比较均有显著性意义(P＜0.05),但血清和脑脊液比较无显著性意义(P＞0.05).结论多发性硬化患者血清和脑脊液中均可检测到抗MOG抗体,可为临床诊断和治疗提供指导.
-
bFGF促进痴呆大鼠学习记忆能力恢复及可能机制
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对痴呆大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能机制.方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造痴呆模型,正常对照组同法注射生理盐水;痴呆治疗组造模后30min、1d、3d、5d及7d侧脑室注射bFGF,痴呆对照组同时间注射生理盐水,造模30d后正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠通过Y迷宫进行学习记忆能力测试、乙酰胆碱酯酶(AchE)细胞化学染色及尼氏染色,并测量基底前脑皮层及海马各区AchE纤维密度.结果痴呆组大鼠学习及记忆能力较正常对照组减低(P＜0.01),基底前脑皮层及海马各区AchE纤维密度减低(P＜0.01).治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P＜0.01),基底前脑皮层及海马各区AchE纤维密度亦有所增加(P＜0.01),.但是没达到正常对照组的水平(P＜0.01).结论bFGF可改善痴呆模型大鼠Y迷宫学习记忆能力;脑内AchE纤维密度提高及海马神经元密度增加是bFGF作用产生的可能机制.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 痴呆 -
慢性酒精中毒性肌病的临床与神经电生理学研究
目的探讨慢性酒精中毒性肌病的临床和电生理改变特点.方法对26例慢性酒精中毒性肌病、13例慢性酒精中毒性周围神经病、21例慢性酒精中毒性神经和肌肉混合损害患者,以及20例正常受试者进行详细询问病史、查体,并记录酒精摄入量和测定相关神经电生理指标,包括肌电图、单纤维肌电图、肌纤维传导速度、周围神经传导速度和诱发电位.结果(1)酒精中毒性肌病的主要临床表现为肢带肌的无力、肌肉疼痛和萎缩,肌病的症状和体征往往先于周围神经的损害.(2)与正常对照受试者比较,各组患者神经肌肉颤抖值均增大(t检验,P＜0.05),纤维密度增加(t检验,P＜0.05),周围神经病组患者的神经肌肉颤抖值和纤维密度改变尤为显著(t检验,P＜0.01).(3)肌病组患者肌纤维传导速度明显减慢(t检验,P＜0.05),其余两组患者无显著变化(t检验,P＞0.05).结论(1)酒精中毒性肌病临床主要表现为对称性肢带肌萎缩、肌力减退和肌肉疼痛.(2)肌电图提示肌源性改变,特别是肌纤维传导速度减慢,是诊断酒精中毒性肌肉病变的客观指征.
-
1例椎管内囊虫的误诊分析
1临床资料患者,男,37岁,河北冀州籍.因双下肢间隙性疼痛18年,伴二便困难,性功能障碍40天,于2001年3月9日入院.18年来,双下肢呈放电样疼痛反复发作,曾在多家医疗单位诊治,多次胸、腰椎CT检查提示"腰椎退行性变、腰椎盘膨出",行牵引、热疗、针灸、按摩等治疗,病情时好时坏,本次因病情加重而来京求治.
-
单纯疱疹病毒性脑炎6例误诊分析
单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是由单纯疱疹病毒(HSV)所引起的中枢神经系统常见的病毒感染性疾病.任何年龄、任何季节均可发病[1].由于疾病早期表现多样或病史了解不详,故极易误诊.我科自1998年来共收治HSE28例,其中6例早期被误诊为Meige综合征,高血压脑病,糖尿病低血糖昏迷,SAH2例及椎～基底动脉供应不足等,确诊时间2～4天,现总结如下.
-
遗传性共济失调1家系报道
1临床资料先证者,女,37岁.7年前开始感觉双下肢无力,站立不稳,走路摇晃,不能走直线,3年来出现言语笨拙,吐字不清,饮水呛咳,无吞咽困难,症状呈进行性加重,病程中伴多汗、记忆力下降,二便正常.查体:血压125/80mmHg(坐位),130/80mmHg(卧位).个头矮,身高1.46米,智能正常,有水平眼震,言语含糊不清,走路不稳,走直线困难,深浅感觉正常,四肢肌力和肌张力尚可,深反射活跃,浅反射正常,未引出病理反射,指鼻试验及跟-膝-胫试验欠稳准.辅助检查:2001年4月的头部MRI:无异常发现.诊断:遗传性共济失调.
-
椎-基底动脉供血不足患者颈椎横突孔CT扫描的分析
椎-基底动脉供血不足是临床常见病、多发病,由于椎动脉在颈部穿行于颈椎横突孔入颅,所以颈椎的变化必然导致椎动脉供血的改变.本文收集30例临床诊断为椎-基底动脉供血不足的患者,均行颈椎CT扫描,着重分析两者之间的关系.
-
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防研究
一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病,是指CO中毒经常规治疗后,在数日至2个月左右,患者再度出现的神经精神症状[1].该病由于临床治疗棘手,尚无特效治疗,及其严重的后遗症和高死亡率,越来越引起人们的高度重视,所以加强对该病的预防则显得尤为重要.本文旨在探讨临床治疗措施对CO中毒迟发性脑病发生的影响.
-
小脑前下动脉梗死综合征16例分析
小脑前下动脉梗死(AICA)是由于小脑前下动脉血栓形成或基底动脉闭塞所致,临床表现可有:眩晕,病变同侧共济失调,耳鸣耳聋,周围性面瘫,面部痛觉减退,Horner征,向病灶侧同向凝视麻痹,对侧肢体痛温觉减退,其中第Ⅷ颅神经受累是其特征性表现.1998年～2004年2月我科共收治该病患者16例,现总结如下.
-
糖尿病合并低血糖症致急性脑梗死17例临床分析
糖尿病患者由于应用降糖药物不当往往导致低血糖反应发生.低血糖反应引起的一过性意识障碍及肢体偏瘫在以往的文献中报道多见,但糖尿病合并低血糖症致急性脑梗死的报道少见.我科于1993～2003年共收治低血糖症引起的急性脑梗死17例,报告如下.
-
缺血性脑卒中TOAST病因分型及研究进展
脑血管病发病、致死、致残和复发率均很高,已成为人类死因的第2位[1].由于缺血性脑卒中的病因复杂,不同病因对预后影响可能不同.因此,对缺血性脑卒中患者进行病因分型,有助于根据不同分型采取不同的治疗和预防措施.目前临床较常用的病因分型方法是TOAST(The Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)分型法[2].该分型是以NINCDS分型系统[3]为依据,1993年由美国Adams等在类肝素药物(ORG 10172)治疗急性缺血性脑卒中的临床试验中制订.现就TOAST分型法的特点及研究进展综述如下.
-
NF-κB与脑缺血
核转录因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B)于1986年被发现,因其能与免疫球蛋白κ链基因上的增强子结合,故得此名.起初人们认为NF-κB仅在B细胞中表达,后来发现几乎所有类型细胞中都有其存在,在神经系统中,NF-κB广泛分布于神经细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞.在静息状态下,NF-κB与其抑制因子IκB(Inhibitor of nuclear factorkappaB)结合成复合物存在于细胞浆中,没有生物活性,在诸如缺血缺氧、病毒感染、机械损伤、放射线照射等应激条件下,NF-κB被激活,从而启动相关靶基因的转录,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和自由基损伤等病理生理过程[1].因此,NF-κB激活的分子机制及激活后的病理生理作用成为近十几年来生物医学领域中研究的热点.
-
神经电生理检查在鉴别运动神经元病和脊髓型颈椎病中的应用价值
运动神经元病(motor neuron disease,MND)和脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是两组病因、发病机制、病程及预后完全不同,但在临床上极易相互误诊的疾病.前者是病因及发病机制目前尚不完全清楚、累及中枢神经系统运动神经元的慢性进行性变性疾病,预后较差目前尚无有效治疗手段的疾病;而后者是因颈椎间盘退变本身及其继发性改变影响脊髓,并引起各种症状和(或)体征者的一组疾病[1],是可治性疾病,可以采取一系列手段加以控制以使症状减轻.
-
骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死的研究现状
从传统的发生生物学观点来看,成年受损伤大脑不具备结构上有意义的自身修复功能,成熟脑细胞一旦受损就不能再生.骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),又称骨髓基质干细胞,是骨髓中非造血实质细胞的干细胞,具有高度的自我复制能力和多向分化潜能,可分化成多种细胞.传统观点认为,MSCs只能够分化成中胚层来源的间质细胞,如:成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌腱细胞、网状细胞和血管内皮细胞,但近来研究表明它可以向三个胚层的多种组织分化,如来源于外胚层的神经元、神经胶质细胞等,故MSCs近年来被用于脑缺血动物模型的治疗,初步研究表明它能改善脑缺血动物的神经功能缺失症状,MSCs移植为脑缺血患者开辟了一种新的治疗方法.本文对MSCs移植治疗脑缺血的研究近况进行综述.
-
CT引导立体定向血肿抽吸引流治疗重症脑出血的临床研究
提高脑出血的抢救成功率,降低病残率是目前出血性卒中治疗所面临的重要课题.大量脑出血(50ml以上)内科药物治疗难以奏效,外科开颅手术创伤大,并发症多,术前准备时间长且难以降低死亡率及病残率,不能被普遍开展.CT引导立体定向血肿抽吸引流术(微创颅内血肿清除术)是近年来在国内外逐步开展的脑出血治疗手段,多家文献报道对脑出血治疗有效[1,2].近年来,我们应用这项技术治疗重症大量脑出血的同时,还与常规治疗方法进行了较为严格的对照研究,报告如下.
-
特殊症状的锁骨下动脉盗血综合征及血管内支架治疗
1960年Contorni首先报道锁骨下动脉盗血综合征现象,1961年Fisher把这种现象命名为锁骨下动脉盗血综合征.本病是由于无名动脉或锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心段发生部分或完全闭塞时,在虹吸作用下,患侧椎动脉血液逆流,对侧椎动脉血液也部分被盗取过来,进入患侧锁骨下动脉供应患侧上肢,以致产生椎-基底动脉缺血和患侧上肢缺血症状.Patel和Toole对锁骨下动脉盗血综合征的各种表现作了详细阐述,但其中没有分水岭梗死和胸前区疼痛为主要症状方面的报道,现将我们治疗的两例特殊临床表现的锁骨下动脉盗血综合征报告如下[1].
-
微创术治疗78例慢性硬膜下血肿
我院1996年5月～2004年5月采用万特福公司生产的YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)78例,效果满意.现报告如下:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
