中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
动脉自旋标记技术(ASL)在一侧大脑中动脉狭窄或闭塞中脑组织灌注信息的研究
目的 探讨动脉自旋标记技术(ASL)对大脑中动脉狭窄或闭塞灌注信息的诊断价值,为指导临床治疗提供依据.方法 回顾性分析36例TIA患者及5例健康志愿者,对比弥散成像(DWI)与灌注成像即动态磁敏感对比增强(DSC)和动脉自旋标记技术(ASL)显示病灶大小的情况,得到平均通过时间(MTF),达峰时间(TTP),脑血容量(CBV),脑血流量(CBF)图,分析DSC和ASL结果的差异.结果 DSC检查患侧与健侧灌注程度改变,T=2.91,α水平设在0.05,P<0.01,有统计学意义.ASL检查患侧与健侧灌注程度的改变,T=2.37,α水平设在0.05,P<0.05,具有统计学意义.对比DSC及ASL方法显示患侧灌注程度,卡方值为-0.984,P>0.05为无统计学差别.结论 用ASL完全无创性的方法,对灌注程度进行定量的分析,且实行方便、操作简单,这种灌注成像对缺血性腩血管病的诊断价值得以肯定.
-
线粒体加工肽酶干扰RNA真核表达载体的构建
目的 利用干扰RNA技术构建线粒体加工肽酶(mitochondfiM processing peptidases,MPPs)干扰RNA真核表达载体,探讨MPPs在神经细胞中的作用,为帕金森病的研究提供有价值的资料.方法 (1)根据Gen-Bank提供的大鼠MPPsα亚基(peptidase mitochondrial processing alpha,Pmpca)序列,设计并合成4对MPPs干扰RNA单链寡核苷酸:MPPs-SR-1113,MPPs-SR-1425,MPPs-SR-561,MPPs-SR-903.(2)使互补的单链寡核苷酸模板退火,再转化为能表达其小发卡结构RNA的DNA序列.(3)使~(PGPU6/GFP/Neo)载体的线性化.(4)shRNA与载体的连接.(5)酶切鉴定并测序鉴定结果.结果 (1)酶切结果表明,所有质粒均为阳性重组载体.(2)经鉴定证实,构建的siRNAs序列与基因库中序列完全相同,并且未发现有突变、缺失、插入等异常存在.结论 利用干扰RNA技术可成功构建MPPs干扰RNA真核表达载体.
-
缺血性脑白质疏松症危险因素的临床研究
目的 基于头部MRI检查,通过分析伴发和不伴发脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)的腔隙性脑梗死患者常见临床危险因素之间的差异,探讨LA可能的发病机制.方法 经1.5T MRI检查证实的腔隙性脑梗死患者386例,分为单纯腔隙性脑梗死组(Isolated lacunar infarction,LI组)和伴发脑白质疏松症组(Lacunar infarction with leukoaraiosis,LA组),对两组的临床资料进行回顾性分析,详细记录两组的年龄、性别,有无高血压、2型糖尿病、冠心病、心房颤动、颈动脉粥样硬化、脑动脉硬化、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高尿酸血症和贫血等病史.结果 LI组212例(54.9%),年龄32～91岁,平均61.05±11.95岁,LA组174例(45.1%),年龄38～98岁,平均68.52±9.59岁.在单因素分析中,LA组高龄、高血压、脑动脉硬化和2型糖尿病的发生率与LI组相比均有高度显著性差异(P<0.01).在多因素Logistic回归分析中,脑动脉硬化、高血压、高龄为LA独立的危险因素,2型糖尿病不是独立危险因素.结论 脑动脉硬化、高血压、高龄与LA的发病机制有着更多的关联,2型糖尿病可能与其他因素一起在LA的发生中发挥作用,对待伴发LA的患者有必要行TCD或头部MRA对颅内动脉状况进行评估,同时积极控制血压与血糖.
-
人脐血细胞静脉移植对自发性高血压大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其机制探讨
目的 探讨人脐血细胞(HUCBCs)静脉移植治疗自发性高血压(SHR)大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其相关机制.方法 人脐血细胞体外分离、扩增并以4,6-2胺-2苯基吲哚(DAPi)标记.68只雄性SHR大鼠经线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并随机分为2组:治疗组和对照组.术后48h后经尾静脉治疗组注射1×10~6 HUCBCs,对照组注射HUCBCs细胞培养基.于移植后3、14、28d,Bederson评分观察大鼠神经功能状况;图像分析法检测计算各组TTC染色脑梗死面积;荧光显微镜对治疗组脑组织DAPi染色阳性细胞计数;免疫组化法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)染色阳性细胞数以及逆转录聚合链式反应(RT-PCR)检测移植后14、28d缺血侧脑组织BDNF mRNA表达水平.结果 (1)移植后3d 2组Bederson评分无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05).(2)移植后3d两组脑梗死面积无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05).(3)治疗组移植后3d梗死侧见少量DAPi阳性染色细胞,移植后14、28d梗死侧DAPi阳性染色细胞增加(P<0.05).(4)免疫组化显示治疗组各时间点BDNF阳性细胞数较对照组增加(P<0.05).(5)移植后14、28d治疗组缺血侧脑组织BDNF mRNA表达水平显著增加.结论 HUCBCs静脉移植改善SHR大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能并缩小脑缺血损伤面积,其保护作用机制可能与经静脉移植的HUCBCs迁入脑组织内生存与增殖,并促进缺血侧脑组织BDNF表达水平增高相关.
-
缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究
目的 探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导.方法 选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况.结果 缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05).结论 缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素.
-
白质疏松与脑梗死后意识状态的关系
目的 探讨白质疏松与脑梗死后意识状态的关系.方法 采用Glasgow昏迷量表评分追踪观察了138例脑梗死患者,白质疏松组78例,非白质疏松组60例.结果 白质疏松(OR=5.294,95%CI=1.451-19.318)和OCSP分型(OR=14.489,95%CI=4.121-50.934)是影响意识障碍的独立危险因素.在发病初白质疏松组的意识障碍重于非白质疏松组,在发病1m和3m时,白质疏松组患者意识障碍的改善程度明显小于非白质疏松组.结论 白质疏松在梗死早期加重意识障碍并影响意识的恢复.
-
踝臂指数对颅内动脉狭窄严重程度的预测价值
目的 观察缺血性脑血管病患者踝臂指数(ABI)与颅内动脉狭窄程度的相关性,评价ABI对颅内动脉狭窄程度的预测价值.方法 对100例行选择性全脑血管造影(DSA)的缺血性脑血管病患者进行研究,所有患者在造影前均进行ABI测量和常规生化检查.结果 根据DSA结果分为正常组(21例)、轻度颅内动脉狭窄组(25例)、中度颅内动脉狭窄组(21例)、重度颅内动脉狭窄组(33例),各组ABI结果分别为:1.04±0.13、1.05±0.09、0.94±0.15、0.91±0.17,中、重度狭窄组患者ABI明显降低(P<0.01),而正常、轻度狭窄组患者的ABI无统计学差异.评价ABI对重度颅内动脉狭窄ROC曲线下面积为0.754±0.073(95%可信区间为:0.610～0.898,P=0.002),中度颅内动脉狭窄ROC曲线下面积为0.727±0.082(95%可信区间为:0.566～0.887,P=0.012).ABI≤0.9作为截断值预测中、重度颅内动脉狭窄的特异度为81.0%.灵敏度分别为47.6%、66.7%,阳性似然比分别为2.51、3.51.Logisticd回归分析显示,在调整了收缩压、舒张压的影响后,ABI≤0.9仍是中、重度颅内动脉狭窄的显著预测因子,OR值分别为4.5、9.089;ABI 0.91～0.99也是中、重度颅内动脉狭窄的独立预测因子,OR值分别为6.25、7.189.结论 ABI≤0.9和ABI 0.91～0.99都是中、重度颅内动脉狭窄的独立预测因子,ABI≤0.9是预测中、重度颅内动脉狭窄的佳截断值,对中、重度颅内动脉狭窄具有中等程度的预测价值,对重度颅内动脉狭窄的预测价值高于中度颅内动脉狭窄.
-
丁基苯酞治疗血管性痴呆的临床疗效观察
目的 探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)疗效和作用机制.方法 96例VD患者随机分成丁基苯酞治疗组和胞二磷胆碱注射液对照组,分别在治疗10、21d进行简易精神状态评分(MMSE)和长谷川评分(IDS),同时测定与记忆有关的乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果 丁基苯酞治疗组患者21d的MMSE和IDS评分均高于治疗前和一般治疗组(P<0.01),且丁基苯酞治疗组VD患者的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低和血浆乙酰胆(Ach)含量升高(P<0.05).结论 丁基苯酞治疗VD疗效肯定,其机制可能与胆碱能神经系统功能增强有关.
-
阿尔茨海默病患者尿中AD7c-NTP含量的研究
目的 探讨尿中阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在阿尔茨海默病(AD)诊断中的意义.方法 采用直接竞争性酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测218例老年人,其中AD组46例、血管性痴呆组(VD组)50例、智能正常老年对照组122例尿液中AD7c-NTP含量,所有数据均经过SPSS软件进行统计学处理.结果 AD组、VD组及智能正常老年对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为33.35±1.61、18.19±1.41、18.30±1.45μg/ml,AD组明显高于其他两组,而VD组与智能正常老年对照组差异无统计学意义(P>0.05);91.4%的AD病例AD7c-NTP含量升高(>22μg/ml),非AD病例中90.7%均为正常(≤221μg/ml).结论 尿液中AD7c-NTP含量检测作为无创性检查,在AD诊断中具有重要的临床参考价值.
-
脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血的关系
目的 探讨脑出血与脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性相关性.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP法)来检测脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性,其中对照者66例,脑出血患者69例,测定所有样本的血脂水平.结果 1、脑出血患者组CG基因型和G等位基因频率显著低于对照组(P<0.05);2、脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组高(P<0.01);同时CHO、Apo AⅠ、ApoB水平降低(P<0.01);3、CC基因型LDL-c含量较CG型高(P<0.05).结论 脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血有一定关联,G等位基因可能是脑出血的一种保护性因素.
-
瞬目反射对贝尔氏面瘫早期诊断及预后评估的价值
目的 探讨瞬目反射(BR)在贝尔氏面瘫患者早期诊断及预后评估的价值.方法 于病后1m对45例贝尔氏面瘫患者进行神经电图(ENoG)检测,并根据检测结果分成轻、中、重度3组;分别于病后3～5d、1m和3m对3组患者进行BR检测.结果 病后3～5d的BR检测异常率为100%;病后3～5d、lm和3m的BR检测结果比较,提示R1和R2潜伏期差异在3组之间有显著意义(P<0.01).结论 BR不仅是早期诊断贝尔氏面瘫的客观和敏感指标,而且能早期客观判断面神经损害的预后.
-
恩必普软胶囊治疗老年性突发性耳聋临床疗效分析
目的 评价恩必普(NBP)软胶囊在治疗老年性突发性耳聋的临床疗效.方法 入选76例患者,分成神经内科治疗组40例和耳鼻喉科对照组36例,两组患者治疗前后的一般情况,纯音测听、脑干听觉诱发电位(BAEP)、听力损失程度进行回顾性分析.结果 两组患者治疗前后疗效、脑十听觉诱发电位(BAEP)对比有显著性意义,治疗组40例和对照组36例治疗后疗效、脑干听觉诱发电位(BAEP)评定有显著性意义.结论 恩必普(NBP)软胶囊在治疗老年性突发性耳聋的临床疗效优于常规治疗,是一种治疗老年性突发性耳聋的有效药物.
-
遗传因素和铁蛋白水平与不宁腿综合征发病年龄的关系
目的 探讨家族遗传因素和血清铁蛋白水平与早发不宁腿综合征和晚发不宁腿综合征的关系.方法 对35例原发性不宁腿综合征病例按照国际惯例分为早发不宁腿综合征组(21例)和晚发不宁腿综合征组(14例),分别统计家族史有无及血清铁蛋白水平,并进行统计学分析.结果 早发不宁腿综合征组家族史阳性率(57.1%)高于晚发不宁腿综合征组(14.3%),而晚发不宁腿综合征组血清铁蛋白水平(67.66±28.14ng/m1)较早发不宁腿综合征组(104.52±54.0ng/ml)低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 遗传因素对早发不宁腿综合征的影响大于晚发不宁腿综合征,而血清铁蛋白的降低对晚发不宁腿综合征的影响大于早发不宁腿综合征.
-
PI3 K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响
目的 探讨P13K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ_(1-40))引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响.方法 采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01).结论 Aβ_(1-40)主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PCI2细胞凋亡.MC-186通过激活P13K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,终达到保护神经细胞的目的 .
-
Fahr综合征的影像学表现及临床意义
目的 探讨特发性非家族性大脑基底节钙化的临床类型和影像学特点.方法 对75例经头部CT证实的大脑基底节钙化患者的临床表现与钙化分布特点进行分析.结果 钙化局限于双侧苍白球以内,临床多无症状和体征;钙化范围可扩大到脑叶或小脑等;且双侧不对称时,临床多表现为头痛头晕、震颤、肢体活动受限、言语不清、痴呆等.结论 特发性非家族性基底节钙化可分为生理性和病理性.生理性钙化l临床意义相当于松果体和脉络丛钙化;病理性钙化临床意义相当于Fahr病的病理性钙化.基底节钙化出现的临床症状取决于受损部位,多与神经元损害的程度有关.治疗主要采取改善脑循环及对症处理.
-
普拉克索治疗帕金森病有效性和安全性的meta分析
目的 通过对普拉克索治疗帕金森病(PD)的临床随机对照研究进行Meta分析,探讨普拉克索的药效和安全性,为临床安全合理使用该药提供依据.方法 计算机检索Ovid Medline(1966年～2009年3月),图书馆临床试验和专业资料库,Cochrane图书馆临床对照试验资料库(ACP Journal Club;Cochrane Central Register of Controlled Trials CENTRAL,2008年).中国生物医学文献数据库(1990～2008年),同时检索相关文献的参考文献.应用Cochrane协作网提供的Rev Man 4.28软件系统评价,对普拉克索治疗PD的随机对照试验进行Meta分析.结果 共纳入6个随机对照试验,包括普拉克索组898例患者,安慰剂对照组813例患者.Meta分析结果显示:(1)帕金森病评定量表(UPDRS)第Ⅱ部分评分相对基线的变化取加权均数差进行meta分析.普拉克索组和安慰剂组之间差异(WMD=-2.35,95%CI[-2.92,-1.79],P<0.01),差异有统计学意义.UPDRSⅢ评分相对基线的变化取加权均数差进行meta分析.普拉克索组和对照组之间差异(WMD=-6.02,95%CI[-7.38,-4.65],P<0.01),差异有统计学意义.对两组的反应者病例数(UPDRS Ⅰ至Ⅳ部分总评分相对基线变化≥30%病例数)差异进行分析(OR=3.13,95%CI[2.21,4.43],P<0.01),差异有统计学意义.漏斗图分析未发现明显不对称,提示发生偏倚可能性较低.(2)体位性低血压发生率,普拉克索治疗组与安慰剂对照组之间相比略高,但二者并不存在统计学差异.(3)本研究提示服用普拉克索可能会导致运动不能,幻觉,失眠、嗜睡等相关副作用.结论 普拉克索有较大改善帕金森病的运动症状,延缓和减轻左旋多巴相关并发症的发生和程度的可能性,对左旋多巴引起的体位性低血压的患者具有一定得替代意义,但也会导致幻觉、嗜睡和失眠等副作用.如何安全合理使用普拉克索仍是目前PD治疗研究的重点研究内容之一.
-
神经白塞病1例报告及文献复习
1临床资料患者,女,54岁,因间断出现右侧肢体麻木、活动不灵3年,尿失禁2年,加重2个月人院.该患于入院前3年无诱因突然出现右手麻木,按"腔隙性脑梗死"治疗后好转.
-
重症肌无力误诊分析
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起.该病临床症状复杂,易造成误诊,若出现危象可危及患者生命.我院2004～2008年门诊及病区共诊治80例NG病例,其中原先误诊24例,误诊率30%,现对其误诊进行归纳分析.
-
MRA在急性脑梗死诊治中的作用
缺血性卒中的发病率很高,较大的脑血管病变导致的脑梗死即使采用积极的溶栓治疗仍具有很高的致残率和死亡率~([1,2]).对脑血管狭窄导致的急性脑梗死,及时采用血管成形等介入治疗,可能改善这部分患者的预后~([3]).如果在脑梗死的早期及时发现脑血管的病变情况,对准确判断病情、及时指导治疗、改善预后可能具有一定作用.现结合部分病例总结、报道如下.
-
脑颜面血管瘤临床及影像学1例报告
脑颜面血管瘤又称Sturge-Weber综合征,合并眼部血管异常时又称为"脑眼颜面血管瘤",为一种特殊类型的脑血管畸形,系先天性神经皮肤综合征.本病以颜面血管瘤和癫痫发作为主要临床特征,可因颅内出血或癫痫持续状态而威胁生命.
-
丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退12例临床分析
丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,临床医师认识不足,容易误诊误治,为此,笔者总结我院近10年来丘脑出血继发肾上腺功能减退12例,报道如下.
-
Alexander病1例报告与文献复习
1949年Alexander尸检1例于发病后8个月内死亡的15个月婴儿,临床表现为智能、运动发育迟滞及脑积水,病理发现于大脑白质及软膜下广泛地被一种称做Rosenthal纤维分布在星状胶质细胞内,故命名为进行性白质变性症.
-
糖原合酶激酶-3β与轻度认知障碍的相关性研究进展
近大量研究表明~([1,2]),糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在MCI及AD疾病过程中不仅参与β淀粉样蛋白(Aβ)的产生,而且与tau蛋白的过度磷酸化密切相关.Aβ、tau蛋白又直接参与老年斑(SP)及神经元纤维缠结(NFT)的形成,因此研究GSK-3B与MCI的相关性有重要的基础和临床价值.
-
认知功能障碍的神经生化标志物及治疗进展
引起认知功能障碍的疾病有很多,包括Alzheimer氏病(AD)、慢性脑缺血、血管性痴呆(vascular dementia,VD)等等.无论是哪一种病引起的认知功能障碍,其终导致的结果是患者的日常生活、学习工作受到影响,给家庭、社会带来沉重的负担.认知功能障碍的检测在临床上主要是依赖各类标准化的心理测验量表.
-
多系统萎缩的临床诊断研究进展
多系统萎缩(MSA)是一种散发进展性神经系统变性疾病,根据其临床表现可分为两个亚型:MSA-P型和MSA-C型,前者是黑质纹状体变性,以帕金森样症状为主,后者是橄榄体脑桥小脑变性,以小脑性共济失调为主.而自主神经功能障碍,过去曾称Shy-Drager综合征,是在各亚型中都常见表现形式.神经病理研究可见病灶主要累及皮质下区域,尤其是黑质、纹状体、下橄榄核、脑桥核和小脑.
-
线粒体呼吸链功能异常在帕金森病中作用的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病.以黑质多巴胺(dopamin,DA)能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.PD的病因和发病机制十分复杂,迄今仍未彻底明确,目前受关注的几个机制有氧化应激、线粒体功能缺陷、泛素蛋白酶体系统功能障碍等,多种发病机制之间存在紧密的联系,相互作用.
-
逆向抽空减压法治疗颅内巨大后交通动脉瘤(附5例分析)
后交通动脉瘤通常指颈内动脉一后交通动脉分叉处动脉瘤,发生在后交通动脉段直径大于或等于2.5cm的动脉瘤称为巨大后交通动脉瘤~([1]),在临床工作中颅内巨大后交通动脉瘤手术治疗一直是神经外科医生较为棘手的难题.我们2008年以来共对本院5例颅内巨大后交通动脉瘤患者采用逆向抽空减压法进行颅内动脉瘤夹闭术治疗.现将临床资料、手术方法和术后结果报告如下.
-
基底节区出血破人脑室218例外科治疗分析
基底节区出血破入脑室是高血压性脑出血的常见危重类型,死亡率和致残率均较高.自1998年1月～2008年1月,我院神经外科根据脑实质内血肿量的大小分别实施脑室钻孔引流术及开颅血肿清除、去骨瓣减压、脑室穿通置管引流术两种治疗方案治疗高血压性基底节区出血破人脑室共218例,取得较好疗效,现将治疗报道如下.
-
饮食干预对Ⅱ型糖尿病合并脑卒中患者血压的影响
脑卒中是中老年人的常见病和多发病,其死亡率居各种疾病死因之前三位.国内外大量研究证实,高血压是心、脑血管病重要的危险因素~([1]).国外糖尿患者中高血压患病率高达40%～80%,我国糖尿病患者合并高血压也达28%～40%.
-
慢性硬膜下血肿微创治疗体会
我院从2006年6月～2009年9月,应用YL-1型颅内血肿针穿刺引流治疗慢性硬膜下血肿20例,临床效果显著,现总结分析如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
