中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经性肌强直5例报告并文献复习
目的 探讨Isaacs综合征临床表现、肌电图特点及临床转归.方法 分析5例神经性肌强直病例的临床症候、肌电图表现、诊断及治疗情况,并进行文献回顾.结果 5例病例临床主要表现为肌肉颤搐、多汗等；肌电图表现为持续快速的二联、三联或多联的运动单位放电活动；应用卡马西平可缓解临床症状.结论 神经性肌强直是一种少见的周围神经病变,白发性连续性肌肉活动为其主要表现；肌电图特点为持续快速的二联、三联或多联运动单位放点活动；应用卡马西平治疗有效,但仍需定期随访.
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大鼠颞叶癫痫点燃后海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化
目的 探讨海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化与颞叶癫痫脑损伤的关系. 方法 将雄性Wistar大鼠随机分为3组:其中正常组6只,假手术对照组(Sham组)和海人酸(KA)颞叶癫痫点燃组(TLE组)各36只,后两组按点燃后6h、24h、3d、7d、14d、21d时间点各分为6小组,每小组6只.采用KA杏仁核点燃建立经典颞叶癫痫模型,应用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测海马神经元zif268mRNA及其蛋白的表达.结果 TLE组zif268mRNA表达在总体上和点燃后远期21d海马CA1、CA3区和齿状同(DG)均高于Sham组(P＜0.05).TLE组Zif268蛋白表达在总体上和远期21d海马DG表达低于Sham组(P＜0.05).回归分析提示颞叶癫痫与海马zif268mRNA表达呈正相关(β=0.286,P＜0.001),与Zif268蛋白表达呈负相关(β=-0.153,P＜0.001).结论 颞叶癫痫大鼠海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化可能参与颞叶癫痫发病及其脑损伤过程.
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PTEN/mTOR信号通路对大鼠神经干细胞分化成熟作用的研究
目的 探讨PTEN/mTOR信号通路对体外分离培养的大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化成熟的作用.方法 体外分离培养大鼠海马神经干细胞,收集第三代神经干细胞分别诱导分化0d、1d、3d和7d,倒置显微镜下观察细胞形态变化,应用Western blot和细胞免疫荧光检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)和反映雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性的磷酸化核糖体(P-S6R)蛋白的表达.结果 与0d组和1d组相比,3d组PTEN表达明显增加(均P＜0.01)；7d组PTEN表达亦明显增加(P＜0.01和P＜0.05),而3d组和7d组P-S6R表达均明显下降(均P＜0.01).神经干细胞诱导分化后PTEN和P-S6R细胞免疫荧光染色均为阳性.结论 PTEN/mTOR信号通路参与调控神经干细胞的增殖分化和轴突生长,可能是导致神经干细胞分化成熟至一定阶段后增殖分化和轴突生长能力下降、不能建立有效的突触联系的重要原因之一.
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心脏卵圆孔未闭对不同年龄人群隐源性卒中的影响
目的 探讨心脏卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与不同年龄人群隐源性脑卒中(cryptogenic stroke,CS)的关系.方法 从238例中青年(＜55岁)和373例老年(≥55岁)急性脑梗死患者中筛查出181例隐源性卒中患者,为隐源性卒中组,根据年龄分为两亚组:中青年CS组(＜55岁)和老年CS组(≥55岁),并分别设立同年龄段的非卒中患者为对照组.隐源性卒中组及对照组均进行发泡实验明确是否存在PFO.多因素Logistic回归分析用来检验PFO和隐源性卒中间的关系.结果 PFO在中青年CS患者及老年CS患者中都明显高于其对照组相,差异都具有统计学意义(P值分别为0.005和0.023)；校正年龄等因素后,多因素Logistic回归分析显示无论中青年(P＜0.01)还是老年(P＜0.05),PFO都是隐源性卒中的独立危险因素；PFO在CS两亚组间差异不明显(P＞0.05),没有统计学意义.结论 无论中青年及老年,PFO都是CS的独立危险因素,年龄不是影响PFO与CS关系的主要因素.
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加巴喷丁添加治疗难治性部分性癫痫疗效及安全性的Meta分析
目的 初步评价加巴喷丁添加治疗难治性部分性癫痫的疗效及安全性.方法 采用RevMan5.0软件对纳入文献的相关数据进行Meta分析.结果 加巴喷丁组发作频率减少及增加的比例与安慰剂组相比,差异均具有统计学意义.发作频率减少≥50％的OR为2.17,95％ CI为1.53 ～ 3.07；50％≤发作频率减少＜75％的OR为1.87,95％ CI为1.02～3.44；发作频率减少≥75％的OR为2.16,95％CI为1.16 ～4.03.发作频率增加的OR为0.57,95％CI为0.40～0.81.加巴喷丁组因不良反应退出的比例及部分不良反应发生率与安慰剂组相比,差异具有统计学意义.结论 加巴喷丁添加治疗难治性部分性癫痫的疗效高于安慰剂,部分不良反应发生率高于安慰剂.
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Aβ诱导大鼠行为学障碍中内质网Aβ结合蛋白的表达及二苯乙烯苷的影响
目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学障碍、内质网Aβ结合蛋白(ERAB)表达的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法 采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ1-42造模,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化及免疫印迹法检测ERAB蛋白的表达变化.结果 模型组ERAB蛋白表达的增高,TSG干预后ERAB的表达低于模型组,差异有统计学意义.结论 海马神经元在受到Aβ刺激后,启动内质网自稳调节系统,可上调内质网ERAB表达,减少异常折叠的Aβ产生,对受损细胞产生保护作用；二苯乙烯苷可通过减少Aβ的毒性损害,下调ERAB的表达,发挥脑保护作用.
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血管狭窄支架置入术治疗缺血性脑血管病的随访研究
目的 探讨头颈部血管狭窄支架置入术对缺血性脑血管病防治的有效性及安全性.方法 选择符合本研究设计的2008年8月～2012年3月在西安交通大学第二附属医院神经内科住院、接受全脑血管造影术且行血管内支架置入术的122例患者作为研究对象.观察:(1)靶病变血管病变的分布情况、支架置入成功率；(2)脑梗死患者术前及术后1个月临床神经功能缺失评分(NIHSS),术后3个月时改良Rankin评分(mRS)；(3)随访期间用药依从性、脑血管病复发率及其他并发症的发生情况.结果 (1)不同年龄段靶病变血管的分布不同,青年组以颅内血管病变为主,中老年组以颅外血管病变为主；支架置入手术成功率为92.62％；围手术期严重并发症发生9例(7.38％),其中死亡5例(4.10％).(2)76例围手术期后生存的脑梗死患者,术前及术后1个月NIHSS有统计学差异(P＜0.01)；术后3个月mRS≤2分者63例(82.89％).(3)终末随访时正规服药者73例(65.77％)；随访期间发生缺血性脑血管病17例(13.93％),共发生支架再狭窄10例(8.20％)；总死亡及植物状态10例(8.20％),支架手术相关性死亡及植物状态6例(4.92％).结论 支架置入术对缺血性脑血管病的近期和远期治疗安全有效.定期门诊检查,可以提高患者术后用药的依从性.
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脑活素对周围神经损伤修复的实验研究
目的 研究脑活素对周围神经损伤的修复作用.方法 选取50只成年雌性Wistar大鼠,采取钳夹坐骨神经的方法制造周围神经损伤模型,随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水空白对照组(A组)、甲钴胺阳性药物对照组(B组)、脑活素低剂量组(C组)、脑活素中剂量组(D组)及脑活素高剂量组(E组).各组进行相应药物处理一个疗程(10d)后,对各组大鼠进行坐骨神经指数、斜坡实验及小腿三头肌湿重改变等指标评估.制备大鼠坐骨神经半薄切片,行甲苯胺蓝染色,利用显微镜对神经有髓纤维进行计数.结果 D、E组与A组的比较,坐骨神经指数差异具有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.01).E组与B、C组用药各组间坐骨神经指数的比较差异具有显著性(P＜0.05),余未见显著性差异.斜坡实验A组与C、D、E组各组差异有显著性(P ＜0.05、P＜0.05、P＜0.01).在各用药组间对比中,E组较B组差异具有显著性(P＜0.05).大鼠小腿三头肌湿重改变除E组与A组具有差异改变(P＜0.05)外,余无统计学意义.镜下观察,B、C、D、E组均与A组有显著差异(P值均＜0.01),其中效果好的E组,与B组对比结果均具有差异性,尤其在平均直径和面积具有显著差异(P＜0.01).结论 脑活素对周围神经损伤有修复作用,其中高剂量组具有较好的疗效.
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载脂蛋白AV水平及-1131T＞C基因多态性与脑梗死
目的 研究血清载脂蛋白AV(apolipoprotein AV,apoAV)水平及其与甘油三酯的关系在脑梗死患者和正常人群之间的差异,并观察脑梗死急性期血清apoAV水平的动态变化.探讨apoAV基因-1131 T＞C多态性与血清apoAV水平、甘油三酯水平及脑梗死之间的关系.方法 采用病例对照研究,在湖南汉族人群中筛选123例急性期脑梗死患者及113例年龄和性别匹配的健康体检人群为研究对象.应用双抗体夹心ELISA方法测定研究对象血清apoAV水平.采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测apoAV-1131 T＞C基因型.结果 研究总人群中血清apoAV水平与甘油三酯水平呈负相关(rs=-0.132,P＜0.05).病例组中血清apoAV水平与脑梗死NIHSS评分间有呈正相关的趋势,但无统计学意义(rs =0.161,P＞0.05).ApoAV-1131 T＞C各基因型间血清apoAV水平无显著性差异(均P＞0.05).多因素logistic回归分析显示apoAV-1131C等位基因是脑梗死的独立危险因素(OR =1.897,95％ CI 1.029～3.499,P＜0.05).结论 在湖南汉族非脑梗死人群中,血清apoAV具有降低甘油三酯水平的作用,其水平在急性脑梗死患者与正常人群之间无明显差异.ApoAV-1131 C等位基因是脑梗死的独立危险因素,其与甘油三酯水平升高有关,但与apoAV水平无关.
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IL-1β通过NF-κB促进大鼠内侧颞叶癫痫慢性进展
目的 探讨白介素1-beta(IL-1β)在大鼠内侧颞叶癫痫(MTLE)模型病情进展中的作用,并探讨其与核因子-κB(NF-κB)的作用关系.方法 利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,并于制模成功后0.5h侧脑室注射IL-1β,于慢性期(8w),利用行为学观察、脑电图检测观察模型鼠自发癫痫的情况,利用Nissl染色和Timm染色观察模型鼠海马神经元脱失和苔藓纤维增生情况；利用凝胶迁移电泳(EMSA)和免疫组化(IHC)观察海马内NF-κB和NF-κB p65的表达.结果 IL-1β可以提高匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠慢性期自发癫痫的发生率,且加重海马内神经元脱失和苔藓样纤维增生,并且NF-κB表达增加,与对照组和单纯匹罗卡品诱导组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 IL-1β通过NF-κB促进匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠癫痫慢性自发发作,是导致MTLE进展的机制之一.
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阿尔茨海默病患者局部脑血流量及脑血管反应性研究
目的 了解阿尔茨海默病患者(AD)相对正常老年人局部脑血流量(rCBF)以及脑血管反应性(CVR)的变化特征及规律.方法 应用动脉自旋标记核磁共振技术(ASL)首先定量测定静息状态下两组病例rCBF,然后分别吸入5％的CO2各1min,再次测定rCBF,并计算其增加率以代表CVR.结果 相比对照组,AD组在双侧额叶、颞叶、顶叶的皮质及皮质下均有显著性的rCBF降低,但仅在双侧额叶皮质有显著性的CVR下降.结论 广泛的皮质及皮质下rCBF降低以及双侧额叶皮质CVR的下降可能是AD的一个重要临床客观指标.
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米诺环素对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马BACE-1和Aβ表达的影响
目的 观察米诺环素对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马BACE-1和Aβ表达的影响,为慢性脑低灌注认知功能障碍的治疗提供依据.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、慢性脑低灌注组、米诺环素治疗组.结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注模型,米诺环素治疗组在慢性脑低灌注模型的基础上连续给予50mg/kg/d的米诺环素灌胃.观察时间点分别为造模后1个月、2个月和3个月.采用Morris水迷宫对大鼠进行定位航行潜伏期和空间探索时间检测后,断头取脑,采用免疫组织化学法检测海马区脑组织BACE-1和Aβ.结果 在造模后1个月、2个月和3个月时间点,模型组定位航行潜伏期较假手术组明显延长(P ＜0.05,P＜0.01),空间探索时间明显减少(P＜0.01)；治疗组潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05,P＜0.01),空间探索时间明显增加(P＜0.05,P＜0.01).模型组BACE-1和Aβ的表达较假手术组明显增加(P＜0.01),治疗组BACE-1和Aβ的表达较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 米诺环素能改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制慢性脑低灌注大鼠BACE-1的表达,减少Aβ的产生有关.
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应用圆分布结合候温法分析上海地区季节变化与急性缺血性卒中发病分布规律
目的 探讨上海地区季节变化与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病分布规律及变化特点,为AIS的早期防治提供参考.方法 收集2008年3月～2011年3月我院神经内科1587例诊断为AIS患者临床资料,利用圆分布分析方法与候温法相结合,分析上海地区AIS与季节变化规律.结果 逐月AIS发病圆分布分析显示:平均角αi=100.43°,角离差S=155.27,离散度γ=0.05,雷氏值Z=4.73(P ＜0.05),平均角95％CI为82.28°～190.15°.高峰月为3月24日～7月12日,高峰日为4月12日；不同AIS亚型的圆分布分析显示,SAO型角离差S =125.42,离散度γ=0.09,雷氏值Z=3.48,故P＜0.05,平均角(αi)88.05°,平均角95％CI为38.30°～137.75°,高峰月为2月8日～5月19日,高峰日为3月31日.结论 上海地区AIS发病可能特点为,季节高峰较平缓,但仍存在一定集中趋势,高峰月在冬末至夏季中期,高峰日为冬末春初；季节变化与各亚型发病关系分析显示,仅SAO发病存在一定集中趋势,高峰期在冬末至夏季初期,高峰日正值上海地区春季.
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γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用
目的 通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制.方法 采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变.结果 尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失.免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA2、CA3和DG区明显地降低(P ＜0.05)；GAD阳性细胞数在痫性发作后7～ 14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P＜0.05).结论 缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高；缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一.
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骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区EphB2的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞移植(mesenchymal stem cells,MSCs)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区EphB2的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组(2VO模型+MSCs干预),选8、10、12w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,同时用免疫组织化学的方法和Western blot检测大鼠海马CA1区EphB2的表达.结果 模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长,在同一时间点实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05),实验组海马CA1区EphB2的表达较模型组增多(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞移植能明显改善大鼠慢性脑缺血所致的认知功能障碍,其机制可能是通过升高EphB2的表达而改善学习记忆能力.
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缺血型烟雾病的临床特征及血管影像学诊断价值探讨
目的 提高烟雾病的早期诊断率和早期干预治疗率.方法 收集5年内确诊的11例缺血型烟雾病患者的临床特征、发病到确诊时间、血管检查结果及治疗方法的选择.结果 儿童及青壮年发病率高,平均发病年龄为38.92±18.78.数字减影血管造影(DSA)检查率为91％；多层螺旋CT血管造影(CTA)检查率为36％;磁共振血管显影(MRA)检查率为27％,经颅多普勒超声(TCD)结果与DSA结果一致.36％患者行外科干预治疗.结论 缺血型烟雾病临床症状复杂,容易漏诊或误诊；血管影像学检查是确诊和手术治疗的主要依据,TCD是快方便的筛选方法.
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椎管内硬膜外浸润型血管脂肪瘤1例报告
血管脂肪瘤为包含成熟脂肪细胞及异常血管的良性肿瘤,多发于躯干及四肢皮下组织,发生于椎管内少见,尤其浸润型发生率更低,随着MRI的应用的普及对此类肿瘤认识的程度增加,相应报道有所增加.现将我院经病理确诊的l例胸椎椎管内硬膜外浸润型血管脂肪瘤报告如下.1 临床资料患者,男,68岁,因双下肢麻木无力1年就诊.患者1年前因蹲位时间长后出现双下肢麻木,后逐渐出现双下肢无力,症状进行性加重入院.神经系统查体:平肚脐下3cm以下痛觉、温度觉减退,双下肢腓肠肌萎缩,左下肢肌力4-级,右下肢肌力4级,双下肢肌张力减弱,双下肢膝腱反射减弱,跟腱反射未引出,双侧Chaddock征阳性.MRI表现:胸10-11椎体水平椎管内脊髓外可见不规则形T1WI低信号,T2WI高信号(见图1A、B),压脂像呈高信号(见图1C).静脉注入Gd-DTPA后观察,胸10-11椎体水平椎管及相应水平左侧椎间孔内见不规则形明显均匀强化影,局部硬膜囊及脊髓受压移位,受累椎间孔增宽、硬膜囊后缘见条状强化及椎体明显被侵袭受压.
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急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的降压治疗1例报告
缺血性卒中急性期如何管理血压一直是争论不休的问题,卒中后何时启动降压治疗、降压至何种程度以及药物的选择目前都没有明确的规定[1],故对急性期的血压管理临床医生往往感到困惑和难于处理.我们所提供的这一病例,临床具有一定的代表性,现报道如下.1临床资料1.1 病史 患者,男,54岁.2011年8月13日13:30在家活动时被家属发现言语含混、口角右偏,随后自觉左侧舌根麻木伴左手握力差.上述症状于1h内自行缓解,遂来我院急诊.当时查体,血压120/70mmHg,心率78次/min,心律齐,神清,言语不清,伸舌略左偏,余颅神经查体未见异常.四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,腱反射对称,双侧病理征阴性.头部CT(2011-8-13本院):未见明显异常.急诊静点"丹奥"、"灯盏细辛"、口服"拜阿司匹林"、及"立普妥"治疗后,上述言语含混及左手无力症状未再出现.8月15日以"短暂性脑缺血发作"收入院.
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神经白塞病1例报告及文献复习
白塞病为一种原因不明的以细小血管炎为病理基础主要累及皮肤粘膜的慢性进行性多发性、多系统损害疾病,当累及神经系统时称为神经白塞氏病(Neuro-Behcet's disease,NBD),中枢神经受累比外周神经受累多见,神经受累的部位不同,其临床表现亦不同.现将我院收治的1例以脑卒中样起病的神经白塞氏病报告如下,并对其进行回顾性分析,旨在进一步掌握其临床特点,以期早期诊断、早期规范治疗,从而提高治愈率或好转率,大限度地减少死亡率和致残率.
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遗传性包涵体肌病8例临床分析
遗传性包涵体肌病(hereditary inclusion body myopathy,h-IBM)是一组以胞核和(或)胞浆内管丝状包涵体为特征性病理改变的遗传性骨骼肌疾病.自1971年Yunis等[1]提出本病后,国内及国外对于本病的报道逐渐增多.本文通过对8例经病理证实的遗传性包涵体肌病的临床和组织病理检查进行了总结,以增加对此病的认识.1临床资料1.1 一般资料2005年～ 2012年我院肌萎缩科收治的经病理确诊的8例遗传性包涵体肌病患者.男性6例,女性2例,发病年龄15～ 65岁.平均起病年龄为40.7岁.病程0.5 ～18年,平均8.4年.其中3例有家族史,2例患者的哥哥确诊为此病,1例患者的哥哥、堂兄、堂姐确诊为此病.首次误诊为进行性肌营养不良者5例,多发性肌炎者1例.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致缺血性脑卒中的发病机制
近年来,越来越多的证据显示缺血性脑卒中的患者常合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),这使得OSAS与缺血性脑卒中的关系备受关注.本研究通过对OSAS与超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)等指标进行相关性研究,以进一步明确OSAS与缺血性脑卒中的关系和发病机制,希望对临床预防和治疗提供依据1资料与方法1.1 临床资料选择本院自2010年9月～2011年7月间神经内科住院的缺血性脑卒中患者90例,其中伴发OSAS患者40例,平均年龄61.08±11.76岁;无OSAS的患者50例,平均年龄63.42±10.89岁.所有缺血性脑卒中患者的确诊需符合1995年全国第四届脑血管病学术会议标准[1];OSAS的诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的OSAS诊治指南(草案)[2].排除NIHSS评分＞30分的严重神经功能受损者;严重的颌面畸形者以及正在服用影响睡眠的药物,可能影响睡眠呼吸监测结果者.
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多系统萎缩动物模型研究及进展
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病,临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状.已建立的动物模型以重现MSA的各种临床症状及病理特点为目的.本文列举了不同的MSA动物模型,描述了它们各自的优点、局限性及实用性以解释MSA的病理生理学意义,进而确定有效、对症且能够改善症状的治疗方法.1 多系统萎缩概况1.1 多系统萎缩的定义 多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)是一组原因不明的、散发的、成人发病的神经系统多部位的进行性萎缩的变性疾病或综合征,其发病率约为4 ～5/10万人口[1].
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星形胶质细胞与脑水肿的形成
星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育[1,2].星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障.除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜,共同构成了对脑内液体调节的结构基础.脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换,若在脑内代谢失衡,过度积聚即可能发生脑水肿.星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白,离子通道和转运体,现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述.
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脑内EPO/EPO-R与中枢神经系统疾病
促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是主要由肾脏分泌生成的糖蛋白,首要功能是调节红细胞生成.大量实验研究表明,EPO在脑、脊髓等中枢神经系统中都有广泛的表达,并且参与调控神经系统的生长发育过程,在神经营养、神经保护等方面也发挥了重要作用.近年来,人们发现脑源性EPO与EPO受体(EPO-R)的表达变化与部分中枢神经系统疾病的发生发展有着紧密联系,而外源性EPO作为一种神经保护剂也被用于治疗或预防多种神经系统疾病.因此,本文对近年来脑内EPO/EPO-R在中枢神经系统疾病中的研究进展做一综述.1 EPO与EPO-R的结构和作用机制EPO是机体内重要的糖蛋白激素.在人及啮齿类动物大脑中,EPO主要分布在海马、杏仁体以及皮质等不同区域.脑内EPO主要来源于星型胶质细胞、神经元细胞和小神经胶质细胞等部位分泌,低氧条件可以诱发脑源性EPO的生成.在对EPO基因敲除小鼠的研究中发现,缺少EPO会造成小鼠在胚胎时期大脑发育障碍并死亡,说明EPO对大脑神经系统的正常发育发挥了关键作用.EPO能促进原始干细胞向神经元前体细胞分化并促使神经元前体细胞迁移到海马及纹状体的受损部位[1].大量实验表明,无论是血液中的内源性EPO,还是通过静脉或者腹腔注射的高剂量EPO均能够通过血脑屏障.因此,外源性EPO对中枢神经系统疾病的治疗也是近几年相关领域的研究热点.
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不同时机行去骨瓣减压术治疗恶性大脑中动脉脑梗死效果的比较
恶性大脑中动脉梗死主要是血栓、栓子等导致的大脑中动脉主干完全闭塞,进而引起严重的脑水肿、脑疝.临床主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿、神经功能障碍甚至意识水平下降等,也是引起脑梗死患者死亡的主要原因之一[1,2].恶性大脑中动脉梗死的发病率约占脑卒中的10％左右,患者起病后意识可呈进行性下降,并常由于严重的脑水肿引发的占位效应导致脑疝的形成,死亡率和致残率均较高[3].溶栓、解痉及降低颅内压等常规方法对大面积脑梗死的治疗效果并不理想,死亡率可达80％[4].导致患者死亡及内科治疗失败的主要因素是梗死所导致的广泛性脑水肿及增高的颅内压,而外科常用的去骨瓣减压术可降低患者的颅内压及减少发生脑疝的风险,从而显著的提高了该类患者的存活率[5].
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周期性肢体运动
周期性肢体运动(PLMS),早称为睡眠肌阵挛、周期性腿动,其特点是短暂、反复、刻板性的睡眠中大踇趾伸直,足部背屈,有时累及膝部和髋部屈曲.这一现象常被误认为肌阵挛性癫痫,后来通过视频多导睡眠监测证实其有相似的3个屈曲反射和巴彬斯基征,并常合并不宁腿综合征(RLS)[1];因有部分病例可累及上肢,所以命名为周期性肢体运动.1 诊断标准和多导睡眠检测表现周期性肢体运动事件的诊断标准初由Coleman提出,1993年美国睡眠医学学会(ASDA)基本沿用Coleman的方法,强调了其周期性而非肌阵挛发作.周期性肢体运动诊断包括:单次肢体运动事件和周期性肢体事件;睡眠期单次肢体运动事件持续时间必须在0.5 ～5s之间,肌电活动振幅必须大于25％;周期性肢体运动标准是指4个或4个以上的单次肢体运动事件连续出现,相邻两个单次肢体运动事件之间的间隔时间为5～ 90s[2].整晚每小时周期性肢体运动(PLMS)指数大于5则有临床意义[3].周期性肢体运动发生于睡眠非快速动眼(NREM)Ⅰ、Ⅱ期,NREM Ⅲ发生逐渐减少,而快速动眼期(REM)很少发生;周期性肢体运动主要存在于睡眠周期第一个周期,即刚入睡不久.然而有极个别病例报道PLMS可出现于REM期[4];另外有一部分PLMS发生于困倦期,患者实际未入睡,常抱怨周期性肢体抖动导致其无法入睡.PLMS视频多导睡眠监测特征:在抽动过程中肌电图主要表现为3种情况:一种是持续几百毫秒肌紧张性活动后可伴或不伴肌阵挛;另一种是出现单个肌阵挛后多伴随肌紧张活动;后一种是在几个丛集性肌阵挛后可出现或不出现肌紧张活动.有时PLMS可以发生于一条腿或一侧肢体,还可以两侧交替出现.
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