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脑源性尿潴留案
韩××,男,74岁,工人.患高血压史20年,于1998年2月14日因突感头痛,随即右半身不能活动,语言含糊不清,急送某省级医院神经内科住院治疗.经头颅CT检查确诊为"脑出血”.
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头针配合神经干刺激治疗脑源性瘫痪58例
近年来,笔者在针灸临床上采用头针配合神经干刺激治疗脑源性瘫痪58例,获得了较为满意的效果,现报道如下.
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中国科学家阐明脑源性肺损伤新机制
颅脑创伤后,血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国等历时7年研究发现该机制。该发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论,为临床治疗颅脑创伤后继发性损伤的新策略提供了实验依据和理论支撑。颅脑创伤是暴力作用于头颅引起的损伤,其并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因,而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年,戴双双博士在周元国指导下发现,谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用,并直接影响后期损伤程度这一现象。重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高,其通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用,改变腺苷2A受体活化后下游信号通路,由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应,从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示,以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点,采用拮抗剂调节,可有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。
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吞咽性晕厥1例报告
晕厥是较常见的综合征,平日我们常见有心源性晕厥、脑源性晕厥、直立性低血压晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥,但吞咽性晕厥却很少见.下面为吞咽性晕厥1例,报告如下.
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提高胚鼠脑源性神经干细胞克隆形成的一种方法
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)[1],因其特有的自我更新多向分化潜能、较低的免疫原性、能向病灶迁移等诸多优点而倍受关注.但将NSCs用于治疗疾病还存在很多亟待解决的问题[2,3],神经干细胞的体外获取、增殖和纯化是其中之一.本研究改良一种体外培养和克隆NSCs的方法,旨在获得高的细胞克隆形成率.
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脑源性偏瘫肢体痉挛改善的康复护理
1 资料与方法1.1一般资料2003年9月-2004年9月收治脑源性偏瘫患者120例,年龄16-80岁,随机分为两组,康复护理组和常规护理组各60例.康复护理组中男性46例,女性14例;脑外伤12例,脑肿瘤2例,脑血管病44例,其他2例.常规护理组中男性42例,女性18例;其中脑外伤14例,脑肿瘤3例,脑血管病42例,其他1例.两组患者病史和体征明确,经CT或MRI检查诊断,病程15天-6个月.
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岛叶皮质梗死的心血管表现
大脑中动脉供血区大面积梗死和近端大脑中动脉闭塞的患者,急性期常常存在岛叶皮质的受累.岛叶解剖关系复杂,梗死后引起脑源性心脏自主神经功能紊乱,心率和血压的变化,交感和副交感神经活性物质的释放等,认识岛叶梗死,对于评价由于卒中引起的相关心血管异常导致的严重预后不良,有着非常重要的意义.
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功能训练与针药结合治疗结核性脑膜炎性截瘫4例
脑源性截瘫是由结核性脑膜炎等疾病引起的并发症,其临床表现为某一部位肌肉松弛,肌张力下降,造成患者行动不便,给患者的工作及生活带来严重的影响.2007年7月至2010年5月,我们采用针药结合、配合功能训练治疗4例脑源性截瘫病例,取得了较好的效果.
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老年人眩晕症诊治中容易疏漏的三个重要问题
眩晕是老年人常见的神经及心血管疾病问题之一.引起眩晕的因素很多,包括心源性、脑源性等.但目前发现有颈动脉窦过敏综合征、体位性低血压、慢快综合征三种情况的眩晕,临床容易误诊.故将这三种疾病的定义、发病机制及临床表现归纳如下,给临床医师在日常工作中一点启示.
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疑似脑源性晕厥为表现的严重房室阻滞和束支阻滞2例
1临床资料
病例1:患者男性,78岁,主因“无明显诱因出现一过性意识丧失”来我院神经内科就诊。既往高血压病史30年,高达160~180/100~120 mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服缬沙坦氢氯噻嗪片1/日,规律服药,血压控制在130~145/80~90 mmHg。发病时伴肢体抽搐,无恶心、呕吐及大小便失禁。频繁时发作4~5次/日,持续时间3~5s。头颅MR示:多发腔隙性脑梗塞,疑似脑源性晕厥。经药物治疗(脑安滴丸、胞二磷胆碱钠片、阿司匹林等)无效转诊心内科。入科查体:脉搏:66次/分,血压144/67 mmHg,双肺呼吸音清,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,常规心电图正常。患者佩戴24 h动态心电图检查时,再次出现晕厥症状,动态心电图示间歇性房室阻滞,心室停搏长时间19 s(图1),于当日安装临时起搏器治疗。起搏频率60次/分,起搏阈值0.5V,感知度3.5 mV,起搏电压3V。安装后患者未再出现头晕及晕厥症状,符合植入永久性起搏器手术适应症,完善住院后相关检查,择日对患者植入永久性心脏起搏器。测试电极导线参数:起搏频率60次/分,心房电压1.4 V,阻抗460Ω,P波高度2.4 mv;心室电压1.6 V,阻抗640Ω,R波高度11 mv。术后起搏器工作良好(图2),患者无不适症状而出院。 -
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称"中枢性肺水肿"或"脑源性肺水肿"[1,2].
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脑源性晕厥颅内血管代偿循环一例
患者女,63岁,因"发作性头晕3d,伴短暂性意识丧失2次"于2005年11月23日到首都医科大学宣武医院神经内科.患者3 d前无明显诱因出现发作性头晕、头胀,伴有右眼一过性黑蒙,无视物旋转、耳鸣、恶心呕吐、语言障碍及肢体无力,约1 h后症状有所缓解.遂到当地医院就诊,血压230/100mmHg,给予口服卡托普利(25mg,3次/d)及输液等降压治疗.血压降到120/49mmHg,头胀症状有所好转,但头晕症状加重.在住院期间,仍有头晕发作,多在平卧变为坐起或直立时明显,约数秒钟缓解,并伴短暂性意识丧失2次,无肢体抽搐及大小便失禁.体格检查:体温36℃,脉搏82次/min,呼吸18次/min,卧位血压175/90 mmHg,立位血压190/95mmHg,心、肺功能正常,神志清楚,言语流利,脑神经检查未见异常,颈软,四肢肌力V级,肌张力正常,腱反射正常对称,病理征未引出,深浅感觉正常,共济良好.既往有高血压、糖尿病及冠心病病史多年.
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周围神经选择性部分切断术治疗成人脑源性痉挛状态
目的 探讨周围神经选择性部分切断术(SPN)治疗成人脑源性肢体痉挛的效果.方法 选择2015年3月至2017年11月胜利油田中心医院神经外科采用SPN治疗的61例成人脑源性肢体痉挛患者,回顾性分析其术后痉挛程度、肌张力、步态功能及生命质量的改善率,并评估并发症的发生情况.结果 61例患者,共计73侧肢体手术.其中上肢5侧,下肢68侧,共涉及94支周围神经.所有患者随访11~ 26个月,平均(19.5±7.6)个月.术后即刻痉挛程度缓解率为100.0%,随访期间缓解率为91.8% (67/73);术后即刻肌张力下降率为100.0%,随访期间为94.5%(69/73).术后3个月、6个月步态功能改善率分别为83.6%(51/61)和90.2%(55/61).随访期间上肢功能改善比例为4/5,生命质量提高率为91.8%(56/61).73例患者术后6侧(8.2%)肢体发生感觉障碍,3侧(4.1%)肢体肌力下降,随访期间均见好转;随访期间2侧肢体(2.7%)痉挛复发.结论 SPN是治疗成人脑源性肢体痉挛状态安全、有效的外科治疗方法.
关键词: 肌痉挛状态 脑源性 周围神经选择性部分切断术 成人 -
丙戊酸钠在大鼠视神经损伤再生中的作用研究
目的 探讨丙戊酸钠在视神经损伤再生中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分3组:正常组12只(24只眼)、生理盐水对照组(对照组)和丙戊酸钠治疗组(治疗组)每组24只(24只眼).正常组不做任何处理,两实验组均采用视神经钳夹法建立右眼视神经损伤模型,治疗组给予丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d取材,制备视网膜切片,光镜下观察视网膜神经节细胞(RGC)的病理形态学变化,以免疫组织化学技术观察脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况,计算机图像分析技术半定量检测视网膜组织BDNF的平均光密度值(AOD).结果 与对照组比较,治疗组经丙戊酸钠注射后,视网膜神经节细胞水肿及空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.相同时间点治疗组BDNF免疫组化染色的AOD值及阳性细胞计数均强于对照组和正常组.结论 丙戊酸钠可以促进视神经损伤后BDNF表达的上调,减少RGC的损伤,对视神经损伤具有保护作用.
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骨髓间充质干细胞对视网膜脱离兔脑源性神经营养因子表达的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞对视网膜脱离后视网膜组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 健康青紫蓝兔54只,随机分为3组:A组为正常对照组;B组为视网膜脱离(RD)+磷酸盐缓冲液(PBS)组;C组为RD+ BMSC组,各组均为18只兔.建模后1、2、4周,分别各处死6只,眼球标本制作石蜡切片后用于HE染色及免疫组化染色.用图像分析软件Image J对视网膜组织切片的着色结果进行分析.结果 HE染色切片显示:B组、C组建模后1周视网膜均复位,各时间段视网膜整体厚度及神经节细胞数目对比示:A组>C组>B组.免疫组化切片显示:3组各时间点均可见BDNF阳性表达,表达强度C组>A组>B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 兔RD模型可在1周内解剖复位,但复位的视网膜细胞排列紊乱,兔RD模型视网膜组织中BDNF的表达可能对视网膜脱离后的视功能恢复有意义.
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法舒地尔对大鼠视神经损伤的修复作用
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对大鼠视神经损伤的修复作用.方法 将60只SD大鼠随机分成3组:正常组12只、对照组(生理盐水组)、治疗组(法舒地尔干预组)各24只.正常组大鼠无任何干预.两实验组大鼠建立球后视神经钳夹伤模型.造模成功1h后,治疗组注射法舒地尔10 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,于损伤后3、7、14及21 d取材、做切片行HE染色观察视网膜组织及RGCs的变化,行免疫组化检测视网膜平均光密度值(AOD).结果 HE染色示各时间点正常组的RGCs数量较实验组高(P=0.00,0.00,0.00,0.00);治疗组视网膜组织损伤情况较同一时间点的对照组损伤程度轻;治疗组各时间点的细胞数量较对照组高(P=0.03,0.00,0.00,0.01).免疫组化示治疗组的脑源性神经营养因子(BDNF)表达量明显高于对照组(P=0.03,0.02,0.04,0.04).结论 法舒地尔能促进大鼠视神经损伤的修复再生,增强BDNF在受损视网膜组织中的表达.
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引起重型颅脑损伤死亡的二次脑损伤因素分析
近年来颅脑损伤的发生率随着工业、交通和灾害性事故的增多而上升[1],其病死率受到多种因素的影响,除颅脑损伤原因、部位、范围、GCS等不可控制的脑源性因素外,并发二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)即在原发性脑损伤基础上并发的继发性脑损伤:血压、体温、颅内压、脑血流及脑灌注压等的改变[2],对脑组织造成损伤也越来越突出,并已经成为影响预后的重要因素.
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脑源性晕厥
脑源性晕厥是指供血于脑部的血管(包括颈动脉系统、椎-基动脉系统、主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉等)发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥.常见的病因是动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞;其次是颈部疾患(包括颈椎及其关节的增生、颈肌疾患、颈部软组织病变、颅底畸形)所引起的椎动脉受压;其他如动脉本身的炎症、外伤、肿瘤、畸形;或由于椎动脉周围的交感神经丛受累,引起反射性椎动脉痉挛等.
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脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
脑源性神经营养因子(brain delived neuotrophic factor,BDNF)是1982年德国神经生物学家Barde等首次从猪脑中分离纯化出来的一种碱性蛋白质,是神经营养因子(NT)家族中具代表性的成员之一,对神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用.近年来有关BDNF的临床应用研究正逐步深入,本文就其与新生儿缺氧缺血性脑病的研究综述如下:
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溴隐亭治疗脑源性高催乳激素血症10例临床分析
目的 探讨(甲磺酸)溴隐亭治疗脑源性高催乳激素血症的临床效果.方法 对门诊高催乳素血症病例中确诊为催乳激素腺瘤要求生育的患者进行溴隐亭治疗并跟踪观察.结果 8例妊娠已分娩,1例早期妊娠流产至今未孕,1例至今未孕.结论 溴隐亭治疗脑源性高催乳激素血症风险小,痛苦小,疗效显著.