中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低分子肝素对脑缺血再灌注+大鼠核转录因子和细胞间粘附分子-1表达的影响
目的 探讨低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、LMWH治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血90min再灌注24h模型.IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH1.5mg/kg.采用免疫组化法观察额顶部皮质NF-κB p65、ICAM-1表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,再灌注后NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与IR组比较,LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位(P<0.05).(2)脑缺血再灌注24h,IR组ICAM-1素表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05);与IR组比较,LMWH治疗组减少ICAM-1表达(P<0.05).(3)LMWH治疗组脑梗死体积较IR组缩小,差异具有显著性(P<0.05).(4)假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05).结论 LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减少NF-κB p65活化和ICAM-1表达有关,且对凝血指标PT 和KPTT无明显影响.
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锁孔入路中颅窝蛛网膜囊肿显微交通术(附23例报告)
目的 探讨中颅窝蛛网膜囊肿的临床特征、锁孔入路显微手术方法和疗效.方法 本组23例均采用锁孔入路,显微镜下仔细解剖颈内动脉周围脑池,充分沟通囊肿腔和深部脑池.结果 随访3～15月,14例(14/15,93%)头晕头痛症状明显改善,2例(2/2,100%)肢体轻偏瘫恢复至正常,3例(3/4,75%)癫痫患者发作次数明显减少,2例因头部外伤偶然发现的患者术后囊肿明显缩小,囊腔内出血消失.CT或MRI复查囊肿完全消失4例,缩小18例,有效率95%,无变化1例.结论 锁孔入路囊肿-脑池显微交通术侵袭性小,是治疗中颅窝蛛网膜囊肿的一种安全有效的方法.
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神经元特异性烯醇化酶和抗核抗体在神经系统副肿瘤综合征诊断中的意义
目的 明确神经元特异性烯醇化酶(NSE)、抗核抗体(ANA)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)在神经系统副肿瘤综合征诊断中的意义.方法 收集45份神经系统副肿瘤综合征患者血清标本,45例神经系统其它疾病患者作为对照.NSE采用放射免疫法检测,ANA以Hep-2细胞为底物的间接免疫荧光法检测,滴度在1∶80以上为阳性.ESR采用魏氏原理应用光电扫描法测定.CRP的测定采用免疫透射比浊度法测定.结果 结果以χ±s 表示.45例患者中,9例血清NSE升高(20.5%),全部均为肺癌.45例神经系统副肿瘤综合征患者中,27例血清ANA阳性(61.4%),平均滴度1∶640.29例副肿瘤性周围神经病患者中14例(48.3%)血清ANA阳性,平均滴度1∶320.而在对照组血清ANA滴度全部均在1∶40以下.结论 ESR、CRP在副肿瘤综合征患者体内也可以升高,但缺乏特异性.NSE对神经系统副肿瘤诊断无明确意义,但对于ANA阳性的患者,在除外胶原血管病的前提下,应警惕有无神经系统副肿瘤综合征.
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帕金森病PINK1基因T313M的突变分析
目的 筛查中国帕金森病患者是否存在PINK1基因T313M错义突变.方法 应用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序和限制性片段长度多态性(RFLP)等技术对1个帕金森病家系及120例散发性帕金森病患者进行PINK1基因T313M的突变分析.结果 在一个家系中检测出PINK1基因T313M错义突变:3例患者为突变纯合子,患者母亲为杂合子,先症者1例临床表型正常的同胞也为突变纯合子(症状前患者);120例散发性帕金森病患者中未发现T31 3M突变.3例患者均表现有静止性震颤、肌强直;症状有波动性,睡眠后明显减轻;腱反射活跃;对美多巴反应良好.结论 PINK1基因T313M错义突变不大可能是中国散发性帕金森病患者的突变热点.
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脑缺血后AQP9表达与血脑屏障通透性的关系
目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ～3d 表达强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r＞0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.
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大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧模型的建立
目的 体外大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧试验模型的建立.方法 取 Wistar 大鼠乳鼠脑组织,采用过滤、消化、离心等技术获取大脑皮质神经元并培养,通过倒置显微镜、免疫细胞化学鉴定,采用MTT 法、酶学检查、光学显微镜等评价该模型.结果 (1)形态学、免疫细胞化学(NSE)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)氧糖剥夺/复氧前后细胞形态结构变化显著,MTT 法及LDH释放测定均提示神经元损伤随氧糖剥夺时间呈时间依赖关系,与正常对照组有显著差异(P<0.05).结论 成功地建立体外大脑皮质神经元的氧糖剥夺/复氧模型.
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BRCA-1基因调控大鼠神经干细胞增殖的实验研究
目的 探讨BRCA-1基因在17β-雌二醇刺激下从大鼠分离培养的神经干细胞(NSCs)增殖中的作用.方法 成体SD大鼠海马NSCs的分离、纯化和培养.分为对照组及加入不同浓度的17β-雌二醇溶液共6组.于1d、7d、14d、21d分别将各组细胞进行传代培养及Nestin、BrdU免疫荧光检测,激光共聚焦显微镜对其表达进行定量分析.收集以上各时间点的NSCs以荧光定量RT-PCR法检测BRCA-1基因的表达,Western Blot法检测BRCA-1蛋白表达.相关性分析研究神经干细胞增殖与BRCA-1基因表达的关系.结果 与对照组相比,Nestin表达及BrdU荧光强度在10-5、10-6、10-717β-雌二醇组逐渐加强,各实验组BRCA-1 mRNA及蛋白表达增加,统计学差异均有显著意义.NSCs增殖量大时BRCA-1基因及蛋白的表达量也增高.相关性分析说明神经干细胞的增殖与BRCA-1基因表达存在正相关趋势(相关系数r＝0.46).结论 17β-雌二醇作为一种辅助因子可以促进神经干细胞的增殖.其作用与其浓度有关.BRCA-l基因能够调控成体神经干细胞的增殖.成体神经干细胞的增殖与BRCA-l基因表达蛋白量成正相关.BRCA-l基因的表达受到雌激素的调控,为正向调控.
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Xe-CT对moyamoya病患者脑血流评价作用的初步研究(附2例报告)
目的 探讨Xe-CT在moyamoya病诊治中的应用价值.方法 对2例moymoya患者行Xe-CT检查,测定其脑血流情况,并制定相应治疗方案.结果 1例患者Xe-CT示双侧额叶、双侧枕叶及右侧顶叶缺血明显,给予针对性改善脑血流量的治疗,患者病情有所缓解;另外1例患者Xe-CT示没有明显缺血,暂时不给予治疗,观察病情变化.结论 Xe-CT可以提供moyamoya病患者脑血流图像,并可以定量检测区域脑血流量,为临床诊断和治疗提供重要的参考依据.
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TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响
目的 探讨TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响.方法 应用流式细胞仪和单克隆抗体技术测定丹参治疗组和奥扎格雷治疗组不同时段的颗粒膜蛋白140(CD62p)、溶酶体整合膜糖蛋白(CD63)值.结果 TIA患者血小板表达CD62p、CD63明显增高,经奥扎格雷治疗后CD62p、CD63快速下降,较丹参治疗组有显著差异(P<0.01).结论 血小板表达CD62p、CD63在TIA患者中明显增强,并与病情转归相关;奥扎格雷干预治疗可使CD62p、CD63快速下降,提高治疗的有效率.
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肌电F波对脑卒中偏瘫早期康复治疗的评估
目的 探讨F波参数在脑卒中偏瘫肢体功能恢复中的变化规律.方法 选择脑卒中偏瘫患者43例,21例为康复组;22例作为对照1组;15例正常人作为对照2组.运用肌电仪追踪分析肢体恢复过程中双上肢正中神经F波参数的变化,并进行统计学分析.结果 脑卒中康复组和未康复组F波的波幅比较有统计学差异(P<0.05).卒中早期,瘫痪侧和非瘫痪侧F波的波幅均异常,但无统计学意义(P>0.05);发病1月,未康复组瘫痪侧F波波幅明显高于正常组(P<0.05).无论康复与否瘫痪侧和非瘫痪侧阈值有显著差异(P<0.05).结论 肌电F波波幅是卒中偏瘫早期康复评价的一个比较敏感的神经电生理指标.
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依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠caspase-3、Bcl-2表达的影响
目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P＜0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.
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巴曲酶注射液治疗发病72h后急性脑梗死的研究
目的 比较巴曲酶注射液对发病72h～5d(试验组)与发病6～72h(对照组)急性脑梗死的治疗作用及其安全性.方法 对两组60例患者应用巴曲酶注射液静脉滴注隔日1次,共3次.首次为10BU,另两次各为5BU.用药前、治疗后2h、12h±20min、24h±20min、3d、7d、14d、1个月及3个月时进行NIHSS评分,在1个月和3个月时进行简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、Barthel指数(Barthel Index,BI)、改良的 Rankin量表(Modified Rankin Scales,MRS)和安全性评价.结果 试验组神经功能恢复在用药后2h NIHSS评分即开始改善,对照组在用药后12h开始改善;两组在其他各时间点均较用药前显著改善.试验组在用药后3个月的BI、MMSE评价比用药后1个月时有显著进步.两组均无不良事件发生.结论 巴曲酶注射液对发病72h～5d急性脑梗死的治疗安全、有效.
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沙鼠脑缺血再灌注后脑组织中热休克蛋白27的表达变化
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.
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依达拉奉治疗脊髓损伤的临床研究
目的 观察依达拉奉对脊髓损伤的疗效.方法 67例脊髓损伤患者分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液静滴,观察临床疗效.结果 治疗组33例有32例取得Frankel1～3级的改善,平均改善2.0级,1例A级无变化.对照组34例有31例Frankel1～3级改善,平均改善1.4级,恢复到E级10例,远少于治疗组18例.总体而言,在感觉恢复、日常生活活动能力、膀胱功能上,治疗组自身治疗前后及治疗组与对照组治疗后比较无明显改善.结论 依达拉奉注射液治疗脊髓损伤有一定效果,对脊髓损伤细胞具有保护作用,能促进脊髓损伤神经功能的恢复.
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颞叶癫痫患者致痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达
目的 探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系.方法 取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元.免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05).结论 神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax 蛋白在这一过程中可能发挥了作用.
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细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ基因变异及其与急性脑梗死相关性研究
目的 了解细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ活性中心部位编码基因是否存在变异,以及所存在变异与急性脑梗死是否可能有关.方法 采用PCR-变相高效液相色谱方法检测细胞型PAF-AHⅡ活性中心所在部位及其周围的杂合突变.结果 在急性脑梗死组发现8号外显子上Thr241Ser,在健康对照组中未发现该变异.基因变异标本酶活力明显低于健康对照组.结论 细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ8号外显子上存在Thr241Ser,该变异与急性脑梗死可能有关.
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大脑中动脉狭窄脑梗死颅内血流动力学及侧支循环研究
目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞的脑梗死患者颅内血流动力学改变和侧支循环的代偿及神经功能缺损的关系.方法 通过经颅多普勒(TCD)检查,计算双侧大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)峰流速及其比值(RVACA、RVPCA),并与正常对照组比较.结果 共观察38例单侧MCA狭窄或闭塞的脑梗死患者.(1)病例组ACA、PCA血流速度代偿性增快,以ACA代偿为主(76.3%);(2)病例组RVACA明显较对照组高﹙P<0.01﹚;(3)MCA主干及皮层支梗死患者的RVACA明显较对照组及深穿支梗死组高﹙P<0.01,P<0.05﹚;MCA重度狭窄或闭塞脑梗死患者的RVACA较对照组及中度狭窄组高﹙P<0.05﹚;(4)病例组RVACA及RVPCA与NIHSS呈负相关(P<0.01﹚.结论 皮质软脑膜侧支吻合血管开放成为MCA狭窄或闭塞脑梗死侧支循环的主要途径,其代偿程度与预后相关.
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钙结合蛋白与颞叶癫痫大鼠海马神经元易损性的关系研究
目的 探讨微白蛋白(Parvalbumin,PV)、钙视网膜蛋白(Calretinin,CR)、钙结合蛋白-D28K(Calbindin-D28k,CB)与颞叶癫痫大鼠海马神经元易损性的关系及在颞叶癫痫的发生发展中的作用.方法 采用氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,应用免疫组化动态观察海马神经元内PV、CR、CB的表达.结果 实验组大鼠PV阳性中间神经元的数量在CA3区无明显变化(P>0.05);在CA1区,呈进行性下降,到7d时达低值(P<0.01);在齿状回及门区,先进行性下降,15d时达低值(P<0.01),30d后开始上升,到60d几乎达正常水平(P>0.05).大鼠各区CR阳性中间神经元的数量较对照组均明显下降;在CA3区,急性期和慢性期下降明显(P<0.01);在CA1区24h组的数量少(P<0.01);在齿状回的门区15d组的数量低(P<0.01).CB阳性中间神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化(P>0.05);在CA1区,6h后开始减少(P<0.05),7d后达低值(P<0.01),然后稍有回升,但仍明显低于对照组(P<0.05);门区CB阳性中间神经元的数量较对照组增加(P<0.05).结论 氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫动物模型中海马内含PV、CR、CB的GABA能中间神经元存在选择性易损性,CA1区含PV、CR、CB的GABA能中间神经元的急剧减少可能诱发了颞叶癫痫的急性发作;含PV、CB的GABA能中间神经元在齿状回的改变可能在颞叶癫痫自发性复发性发作的发生和发展中扮演了非常重要的角色.
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急性脑梗死与糖化血红蛋白、糖化血清蛋白相关性探讨
目的 探讨急性脑梗死与血糖的关系,分析糖化血红蛋白、糖化血清蛋白对预后的影响.方法 将192例急性脑梗死患者根据空腹血糖和既往有无糖尿病史分为糖尿病组、高血糖组、正常血糖组.分析急性脑梗死时糖化血红蛋白、糖化血清蛋白对患者预后的影响.结果 正常血糖组治疗好转率较糖尿病组及非糖尿病高血糖组高,统计学处理差异有显著性(P<0.05).病死率以糖尿病组高,其中糖化血红蛋白、糖化血清蛋白高对预后有明显影响.结论 高糖化血红蛋白、高糖化血清蛋白影响急性脑梗死的预后,及时地控制高血糖,对脑梗死的治疗及预后有重要的意义.
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经颅多普勒在原发性头痛鉴别诊断中的价值
目的 评价经颅多普勒(TCD)在原发性头痛鉴别诊断中的价值.方法 对40例普通型偏头痛(CM)患者、38例紧张性头痛(TH)患者和40例健康对照组进行TCD检测,取大脑中动脉(MCA)高平均流速(MFV-MCA)作为分析指标.结果 CM和TH患者的MFV-MCA 异常率分别为62.5%(50/80)、55.3%(42/76),无统计学差异.但CM患者的MFV-MCA以高流速型为主,TH患者以低流速型为主,两者有明显差异.结论 不同的原发性头痛患者脑血流动力学改变不同,TCD可作为一项鉴别CM和TH的客观检查工具.
关键词： 经颅多普勒(TCD) 原发性头痛 -
急性环氧乙烷接触14例临床报告
环氧乙烷是一种易燃、易爆,广泛用于化学工业的活性物质.成批急性中毒迄今报道很少,本文将14例临床诊断为急性环氧乙烷接触的患者的诊疗经过作一报道.
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双侧大脑中动脉区大面积脑栓塞1例报告
1 病历摘要患者,女,26岁.于12h前无明显诱因出现神志不清,四肢抽搐,牙关紧闭,呼之不应,小便失禁,无口吐白沫,二便失禁,无角弓反张,每次持续约2min后抽搐缓解,但仍神志不清,反复发作,急诊当地医院,查头部CT未见明显异常(见图1),考虑"癫痫持续状态"予以"安定"静推及"鲁米那钠"肌注后,四肢抽搐仍反复发作,即转诊我院,以"癫痫持续状态"收入院.
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球囊扩张治疗大脑中动脉闭塞性急性脑梗死的探讨
动、静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效已经得到公认,但由于溶栓时间窗仅3～6h,很多患者就诊时已经超过这个时间窗而延误治疗[1].我们对1例发病12h的急性缺血性脑血管病患者,立即行闭塞侧大脑中动脉球囊扩张(PTCA)治疗,取得良好效果,报告如下.
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以多发性周围神经病为突出表现的Churge-Strauss综合征1例报告
患者,女,61岁.因"双下肢疼痛、麻木、无力伴双手指麻木14d"于2007年4月20日入院.25d前出现双小腿内侧面对称性皮肤紫癜,自认为药物过敏,未治自愈,现留有褐色色素沉着;14d前开始出现双下肢疼痛、麻木、无力伴双手指麻木,并逐渐加重,在某医院诊断为"周围动脉闭塞".
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神经节苷脂治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的有效性研究
急性缺血性脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、死亡率和致残率高,在我国均列首位.急性重症脑梗死对生命和肢体功能的威胁尤为严重.
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38例高血压脑出血并发心肌梗死的临床诊断与救治分析
近年来,临床上急性脑血管疾病并发心肌梗死(MI) 的发病率有上升的趋势.本文将我院1996年6月～2006年9月收治的839例高血压脑出血中并发MI的38例(4.53%)患者的发病和诊断以及救治情况进行分析,现报告如下.
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康复指导对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复的影响
偏瘫是脑卒中引起的常见的功能障碍,致残率在其存活者中高达80%以上[1],脑卒中偏瘫患者在病情稳定后尽早进行康复干预,对整体日常生活活动能力的改善有利[2].我们对脑卒中偏瘫患者住院期间进行早期康复指导及出院后继续进行维持性康复指导治疗,3个月后对偏瘫患者的肢体运动功能及日常生活活动能力恢复的影响进行了临床评估,现报告如下.
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真性红细胞增多症合并脑出血1例报告
原发性真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种以克隆性红细胞增多为主的慢性骨髓高增殖疾病[1],临床表现以红细胞增多为主,同时伴有全血容量绝对增多,血液粘稠度增高[2,3].基于上述特点,PV伴发的神经系统疾病以缺血性脑卒中为主,而出血并不多见,本文报道1例以脑出血为首发症状的PV,并结合文献,对其发病机制、影像学特点及治疗等进行总结.
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慢性酒精中毒性脑病36例临床分析
1 临床资料:1.1 一般资料全部病例采集于2000～2006年门诊及病房诊治的患者,符合以下诊断标准:(1)长期持续大量饮酒史;(2)神经及精神系统临床表现;(3)营养缺乏症;(4)排除其他因素引起者;(5)经戒酒、大量B族维生素治疗后病情好转.
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抽动秽语综合征临床特征回顾性分析
抽动秽语综合征(multiple tics-coprolalia syndrome)又称为Gilles de la tourette综合征(简称Tourette综合征),慢性多发性抽动(chronic multiple tic),由Itard(1825年)首先报告,Gilles de la Tourett(1885年)作了详细描述.
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经颅多普勒对偏头痛性脑梗死的应用价值及临床意义
偏头痛是神经内科的一种常见病与多发病,有报道其发病率约为15%～25%[1].又有报道偏头痛与脑梗死的发病存在着密切关系,在脑梗死患者中有5.46%存在先兆型偏头痛,有2.45%存在无先兆型偏头痛[2].本研究运用经颅多普勒(TCD)检测偏头痛性脑梗死患者脑血流动力学,观察其各项参数的变化,以探讨此类患者发病的血管源性机制.
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帕金森病的脑小胶质细胞激活
帕金森病(Parkinson Disease,PD)是由于黑质内多巴胺(DA)能神经元减少超过80%时,纹状体中的神经递质DA和乙酰胆碱之间的相互拮抗作用失调而导致的神经系统疾病.黑质DA神经元的大量减少普遍认为与多种因素参与有关,近年来,诸多研究显示小胶质细胞参与的炎症反应与PD关系密切,其炎症机制日益受到关注.现将近年PD中小胶质细胞激活的有关文献综述如下.
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进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究
目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.
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经颅多普勒超声的临床应用与进展
1982年,挪威学者Aaslid等率先将经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)应用于临床.从初TCD被用来监测蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑动脉痉挛,到诊断脑动脉狭窄、判断侧支循环建立、观察颅内压增高和脑死亡等方面其价值都得到了充分肯定.
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依达拉奉联合东菱迪芙治疗急性脑梗死49例疗效观察
脑梗死早期局部血管闭塞,梗死中心区细胞迅速死亡,而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应,而在再灌注过程中,氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[1].
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察
脑卒中是人类常见疾病,其发病率、致残率及死亡率较高.但脑梗死急性期治疗方法有限,急性期治疗目的是保护脑细胞.脑保护剂由于可以减少脑组织的损伤,促进机能的恢复而被逐渐重视.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察
急性脑梗死严重地威胁着人类的健康,其死亡率和致残率极高,有资料记载,自由基在缺血后的脑损伤中起着关键作用.依达拉奉是新型的自由基消除剂,对脑缺血时神经细胞所产生的自由基有消除作用,对神经细胞起到保护作用.
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微创颅内血肿清除术治疗小脑出血32例报告
小脑出血约占全部脑出血的10%,多系齿状核动脉破裂所致,小量出血(<10ml)症状轻,恢复快;小脑大量出血(>15ml)可迅速压迫脑干,引起昏迷,可因枕大孔疝死亡[1].自2000～2007年8年间,我们用微创颅内血肿清除术治疗小脑出血32例,效果显著.报告如下:
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