中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老龄大鼠全脑缺血再灌注部分脑区NGF、BDNF的表达
目的探讨老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤对颞叶、杏仁核和尾状核NGF、BDNF的含量影响.方法采用Pulsinelli-Brierley 4血管阻塞法制作全脑缺血15min、再灌注1h、6h、2d、4d、9d模型,检测颞叶、杏仁核和尾状核NGF、BDNF的表达.结果全脑缺血再灌注损伤时,颞叶迅速出现中量NGF表达;杏仁核仅再灌注早期出现NGF表达量增加;尾状核NGF的表达很快消失.缺血再灌注损伤没有引起颞叶、杏仁核的BDNF表达量改变;但引起尾状核BDNF表达量增加.结论颞叶具有较好的NGF保护机制,杏仁核对缺血再灌注损伤具有反应迅速、短期的NGF保护机制,而尾状核缺乏良好的NGF保护机制.颞叶和杏仁核具有良好的BDNF保护机制,尾状核具有反应迅速、作用持久的BDNF保护机制.
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亚低温对脑缺血区P53蛋白表达的影响
目的在尿激酶溶解大鼠脑血栓治疗中,研究亚低温对溶栓复流后大脑中动脉缺血区P53蛋白表达的影响.方法应用肾血管性高血压大鼠(RHRSP),用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在血栓形成后0.5h应用尿激酶静脉溶栓复流后,用免疫组织化学的方法研究P53蛋白的表达.结果亚低温组P53蛋白的表达,明显弱于正常体温组.结论亚低温降低脑缺血区域的P53蛋白的表达,可能是亚低温产生脑保护的机制之一.
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缺血性脑中风患者高压氧治疗价值及机理探讨
目的了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理.方法对47例急性缺血性中风患者用高压氧(HBO)治疗前后测定rCBF及检查脑电图的变化.结果治疗后HBO组患者rCBF值均较治疗前明显降低(灰质重于白质,病灶侧重于非病灶侧);而对照组患者rCBF值较治疗前明显增加(P<0.05).治疗后HBO组EEG频率虽较治疗前增快,慢波减少,但无统计学意义;而对照组α指数,波频改善显著,慢波明显减少(P<0.05).结论 HBO治疗不仅可使正常脑组织血管收缩,脑血流量减少,而对缺血性损害侧大脑半球的血管收缩更为显著,有加重"脑盗血"发生、发展的趋势.
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降纤酶对脑梗塞病人血浆蛋白C活性及D-二聚体含量的影响
目的探讨降纤酶对脑梗塞病人血浆蛋白C、D-二聚体(D-Dimer)的影响及治疗意义.方法采用APTT法和ELISA法测定30例脑梗塞病人和30例正常对照者血浆蛋白C活性及D-二聚体含量.结果急性脑梗塞病人血浆蛋白C活性及D-二聚体含量显著升高(P<0.01),治疗后明显下降趋于正常(P<0.01).结论降纤酶急性期应用可以发挥其降纤、溶纤作用,对凝血及纤溶机制产生一定影响.
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抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对缺血再灌注大鼠脑损伤影响的实验研究
目的探讨TNF-α mAb对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法用Zea longa报道的大白鼠局灶脑缺血再灌注尼龙线栓塞模型,对6h短暂脑缺血/再灌注大白鼠使用抗TNF-α mAb/生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察.结果抗TNF-α mAb能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附.结论抗TNF-α mAb能起到减轻脑缺血/再灌注损伤作用.
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老年急性脑梗塞性激素研究
目的研究老年急性脑梗塞性激素的变化.方法采取放射免疫法测定了老年急性脑梗塞72例,正常对照组38例,结果 38例男性脑梗塞患者T较对照组为低(P<0.05),E2及E2/T较对照组为高,E2/T增高为明显(P<0.05),34例女性患者T及E2较对照组为低,以E2降低更为明显(P<0.001),而E2/T无显著差异(P>0.05),PRO及PRL男女两组患者与对照组均无显著性差异(P>0.05).结论老年急性脑梗塞存在性激素失衡,其中男性以E2/T增高,女性以E2降低更为明显,表明适当地调节性激素水平会有利于老年脑梗塞的防治.
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C57BL小鼠帕金森病模型多巴胺转运蛋白99mTc-TRODAT-1放射自显影研究
目的评价不同损毁程度C57BL小鼠帕金森病(PD)模型纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)的变化.方法根据腹腔注射MPTP的天数将小鼠分为1、3、5和7d模型组以及对照组,静脉注射99mTc-TRODAT-16mCi,1h后处死行脑纹状体放射自显影,同时行免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色.结果对照组的放射自显影可见99mTc-TRODAT-1于纹状体部位有高度放射性聚集,且两侧纹状体基本相同.注射MPTP 1d者,其纹状体的放射性浓集比对照组有所下降.注射MPTP 3、5及7d者,两侧纹状体的放射性浓集逐日降低,第7d者几乎消失.TH染色发现黑质TH阳性神经元亦随注射MPTP天数的增加而数量减少.结论不同程度损毁的C57BL小鼠PD模型可模拟PD的发展过程,99mTc-TRODAT-1作为DAT的显影剂可用于早期诊断的神经显像学研究.
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甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积及病理变化影响的对比研究
目的比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效.方法利用大鼠MCAO模型,采用TTC染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点.结果甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积,减轻神经元的缺血损伤.结论甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用,而且有脑保护作用,在脑缺血急性期应首选使用甘露醇.
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急性脑梗塞超早期溶栓治疗tPA、PAI、PLG、D-D监测
目的探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系.方法对69例病后24h内就治的急性脑梗塞病人随机分4组,在治疗前及治疗后2h、24h、7~10d进行组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)检测.结果对照组tPA、PAI、PLG、D-D在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后2h tPA及D-D明显升高,PAI、PLG下降.溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后24h PAI仍明显降低.结论溶栓治疗病例存在超早期纤溶激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制.
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大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织P53基因表达与细胞损伤
目的探索防治蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)的新途径.方法利用大鼠SAH模型,设立对照组、SAH组、放线菌素酮治疗组(CHX组).经DIG-RT-PCR对不同时间大鼠脑组织P53基因进行检测.结果对照组、CHX组P53基因表达相近,SAH组P53基因表达增高.显微镜下见CHX组病理形态学变化近似正常,SAH组神经细胞损伤严重.结论大鼠SAH后CVS所致的脑缺血,脑组织P53基因表达明显增高.大鼠SAH模型P53基因表达与脑神经元细胞损伤明显相关.放线菌素酮通过抑制P53基因表达从而抑制其诱导的损伤.
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高血压脑动脉硬化大鼠内皮素及一氧化氮变化的研究
目的探讨高血压脑动脉硬化时(ET与NO)变化的特点以及ET、NO对脑动脉硬化的影响.方法用双肾双夹法复制出高血压SD大鼠,持续14周比较实验组与对照组大脑中动脉及基底动脉的平滑肌厚度,以及测定ET、NO在血浆中的含量.结果肾血管狭窄后血压持续升高,至14周时血压至27.5±33.5kPa.大鼠的大脑中动脉及基底动脉平滑肌增厚、管腔狭窄,血管壁有重构.血浆ET水平明显高于对照组(P<0.01),血浆NO水平与对照组无显著性差异(P>0.05).结论肾脏缺血可引起ET和NO合成、分泌明显的不平衡,ET分泌增多、NO相对分泌不足.这种变化可能是致使长期高血压、脑血管平滑肌增厚及脑动脉硬化的重要因素.
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脑外伤患者血浆Fas、IL-13的变化及临床意义
目的观察脑外伤患者伤后不同时期血浆中Fas、IL-13的变化,以了解其对脑外伤后细胞凋亡的影响及关系.方法对38例脑外伤患者血浆Fas、IL-13水平在伤后24h、第3d、第3周的变化进行测试分析,并与正常对照组比较.结果伤后24h患者血浆Fas和IL-13水平明显升高,并在一定时间内维持较高水平,伤后第3周逐渐降至正常.结论脑外伤后存在细胞凋亡现象,IL-13在脑外伤后病情发展过程中发挥重要作用.
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强直性肌营养不良病人的三核苷酸数目的检测
目的检测强直性肌营养不良(DM)病人的三核苷酸重复数目.方法采用32P标记的PCR和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对3例DM病人的外周血和肌活检组织的CTG重复数目进行了分析.结果 3例DM病人CTG重复扩增片段分别为146bp、149bp和149bp,相应的CTG重复数为11、12、12,其基因型为11/11、12/12、12/12.结论 DM病人的CTG重复数目大多在50~4000不等,但是少数病人的CTG重复数目可在正常范围,一般认为是遗传异质性或基因突变所致.CTG重复数目正常的病人并不能排除DM的诊断.
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神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响
目的研究神经生长因子(NGF)在缺血性脑损伤中对神经细胞凋亡的影响.方法采用大鼠4血管闭塞脑缺血模型,TUNEL方法原位标记DNA片段,观察脑室内注射NGF后海马CA1区神经细胞凋亡的变化.结果使用NGF后3d海马CA1区TUNEL阳性神经细胞数为神经细胞总数的13.9%±11.6%,与缺血对照组(21.3%±13.7%)比较显著减少(P<0.01).结论外源性NGF对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用.
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无症状性脑梗塞预后的研究
目的观察中老年人无症状性脑梗塞(SBI)的预后.方法对87例SBI患者分治疗与非治疗两组进行了10年追踪观察,并与非SBI组对比.结果 SBI组10年间症状性脑梗塞及痴呆的发生率显著高于对照组.治疗组与非治疗组10年症状性脑梗塞、脑出血、痴呆及假性球麻痹的发生率无显著差异,仅治疗组中症状性脑梗塞及痴呆平均发病年限显著晚于非治疗组.结论 SBI是出现症状性脑血管病的危险信号,应进行二级预防治疗.
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脑梗塞髓鞘蛋白反应性T淋巴细胞的动态观察
目的脑梗塞急性期脑脊液和血液中存在髓鞘蛋白反应性T淋巴细胞的增殖,观察疾病过程中的T淋巴细胞的连续变化,可能有助于进一步认识其作用机理.方法采用ELISPOT方法检测脑梗塞发病后连续两个阶段的病人外周血特异性髓鞘抗原MBP反应性T淋巴细胞所分泌的IFN-γ的数量,并设立β-BBP作为对照抗原.结果在这两个连续阶段,MBP反应性T淋巴细胞酶点数均高于对照抗原,差异显著,而在这两个阶段的MBP反应性T淋巴细胞酶点数之间差异无显著性.结论脑梗塞发病后,其外周血中髓鞘蛋白反应性T淋巴细胞增殖持续的时间较长,这种现象可能代表与脑组织损伤或再生有关的免疫防御机理.
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BAEP对疑有中枢性损害病例同时行耳蜗电图检测的临床意义
脑干听觉诱发电位(BAEP)对神经系统疾病尤其是辅助诊断脑干及中颅凹病变的定位有很重要的意义.耳蜗电图(EcochG)是判断耳蜗及第八颅神经机能状态的一种客观检查方法.
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尿毒症致双侧皮层盲1例报告
患者,女,46岁.因肾小球肾炎4~5年、尿毒症1年在当地医院反复住院治疗,1999年5月17日突然双目失明,急诊查头部CT未见异常.神经系统检查意识清楚,言语正常,视力明显减退,仅为双眼前光感.双侧瞳孔等大、圆形,对光反射灵敏,眼底未见出血及渗出.
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妊娠剧吐致Wernicke脑病2例报告
Wernicke脑病是维生素B1缺乏所致的急性或亚急性中枢神经系统的代谢性疾病,常见于慢性酒精中毒,由妊娠剧吐引起的少见,现将我院2例妊娠剧吐所致Wernicke脑病报告如下.
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脑出血急性期并发癫痫15例报告
我院于1995~1998年收治脑出血患者214例,其中并发癫痫者15例(7%),现将有关资料分析如下.
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双眼交替性黑蒙发作性癫痫1例报告
患者,男,21岁.1994年起无诱因突发一侧眼外侧视野一片发黑,仅见同侧鼻旁一线景物,持续约2分钟后恢复,间隔几分钟对侧眼出现类似情况,全过程约10分钟,伴头昏、头胀,无意识障碍.之后2年间间歇发作5~6次,1997年后平均每月1次,无视力下降.
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丘脑底核损伤致对侧偏身投掷运动1例报告
患者,男,61岁.于1998年7月9日来医院就诊.患者于来院前3天晨起后无明显诱因左上肢不自主挥动,约10~20分钟1次.次日左上肢不自主挥动频率增加,并偶有左下肢不自主踢腿.
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高血压脑出血术后继发脑梗塞(附45例分析)
我院1994年1月~1997年12月共收治高血压脑出血手术病人450例,其中45例诊断为术后继发脑梗塞,现报告如下.
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转化生长因子与脑缺血
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)是多功能的细胞因子,参与体内多种病理和生理过程,可刺激细胞外基质的分泌,促进血管生成,从而在损伤修复中起重要作用.新近研究表明,TGF-β与中枢神经系统疾病关系密切,因此,TGF-β与脑缺血的关系随之成为目前研究热点,本文就TGF-β的生物学特点及与脑缺血的关系综述如下.
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钨丝微弹簧圈血管内栓塞36例外伤性颈内动脉海绵窦瘘
目的探讨钨丝微弹簧圈栓塞治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘的可行性.方法采用自制钨丝微弹簧圈经动脉途径栓塞治疗36例外伤性颈内动脉海绵窦瘘.结果所有病例全部一次栓塞成功,临床治愈率为100%,患侧颈内动脉通畅率为88.9%,无严重神经系统并发症发生.随访3个月~3年,未见瘘口复发.结论钨丝微弹簧圈栓塞治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘是一种有效的方法.
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手术治疗外伤性硬脑膜下积液35例
我科1994年1月~1997年1月共收治外伤性硬脑膜下积液35例,全部行手术治疗.现对手术意义、手术方法及预后分析如下.
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中医结合理学疗法治疗脑卒中的临床研究
目的探讨中医结合理学疗法治疗脑卒中的疗效.方法中药、针灸、理学疗法相结合综合治疗238例脑卒中患者.结果治疗组的临床症状、肌力、血液粘度比值均较对照组有明显改善.结论采用上述综合疗法可明显提高脑卒中的疗效.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |